udar lakunarny

Udar lakunarny to podtyp udaru niedokrwiennego mózgu, charakteryzujący się występowaniem małych ognisk niedokrwiennych (o średnicy poniżej 15 mm) w głębokich strukturach mózgu, takich jak jądra podstawy, wzgórze czy torebka wewnętrzna. Stanowi około 20-25% wszystkich udarów niedokrwiennych.

Patofizjologicznie udar lakunarny związany jest z chorobą małych naczyń mózgowych, głównie na skutek lipohydralinozy lub mikrozatorów. Główne czynniki ryzyka obejmują nadciśnienie tętnicze i cukrzycę, które prowadzą do zmian strukturalnych w drobnych tętniczkach przeszywających.

Klinicznie udary lakunarne mogą manifestować się jako jeden z klasycznych zespołów lakunarnych: czysty deficyt ruchowy, czysty deficyt czuciowy, niedowład połowiczy z ataksją, dyzartria z niezgrabnością ręki lub ataktyczny niedowład połowiczy. Charakterystyczną cechą jest brak zaburzeń korowych, takich jak afazja czy zaniedbywanie połowicze.

Diagnostyka udaru lakunarnego opiera się na badaniach neuroobrazowych – MRI jest bardziej czułą metodą niż TK w wykrywaniu małych ognisk lakunarnych. W leczeniu stosuje się standardowe postępowanie jak w udarze niedokrwiennym, z naciskiem na kontrolę czynników ryzyka naczyniowego, szczególnie nadciśnienia tętniczego.

Rokowanie w udarze lakunarnym jest zazwyczaj lepsze niż w innych typach udarów niedokrwiennych, z niższą śmiertelnością i lepszą funkcjonalną odbudową neurologiczną. Jednak kumulacja wielu ognisk lakunarnych może prowadzić do rozwoju zespołu wielozawałowego z postępującym otępieniem naczyniowym i zaburzeniami chodu.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 80 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniach klinicznych, w tym u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę wykazała skuteczność w redukcji LDL-C nawet o około 20% u homozygotycznych pacjentów. Badanie REVERSAL potwierdziło, że intensywne leczenie atorwastatyną (80 mg) znacząco hamuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych w porównaniu do prawastatyny (40 mg), obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zmniejszając stężenie CRP o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, modyfikacja stężenia lipidów, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor o wysokim powinowactwie do LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża biosyntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zmniejszenia stężenia LDL-C (o 41-61%), całkowitego cholesterolu (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową zapobiegało progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz całkowity cholesterol o 34,1%. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym dawka 80 mg atorwastatyny zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048). W badaniu ASCOT-LLA (10 mg/dobę) wykazano istotną redukcję ryzyka zgonu z powodu choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem (100 vs. 154 zdarzeń, p=0,0005), szczególnie u pacjentów leczonych amlodypiną.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, metabolizm lipoprotein, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Krwiak wewnątrzczaszkowy – Patofizjologia i mechanizm

Krwiak wewnątrzczaszkowy to nagromadzenie krwi w obrębie czaszki, które może występować w tkance mózgowej lub przestrzeniach podczaszkowych, prowadząc do ucisku mózgu i wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Wyróżnia się krwiaki podtwardówkowe, nadtwardówkowe, śródmózgowe oraz podpajęczynówkowe, różniące się lokalizacją i mechanizmem powstawania. Krwotoki śródmózgowe najczęściej wynikają z nadciśnienia tętniczego, prowadzącego do mikroangiopatii i pęknięcia małych naczyń, a ich lokalizacje obejmują jądra podstawy (40-50%), obszary płatowe (20-50%), wzgórze (10-15%), most (5-12%) oraz móżdżek (5-10%). Uszkodzenie mózgu jest spowodowane zarówno pierwotnym uciskiem mechanicznym przez krwiak i obrzęk okołokrwiakowy, jak i wtórnymi procesami zapalnymi, ekscytotoksycznością oraz stresem oksydacyjnym, w którym kluczową rolę odgrywają hemoglobina, żelazo i trombina. Obrzęk okołokrwiakowy rozwija się szybko, osiągając maksimum 7-12 dni po krwotoku, a jego patomechanizm obejmuje obrzęk cytotoksyczny i wazogenny, co pogarsza niedokrwienie i uszkodzenie neuronów.
autofagia, bariera krew-mózg, choroba moyamoya, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, ekscytotoksyczność, krwiak nadtwardówkowy, krwiak podtwardówkowy, krwiak śródmózgowy, krwiak wewnątrzczaszkowy, krwotok dokomorowy, krwotok śródmózgowy, malformacja tętniczo-żylna, mózgowa angiopatia amyloidowa, nadciśnienie tętnicze, obrzęk cytotoksyczny, stres oksydacyjny, tętniak mózgu, tętnica oponowa środkowa, udar lakunarny, waskulopatia nadciśnieniowa, wklinowanie mózgu, zaburzenia hemostazy, zakrzepica żył mózgowych, żyły mostkowe
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Atractin

