lipoproteina bardzo małej gęstości
Lipoproteina bardzo małej gęstości (VLDL – Very Low Density Lipoprotein) to klasa cząsteczek transportujących lipidy w organizmie, składająca się głównie z trójglicerydów (55-65%) oraz w mniejszym stopniu z fosfolipidów, cholesterolu i białek. VLDL są syntetyzowane w wątrobie i stanowią kluczowy element metabolizmu lipidów.
Główną funkcją VLDL jest transport endogennych trójglicerydów z wątroby do tkanek obwodowych. W krążeniu cząsteczki VLDL ulegają stopniowemu przekształcaniu – enzymy lipazy lipoproteinowej hydrolizują zawarte w nich trójglicerydy, co prowadzi do zmniejszenia rozmiarów cząsteczek i zwiększenia ich gęstości, tworząc lipoproteiny o pośredniej gęstości (IDL), a następnie lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL).
Podwyższone stężenie VLDL w surowicy związane jest ze zwiększonym ryzykiem miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Hipertrójglicerydemia z podwyższonym poziomem VLDL występuje w dyslipidemii typu IV według klasyfikacji Fredricksona. Stężenie VLDL może wzrastać w stanach insulinooporności, cukrzycy typu 2, otyłości, zespole metabolicznym oraz przy nadmiernym spożyciu alkoholu.
W diagnostyce laboratoryjnej stężenie VLDL jest najczęściej wyliczane pośrednio jako 1/5 wartości trójglicerydów (przy ich stężeniu nieprzekraczającym 400 mg/dl). Bardziej precyzyjne oznaczenie wymaga zastosowania metod elektroforezy lub ultrawirowania.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Inegy 10 mg + 10 mg
INEGY to lek łączący ezetymib i symwastatynę, działający synergistycznie na obniżenie stężenia lipidów w osoczu. Ezetymib selektywnie hamuje wchłanianie cholesterolu i steroli roślinnych w jelitach poprzez blokadę białka NPC1L1, redukując wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na wchłanianie triglicerydów, kwasów tłuszczowych, żółciowych, hormonów steroidowych i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, hamuje endogenną syntezę cholesterolu w wątrobie, zmniejszając stężenie VLDL-C i indukując receptor LDL, co prowadzi do obniżenia LDL-C i apolipoproteiny B oraz niewielkiego wzrostu HDL-C i spadku triglicerydów.
apolipoproteina B, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol endogenny, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroby sercowo-naczyniowe, ezetymib, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia, hormon steroidowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo małej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, rąbek szczoteczkowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, stężenie lipidów we krwi, symwastatyna, synteza cholesterolu, wchłanianie cholesterolu, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fenardin 160 mg
Fenofibrat, zawarty w preparacie Fenardin w dawce 160 mg, jest fibratem aktywującym receptory PPARα, co prowadzi do zwiększenia lipolizy trójglicerydów oraz poprawy profilu lipidowego poprzez redukcję VLDL, LDL (w tym małych, gęstych cząsteczek LDL) oraz wzrost HDL. Klinicznie istotne efekty obejmują zmniejszenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55% oraz wzrost HDL o 10-30%. U pacjentów z hipercholesterolemią obserwuje się poprawę wskaźników ryzyka miażdżycy, takich jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz apoproteiny B do Apo AI. Mimo korzystnego wpływu na parametry lipidowe, fenofibrat nie wykazał jednoznacznej redukcji całkowitej śmiertelności sercowo-naczyniowej w badaniach klinicznych, w tym w badaniu ACCORD, gdzie terapia skojarzona z symwastatyną nie przyniosła istotnej różnicy w głównych punktach końcowych w całej populacji pacjentów z cukrzycą typu 2.
apoproteina B, apoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dyslipidemia aterogenna, działanie antyagregacyjne, działanie urykozuryczne, fenofibrat, fibrynogen, hipercholesterolemia, hiperurykemia, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina a, lipoproteina bardzo małej gęstości, lipoproteina małej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, miażdżyca, receptor PPARα, symwastatyna, trójgliceryd, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Corr 20 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA01), jest kluczowym lekiem w terapii zaburzeń lipidowych i prewencji chorób sercowo-naczyniowych. Po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do beta-hydroksykwasu, który hamuje biosyntezę cholesterolu, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu HDL. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, symwastatyna w dawkach 20-80 mg/dobę wykazała znaczną redukcję ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS (n=20 536) dawka 40 mg/dobę zmniejszyła śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18%. W badaniu 4S (n=4444) leczenie dawką 20-40 mg/dobę obniżyło ryzyko zgonów ogółem o 30% i zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca o 42%.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, dławica piersiowa, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, hydroliza wątrobowa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo małej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miopatia, nadciśnienie tętnicze, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, udar niedokrwienny, zaburzenie lipidowe, zarostowa choroba naczyń, zawał mięśnia sercowego, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Storvas CRT 80 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna redukuje stężenie cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie zwiększając stężenie HDL-C i apolipoproteiny A1. W populacjach z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u pacjentów z cukrzycą typu 2, atorwastatyna wykazuje skuteczność w obniżaniu LDL-C, nawet w dawkach do 80 mg/dobę, co potwierdzają badania takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS oraz SPARCL. W badaniu REVERSAL, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 mmol/l (150 mg/dl) do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, a także znaczącym obniżeniem stężenia CRP o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie ASCOT-LLA, badanie REVERSAL, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cukrzyca typu 2, efekt farmakodynamiczny, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lek modyfikujący stężenie lipidów, lipoproteina bardzo małej gęstości, lipoproteina małej gęstości, makroalbuminuria, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, retinopatia, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard neo 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Torvacard neo, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, który selektywnie i kompetycyjnie hamuje enzym kluczowy dla syntezy cholesterolu w wątrobie. Mechanizm działania polega na zmniejszeniu biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu oraz katabolizmu lipoprotein LDL. Atorwastatyna skutecznie obniża stężenia LDL-C (o 41-61%), całkowitego cholesterolu (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu wieloośrodkowym u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną zastosowanie dawki do 80 mg/dobę spowodowało redukcję LDL-C o około 20%. Terapia atorwastatyną jest skuteczna także u pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hiperlipidemią mieszaną oraz cukrzycą insulinoniezależną, przyczyniając się do zmniejszenia ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol frakcji LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, HDL-C, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, IVUS, LDL-C, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo małej gęstości, lipoproteina małej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, prawastatyna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, trigliceryd, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, VLDL, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon wieńcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Storvas CRT 10 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Storvas CRT, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Mechanizm działania polega na hamowaniu syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu oraz katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenie całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C. W populacjach z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz u pacjentów z cukrzycą typu 2, lek wykazuje istotne korzyści w redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego, potwierdzone m.in. w badaniach REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL.
apolipoproteina B, atorwastatyna, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo małej gęstości, lipoproteina małej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, selektywny kompetycyjny inhibitor, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Storvas CRT 20 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do korzystnych zmian w profilu lipidowym, w tym zwiększenia HDL-C. W badaniach klinicznych, w tym u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, wykazano, że dawki atorwastatyny do 80 mg/dobę znacząco redukują ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych. W badaniu REVERSAL leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zahamowało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 mmol/l (150 mg/dl) do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną 40 mg. Ponadto atorwastatyna obniżyła stężenie białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cukrzyca insulinoniezależna, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, LDL-C, lipoproteina bardzo małej gęstości, lipoproteina małej gęstości, lipoproteina w surowicy, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego