badanie REVERSAL

Badanie REVERSAL (Reversal of Atherosclerosis with Aggressive Lipid Lowering) to istotne kliniczne badanie, które porównywało wpływ intensywnego obniżania stężenia lipidów za pomocą atorwastatyny w dawce 80 mg z umiarkowanym obniżaniem za pomocą prawastatyny w dawce 40 mg u pacjentów z chorobą wieńcową.

W badaniu REVERSAL wykorzystano ultrasonografię wewnątrznaczyniową (IVUS) do oceny progresji miażdżycy u pacjentów przez okres 18 miesięcy. Wyniki badania wykazały, że intensywna terapia atorwastatyną skutkowała zatrzymaniem progresji miażdżycy, podczas gdy umiarkowana terapia prawastatyną wiązała się z kontynuacją rozwoju zmian miażdżycowych.

Badanie REVERSAL dostarczyło istotnych dowodów klinicznych potwierdzających korzyści wynikające z agresywnego obniżania stężenia cholesterolu LDL poniżej wcześniej zalecanych poziomów. Wyniki tego badania przyczyniły się do zmiany wytycznych dotyczących leczenia zaburzeń lipidowych i miały znaczący wpływ na praktykę kliniczną w zakresie prewencji wtórnej chorób sercowo-naczyniowych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 20 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%). Mechanizm działania obejmuje zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL, a także zmniejszenie produkcji i liczby cząsteczek LDL w krążeniu. Atorwastatyna wykazuje skuteczność zarówno u pacjentów z heterozygotyczną, jak i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, przy czym w tej drugiej grupie obserwowano redukcję LDL-C o około 20% przy dawce do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę zapobiegało progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, wykazując statystycznie istotną przewagę nad prawastatyną 40 mg, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) (p<0,0001) oraz znaczącym spadkiem CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina B, badanie ASCOT-LLA, badanie MIRACL, badanie REVERSAL, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek modyfikujący stężenie lipidów, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 20 20 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę znacząco obniża stężenia lipidów: całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie powodując umiarkowany wzrost HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz w hiperlipidemiiach mieszanych, w tym u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. Obniżenie lipidów koreluje z redukcją ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z ich powodu.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie MIRACL, badanie REVERSAL, białko C-reaktywne, cukrzyca insulinoniezależna, farmakoterapia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, receptor LDL, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lambrinex 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia całkowitego cholesterolu (30-46%), LDL-C (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową spowodowało istotne zmniejszenie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek -0,4%, p=0,98) w porównaniu do prawastatyny (wzrost o 2,7%, p=0,001), z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001), co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, atorwastatyna, badanie REVERSAL, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atrox 40 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atrox 40, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Jej działanie prowadzi do zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Atorwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także wykazuje skuteczność u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, stosowanie 80 mg atorwastatyny skutkowało zatrzymaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efekty prawastatyny 40 mg. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, badanie CARDS, badanie REVERSAL, badanie SPARCL, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kolestypol, LDL-C, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, przemijający napad niedokrwienny, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA05), hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano dawkozależne obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny 80 mg/dobę skutkowało stabilizacją miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L (150 ± 28 mg/dL) do 2,04 ± 0,8 mmol/L (78,9 ± 30 mg/dL), przewyższając efekty prawastatyny 40 mg. Ponadto atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, badanie ASCOT-LLA, badanie CARDS, badanie MIRACL, badanie REVERSAL, badanie SPARCL, cholesterol HDL, cholesterol LDL, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, IVUS, LDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, TIA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, VLDL, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Genoptim 20 mg

Atorwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, prowadzącym do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (41-61%), całkowitego cholesterolu (30-46%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%). Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę wykazała znaczną redukcję progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz istotniejsze obniżenie LDL-C do średnio 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl) w porównaniu do prawastatyny. Ponadto, w badaniach ASCOT-LLA i CARDS, stosowanie atorwastatyny 10 mg/dobę u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2 skutkowało istotnym zmniejszeniem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu, z redukcją względnego ryzyka sięgającą 20-37%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie CARDS, badanie REVERSAL, badanie SPARCL, cholesterol HDL-C, cholesterol LDL-C, cholesterol w osoczu, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, leczenie hipolipemizujące, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, podwójnie ślepa próba, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, wskaźnik BMI, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Storvas CRT 80 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna redukuje stężenie cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie zwiększając stężenie HDL-C i apolipoproteiny A1. W populacjach z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u pacjentów z cukrzycą typu 2, atorwastatyna wykazuje skuteczność w obniżaniu LDL-C, nawet w dawkach do 80 mg/dobę, co potwierdzają badania takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS oraz SPARCL. W badaniu REVERSAL, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 mmol/l (150 mg/dl) do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, a także znaczącym obniżeniem stężenia CRP o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie ASCOT-LLA, badanie REVERSAL, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cukrzyca typu 2, efekt farmakodynamiczny, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lek modyfikujący stężenie lipidów, lipoproteina bardzo małej gęstości, lipoproteina małej gęstości, makroalbuminuria, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, retinopatia, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard neo 20 mg

Atorwastatyna, substancja czynna Torvacard neo, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu, zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz zmniejszenie produkcji i liczby krążących cząsteczek LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża całkowity cholesterol o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50%, triglicerydy o 14-33%, a jednocześnie zwiększa HDL-C i apolipoproteinę A1. Lek jest skuteczny w leczeniu heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej, hipercholesterolemii o etiologii niefamilijnej, hiperlipidemii mieszanej oraz u pacjentów z cukrzycą typu 2, gdzie zaburzenia lipidowe zwiększają ryzyko sercowo-naczyniowe.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, badanie REVERSAL, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, farmakodynamika, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny o bardzo małej gęstości, lipoproteiny o małej gęstości, marker stanu zapalnego, miażdżyca, profil lipidowy, receptor LDL, rewaskularyzacja, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zgon wieńcowy