Produkt leczniczy Atractin zawierający atorwastatynę wymaga ścisłego monitorowania czynności wątroby oraz aktywności aminotransferaz, zwłaszcza u pacjentów z chorobami wątroby lub spożywających alkohol. W przypadku trzykrotnego przekroczenia górnej granicy normy (GGN) aminotransferaz zaleca się redukcję dawki lub odstawienie leku. Badanie SPARCL wskazuje na zwiększone ryzyko udaru niedokrwiennego u pacjentów stosujących atorwastatynę w dawce 80 mg, szczególnie u osób z wcześniejszym udarem niedokrwiennym lub lakunarnym, co wymaga ostrożnej oceny korzyści i ryzyka przed rozpoczęciem terapii. Ponadto, atorwastatyna może wywoływać miopatię, zapalenie mięśni oraz rabdomiolizę, zwłaszcza przy aktywności kinazy kreatynowej (CK) przekraczającej 10 x GGN, co wymaga regularnego monitorowania i natychmiastowego zgłaszania objawów mięśniowych przez pacjentów.
aminotransferazy, atorwastatyna, ból mięśniowy, choroba niedokrwienna serca, choroba wątroby, cukrzyca, czynność wątroby, duszność, dziedziczna choroba mięśni, hiperglikemia, immunozależna miopatia martwicza, inhibitor CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, lek przeciwgrzybiczny, mioglobinemia, mioglobinuria, miopatia, nadciśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, nieproduktywny kaszel, niewydolność nerek, osłabienie mięśni proksymalnych, przemijający atak niedokrwienny, rabdomioliza, śródmiąższowa choroba płuc, stężenie glukozy, stężenie trójglicerydów, toksyczne uszkodzenie mięśni, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, zaburzenie czynności nerek, zapalenie mięśni
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Larus 20 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz trójglicerydów (o 14-33%), jednocześnie zwiększając poziom HDL i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę zmniejszyła stężenie LDL z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), a całkowity cholesterol o 34,1%, co wiązało się z zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana objętości blaszek -0,4% vs +2,7% w grupie prawastatyny, p=0,02). Ponadto, atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001), co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, trójglicerydy, udar lakunarny, udar mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lambrinex 20 mg

Atorwastatyna, substancja czynna Lambrinex, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniżającym biosyntezę cholesterolu w wątrobie poprzez hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy mewalonianu. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do nasilonego wychwytu i katabolizmu LDL, a także zmniejszenie produkcji LDL i liczby cząsteczek LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę redukuje stężenie cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Efekty te obserwuje się u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hipercholesterolemią mieszaną oraz u chorych z cukrzycą typu 2. Badania takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL potwierdziły kliniczną skuteczność atorwastatyny w redukcji progresji miażdżycy, ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych oraz udarów mózgu, przy dawkach 10-80 mg/dobę, z istotnym wpływem na parametry lipidowe i wskaźniki zapalne (np. CRP). W badaniu REVERSAL atorwastatyna 80 mg/dobę zmniejszyła LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l (150 mg/dl do 78,9 mg/dl) i zahamowała progresję miażdżycy, w porównaniu do prawastatyny 40 mg.
albuminuria, apolipoproteina B, białkomocz, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, hamowanie reduktazy HMG-CoA, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mikroalbuminuria, niemy zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvasterol 80 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. W populacjach z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz u pacjentów z cukrzycą typu 2, lek ten znacząco redukuje ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę zahamowało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l oraz zmniejszając stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001). W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym dawka 80 mg atorwastatyny zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048).
apolipoproteina B, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm lipoprotein, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny małej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienia, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, rewaskularyzacja naczyń, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvagen 20 mg

Atorvagen, zawierający atorwastatynę, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, który skutecznie obniża syntezę cholesterolu w wątrobie poprzez hamowanie enzymu kluczowego dla produkcji mewalonianu. Lek zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL, skutkując znaczącym obniżeniem stężenia cholesterolu całkowitego (o 30–46%), LDL-C (o 41–61%), apolipoproteiny B (o 34–50%) oraz triglicerydów (o 14–33%). Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, gdzie redukcja LDL-C wynosi około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. Badania kliniczne, takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, potwierdziły korzyści terapii atorwastatyną w dawkach od 10 mg do 80 mg, wykazując zmniejszenie progresji miażdżycy, redukcję ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz udarów niedokrwiennych, przy jednoczesnym zachowaniu porównywalnego profilu bezpieczeństwa względem innych statyn.
amlodypina, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atenolol, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przejściowe niedokrwienie mózgu, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, wskaźnik BMI, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Aurovitas 10 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i nasilonego wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje istotne obniżenie stężenia LDL-C o 41-61%, całkowitego cholesterolu o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C. W populacji pediatrycznej z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowanie atorwastatyny (5-20 mg/dobę) skutkowało redukcją LDL-C o około 40% i cholesterolu całkowitego o około 30% bez wpływu na rozwój fizyczny dzieci. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o 20%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie kliniczne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, farmakodynamika, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, LDL-C, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Atorva 30 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnego zmniejszenia stężenia LDL-C (o 41-61%), całkowitego cholesterolu (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje także zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę znacząco redukuje ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, przy zachowaniu profilu bezpieczeństwa porównywalnego do innych statyn. W badaniu REVERSAL atorwastatyna w dawce 80 mg zmniejszyła LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, a całkowity cholesterol o 34,1%, co przełożyło się na zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol LDL, ciężka hipercholesterolemia, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, HDL-C, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, IVUS, LDL, menarche, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptory LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, TIA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, VLDL, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 20 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów we krwi poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach 10-80 mg/dobę redukuje LDL-C o 41-61%, całkowity cholesterol o 30-46%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie nieznacznie podnosząc HDL-C. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę spowolniło progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie prawastatyny. Ponadto, w badaniach MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL wykazano, że atorwastatyna zmniejsza ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, z redukcją względnego ryzyka sięgającą 16-48% w zależności od populacji i punktu końcowego.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, biodostępność, cholesterol HDL-C, cholesterol LDL-C, choroba wieńcowa, cytochrom P-450 3A4, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, ostry zespół wieńcowy, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lambrinex 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia całkowitego cholesterolu (30-46%), LDL-C (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową spowodowało istotne zmniejszenie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek -0,4%, p=0,98) w porównaniu do prawastatyny (wzrost o 2,7%, p=0,001), z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001), co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, atorwastatyna, badanie REVERSAL, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Genoptim 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), całkowitego cholesterolu (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%). Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także zmniejszenie produkcji LDL. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, leczenie atorwastatyną w dawce 80 mg/dobę skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, w porównaniu do prawastatyny. Ponadto, w badaniu ASCOT-LLA u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i wieloma czynnikami ryzyka, stosowanie atorwastatyny 10 mg/dobę zmniejszyło względne ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego o 36% (p=0,0005).
apolipoproteina B, badanie obrazowe, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, farmakodynamika, farmakokinetyka, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL, metabolizm lipidów, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, profil lipidowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, VLDL, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 40 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%) poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie i zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u 502 pacjentów z miażdżycą tętnic wieńcowych wykazało zatrzymanie progresji blaszek miażdżycowych (zmiana objętości blaszek -0,4%, p=0,98) oraz istotne obniżenie LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny 40 mg. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, atorwastatyna 80 mg/dobę zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie redukując hospitalizacje z powodu dławicy piersiowej (o 26%, p=0,018).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białkomocz, blaszka miażdżycowa, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, farmakoterapia, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, ponowna hospitalizacja, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba małych naczyń – Epidemiologia

Choroba małych naczyń mózgowych (CSVD) to zespół patologii obejmujących małe tętnice, tętniczki, żyłki i naczynia włosowate mózgu, stanowiący istotną przyczynę udarów niedokrwiennych (około 25%) oraz demencji (45% przypadków, w tym demencji naczyniowej). Występuje powszechnie, szczególnie u osób starszych, z częstością hiperintensywności istoty białej (WMH) sięgającą 92% w populacjach europejskich osób starszych, a mikrokrwawienia mózgowe (CMB) wzrastają z 6,5% u osób w wieku 45-50 lat do 36% u osób 80-89 lat. Diagnostyka opiera się głównie na neuroobrazowaniu MRI, które pozwala wykryć charakterystyczne markery CSVD, takie jak WMH, lakuny, mikrokrwawienia, poszerzone przestrzenie okołonaczyniowe i mikroinfarty. Czynniki ryzyka to przede wszystkim nadciśnienie tętnicze (>140/90 mm Hg), wiek, palenie tytoniu, cukrzyca, obturacyjny bezdech senny oraz przewlekła choroba nerek, przy czym nadciśnienie jest kluczowym modyfikowalnym czynnikiem wpływającym na progresję CSVD i zaburzenia funkcji poznawczych (VCI).
arterioloskleroza, atrofia mózgu, białko C-reaktywne, CADASIL, choroba Alzheimera, choroba małych naczyń, choroba małych naczyń mózgowych, D-dimer, demencja naczyniowa, demencja z ciałami Lewy’ego, dysfunkcja śródbłonka, fibrynogen, hiperintensywność istoty białej, homocysteina, interleukina-6, jednostka neuronaczyniowa, lakuna, łańcuch lekki neurofilamentu, martwica włóknikowa, mikrokrwawienie, mikrokrwawienie mózgowe, nadciśnienie tętnicze, obturacyjny bezdech senny, poszerzona przestrzeń okołonaczyniowa, przewlekła choroba nerek, udar lakunarny, zawał lakunarny
Leksykon chorób i schorzeń
Udar mózgu – Zapobieganie i profilaktyka

Udar mózgu pozostaje jedną z głównych przyczyn śmiertelności i niepełnosprawności, przy czym 80-90% przypadków można zapobiec poprzez skuteczną profilaktykę. Kluczowe modyfikowalne czynniki ryzyka to nadciśnienie tętnicze (odpowiedzialne za 60-90% udarów), cukrzyca (zwiększająca ryzyko udaru niedokrwiennego 1,8-6-krotnie), hipercholesterolemia (docelowy LDL <70 mg/dl), migotanie przedsionków (4-5-krotny wzrost ryzyka), palenie tytoniu, otyłość, brak aktywności fizycznej oraz nadmierne spożycie alkoholu. Profilaktyka pierwotna koncentruje się na kontroli tych czynników poprzez modyfikację stylu życia, regularne monitorowanie oraz farmakoterapię, w tym stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów wapnia, diuretyków tiazydowych, statyn wysokiej intensywności (atorwastatyna 80 mg lub rosuwastatyna 20-40 mg) oraz nowoczesnych leków przeciwcukrzycowych (agoniści receptora GLP-1). U pacjentów z migotaniem przedsionków zalecane jest wczesne wykrywanie i leczenie przeciwzakrzepowe (DOAC lub warfaryna, INR 2-3), a w wybranych przypadkach zamknięcie uszka lewego przedsionka.
antagonista wapnia, antagonista witaminy K, atorwastatyna, bezpośredni doustny antykoagulant, choroba sierpowatokrwinkowa, ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, cukrzyca, dieta śródziemnomorska, dipirydamol, diuretyk tiazydowy, doustny antykoagulant, endarterektomia, ezetymib, hemoglobina glikowana, hipercholesterolemia, inhibitor ACE, klopidogrel, krwawienie wewnątrzczaszkowe, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, obturacyjny bezdech senny, otyłość, palenie tytoniu, podwójna terapia przeciwpłytkowa, przejściowy atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, rosuwastatyna, statyna, stentowanie tętnicy szyjnej, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, zakrzepica zatok żylnych mózgu, zapalenie naczyń, zwężenie tętnicy szyjnej
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Aurovitas 40 mg

Atorwastatin Aurovitas, będący selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów aterogennych poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do intensyfikacji wychwytu i katabolizmu LDL. W dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg wykazuje zależną od dawki redukcję całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) wykazano zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz istotne obniżenie LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l, całkowitego cholesterolu o 34,1% i CRP o 36,4%. W badaniu MIRACL (80 mg/dobę) u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym leczenie wydłużało czas do wystąpienia głównych punktów końcowych i redukowało ryzyko o 16% (p=0,048). W badaniu ASCOT-LLA (10 mg/dobę) u pacjentów z nadciśnieniem i czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego odnotowano 36% redukcję ryzyka zakończonej zgonem choroby wieńcowej (p=0,0005) oraz 20% redukcję zdarzeń sercowo-naczyniowych (p=0,0008).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 10 mg

Atorwastatin Medreg jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, który selektywnie i kompetycyjnie hamuje enzym kluczowy dla biosyntezy cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także poprawia jakość cząsteczek LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL stosowanie 80 mg atorwastatyny u pacjentów z chorobą wieńcową spowodowało istotne zmniejszenie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz redukcję LDL-C z 3,89 mmol/L (150 mg/dL) do 2,04 mmol/L (78,9 mg/dL), przewyższając efekty prawastatyny 40 mg.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol w osoczu, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, dławica piersiowa, grupa farmakoterapeutyczna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, ponowna hospitalizacja, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 40 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (41-61%), cholesterolu całkowitego (30-46%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%). W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L (150 ± 28 mg/dL) do 2,04 ± 0,8 mmol/L (78,9 ± 30 mg/dL) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, w porównaniu do prawastatyny 40 mg/dobę. Ponadto, atorwastatyna obniża stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne. W badaniach klinicznych (MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS) wykazano, że leczenie atorwastatyną zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawałów mięśnia sercowego oraz udarów mózgu, szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 2 i nadciśnieniem tętniczym.
albuminuria, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, białkomocz, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, rewaskularyzacja, śmiertelność sercowo-naczyniowa, TIA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał NSTEMI
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvalipin 40 mg

Atorwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do istotnej redukcji syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, skutkując znacznym obniżeniem stężenia LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową zapobiegało progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, redukując LDL-C z 3,98 mmol/L (150 mg/dL) do 2,04 mmol/L (78,9 mg/dL) oraz obniżając CRP o 36,4%. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg atorwastatyny wydłużała czas do wystąpienia złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez zmniejszenie hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, działanie hipolipemizujące, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvasterol 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna zmniejsza stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny zarówno u pacjentów z heterozygotyczną, jak i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u osób z hiperlipidemią mieszaną i cukrzycą insulinoniezależną. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę prowadziło do istotnego zmniejszenia LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, w porównaniu do prawastatyny 40 mg/dobę.
apolipoproteina B, badanie CARDS, badanie farmakokinetyczne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, dławica piersiowa, efekt hipolipemizujący, farmakoterapia, hepatocyt, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kolestypol, lek hipolipemizujący, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, parametr lipidowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba małych naczyń – Etiologia i przyczyny

Choroba małych naczyń (Small Vessel Disease, SVD) to heterogenna grupa schorzeń dotyczących tętniczek, włośniczek i żyłek, prowadząca do niedokrwienia i uszkodzenia narządów takich jak mózg, serce, nerki czy siatkówka. Kluczowymi czynnikami ryzyka są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hipercholesterolemia, otyłość, palenie tytoniu oraz brak aktywności fizycznej, które sprzyjają arteriolosklerozie i innym patologiom naczyniowym. Patogeneza SVD obejmuje m.in. dysfunkcję śródbłonka, uszkodzenie bariery krew-mózg, przewlekłe niedokrwienie, stan zapalny oraz przebudowę i usztywnienie ścian naczyń. Wyróżnia się formy sporadyczne i monogenowe, takie jak CADASIL (mutacja NOTCH3), CARASIL (HTRA1) czy mutacje COL4A1/2, które wykazują wysoką dziedziczność (50–80% dla zmian w istocie białej mózgu). SVD manifestuje się klinicznie m.in. jako mózgowa choroba małych naczyń (CSVD), będąca główną przyczyną udarów lakunarnych i demencji naczyniowej, oraz wieńcowa choroba małych naczyń (CMD), prowadząca do zaburzeń mikrounaczynienia serca.
arterioloskleroza, bariera krew-mózg, CADASIL, CARASAL, CARASIL, choroba Fabry’ego, choroba małych naczyń, cukrzyca, demencja, demencja wielozawałowa, dysfunkcja śródbłonka, hipercholesterolemia, lipohialinoza, mikronaczyniowa choroba wieńcowa, mikrozakrzep, mózgowa angiopatia amyloidowa, mózgowa choroba małych naczyń, nadciśnienie tętnicze, nagła głuchota czuciowo-nerwowa, niedokrwienie, otyłość, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn śródmiąższowy, przerost lewej komory, reumatoidalne zapalenie stawów, stenoza aortalna, system glimfatyczny, toczeń rumieniowaty układowy, udar lakunarny, wieńcowa choroba małych naczyń, zaawansowane produkty glikacji, zapalenie naczyń małych, zapalenie skórno-mięśniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lambrinex 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna preparatu Lambrinex, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zahamowania biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, skutkując znacznym obniżeniem stężenia LDL-C i innych lipidów. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową spowodowało redukcję LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l oraz zahamowanie progresji miażdżycy (zmiana objętości blaszek -0,4%, p=0,98), w porównaniu do prawastatyny 40 mg, która obniżyła LDL-C do 2,85 ± 0,7 mmol/l i nie zahamowała progresji (+2,7%, p=0,001). Atorwastatyna wykazała także istotne zmniejszenie stężenia całkowitego cholesterolu o 34,1%, triglicerydów o 20%, apolipoproteiny B o 39,1% oraz białka C-reaktywnego o 36,4% (wszystkie p<0,001). W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg/dobę wydłużyła czas do wystąpienia głównego punktu końcowego o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy niedokrwiennej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, retinopatia cukrzycowa, rewaskularyzacja, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Przemijająca globalna amnezja – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Przemijająca globalna amnezja (TGA) charakteryzuje się nagłym, krótkotrwałym (<24 godziny) zaburzeniem pamięci anterogradualnej oraz zmienną amnezją retrogradualną, bez innych objawów neurologicznych. Rokowanie krótkoterminowe jest bardzo dobre – u większości pacjentów objawy ustępują w ciągu kilku godzin, a pamięć wcześniejszych wydarzeń powraca zwykle w ciągu 24 godzin. Długoterminowo nie obserwuje się trwałych deficytów pamięci ani zwiększonego ryzyka otępienia czy udaru niedokrwiennego. Nawroty TGA występują rzadko, z częstością od 2,9% do 26,3%, a u pacjentów z migreną ryzyko nawrotów jest wyższe. Diagnostyka obrazowa i kliniczna jest kluczowa dla wykluczenia innych poważnych schorzeń, takich jak udary czy zmiany strukturalne w obszarach pamięci.
badanie obrazowe, choroba naczyniowa, epilepsja, guz, malformacja naczyniowa, migrena, niedokrwienie mózgu, objawy neurologiczne, ocena kliniczna, otępienie, przemijająca globalna amnezja, przemijające niedokrwienie mózgu, udar lakunarny, ustąpienie objawów, wskaźnik śmiertelności, zaburzenia pamięci, zaburzenie funkcjonalne, zaburzenie psychologiczne, zmiana strukturalna
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba małych naczyń – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Choroba małych naczyń (SVD) dotyczy naczyń o średnicy <0,5 mm i manifestuje się uszkodzeniem tętniczek oraz naczyń włosowatych, prowadząc do ograniczonego przepływu krwi w narządach takich jak serce i mózg. W kontekście kardiologicznym znana jako mikronaczyniowa choroba wieńcowa, częściej dotyka kobiety oraz pacjentów z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym. Opieka pielęgniarska wymaga interdyscyplinarnego podejścia, obejmującego monitorowanie ciśnienia tętniczego (cel <150/90 mmHg u osób starszych), poziomu glukozy, lipidogramu oraz objawów niedokrwienia. Kluczowe jest wsparcie w modyfikacji stylu życia, w tym dieta niskosodowa, aktywność fizyczna (minimum 150 minut umiarkowanego wysiłku tygodniowo) oraz edukacja dotycząca farmakoterapii, obejmującej ACE inhibitory, ARB, statyny, beta-blokery, blokery kanału wapniowego, nitraty i kwas acetylosalicylowy. W niektórych przypadkach stosuje się suplementację L-argininą wspomagającą rozszerzanie naczyń.
beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, ból dławicowy, choroba małych naczyń, choroba małych naczyń mózgowych, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca, demencja, dieta niskosodowa, dieta śródziemnomorska, inhibitor konwertazy angiotensyny, kwas acetylosalicylowy, L-arginina, lipidogram, mikronaczyniowa choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, nitrat, opieka wytchnieniowa, parametry życiowe, preeklampsja, profil lipidowy, reumatoidalne zapalenie stawów, schorzenie wieloukładowe, stan przedcukrzycowy, statyna, udar lakunarny, udar mózgu, zaburzenie funkcji poznawczych, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 80 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża syntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i poprawiając katabolizm lipoprotein niskiej gęstości. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna zmniejsza stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C. W populacjach z różnymi typami dyslipidemii, w tym u pacjentów z homo- i heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz cukrzycą typu 2, leczenie atorwastatyną wiązało się ze znaczącą redukcją ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, potwierdzoną w badaniach takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL. W badaniu REVERSAL dawka 80 mg/dobę atorwastatyny obniżyła LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, zahamowała progresję miażdżycy tętnic wieńcowych i zmniejszyła stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atrox 80 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez selektywne i kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%) w osoczu. Jednocześnie obserwuje się wzrost HDL-C i apolipoproteiny A1. Atorwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także poprawia jakość cząsteczek LDL. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, w porównaniu do prawastatyny 40 mg/dobę. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie białka C-reaktywnego (CRP) średnio o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie kontrolowane placebo, badanie otwarte, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, prewencja sercowo-naczyniowa, przemijający napad niedokrwienny, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zabieg rewaskularyzacji, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 10 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w surowicy poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do zmniejszenia stężenia LDL-C o 41%-61%, cholesterolu całkowitego o 30%-46%, apolipoproteiny B o 34%-50% oraz triglicerydów o 14%-33%. W badaniu REVERSAL, leczenie atorwastatyną w dawce 80 mg/dobę wykazało zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 mmol/l (150 mg/dl) do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl), przewyższając skuteczność prawastatyny. Ponadto, w badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, atorwastatyna 80 mg/dobę zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, retinopatia, rewaskularyzacja, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvalipin 20 mg

Atorwastatyna, składnik aktywny Torvalipinu, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30%-46%), LDL-C (o 41%-61%), apolipoproteiny B (o 34%-50%) oraz triglicerydów (o 14%-33%). Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę skutkowało zatrzymaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych i znacznym obniżeniem LDL-C z 3,98 mmol/l (150 mg/dl) do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny 40 mg/dobę.
amlodypina, apolipoproteina B, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, genetycznie potwierdzona hipercholesterolemia rodzinna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń, TIA, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny mózgu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA05), hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano dawkozależne obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny 80 mg/dobę skutkowało stabilizacją miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L (150 ± 28 mg/dL) do 2,04 ± 0,8 mmol/L (78,9 ± 30 mg/dL), przewyższając efekty prawastatyny 40 mg. Ponadto atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, badanie ASCOT-LLA, badanie CARDS, badanie MIRACL, badanie REVERSAL, badanie SPARCL, cholesterol HDL, cholesterol LDL, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, IVUS, LDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, TIA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, VLDL, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvox, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%). Lek zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także poprawia jakość krążących cząsteczek LDL. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało stabilizacją miażdżycy tętnic wieńcowych oraz redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne. W badaniach klinicznych (MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS, SPARCL) wykazano, że leczenie atorwastatyną zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, z redukcją względnego ryzyka sięgającą 15-42% w zależności od populacji i punktu końcowego.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, białko oporności raka piersi, biosynteza cholesterolu, cytochrom P-450 3A4, działanie karcinogenne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, farmakodynamika, farmakokinetyka, gruczolak wątrobowokomórkowy, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pomostowanie aortalno-wieńcowe, pompa efluksowa, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przenikanie przez łożysko, przezskórna angioplastyka wieńcowa, rabdomioliza, rak wątrobowokomórkowy, receptor LDL, transporter wątrobowy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zależność dawka-odpowiedź, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 40 40 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30%-46%), LDL-C (o 41%-61%), apolipoproteiny B (o 34%-50%) oraz triglicerydów (o 14%-33%), jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową prowadziło do zatrzymania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Atorva 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w surowicy, w tym cholesterolu całkowitego (30-46%), LDL-C (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%), jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach oraz nasilenie katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę nie tylko redukuje ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, ale także hamuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych i zmniejsza częstość udarów niedokrwiennych, choć z nieznacznym wzrostem ryzyka udarów krwotocznych. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. Profil bezpieczeństwa jest porównywalny do innych statyn, a skuteczność nie zależy istotnie od płci, wieku czy wyjściowego stężenia LDL-C.
apolipoproteina B, biodostępność, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, cytochrom P450 3A4, dławica piersiowa, hepatocyty, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny VLDL, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, polipeptydy transportujące aniony organiczne, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, transportery wątrobowe, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, uszkodzenie wątroby, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 80 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowy mechanizm działania hipolipemizującego, skutecznie obniżając stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Szczególnie istotna jest jej skuteczność u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, u których redukcja LDL-C wynosi około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. Badanie REVERSAL wykazało, że intensywne leczenie atorwastatyną (80 mg) zatrzymuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, redukując LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co jest istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną (40 mg). Ponadto, atorwastatyna obniża stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompetycyjny inhibitor, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, śmiertelność sercowo-naczyniowa, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zabieg rewaskularyzacji, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Genoptim 10 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez hamowanie kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do zmniejszenia syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. W efekcie następuje istotne obniżenie stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Badania kliniczne, takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, potwierdziły skuteczność atorwastatyny w redukcji ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, przy dawkach sięgających do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL wykazano, że intensywne leczenie atorwastatyną (80 mg) zatrzymuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, co jest istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną (40 mg). Ponadto, atorwastatyna znacząco redukuje stężenie CRP o 36,4%.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, cholesterol w osoczu, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie do LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba małych naczyń – Objawy

Choroba małych naczyń (SVD) obejmuje zmiany patologiczne w mikrokrążeniu serca i mózgu, manifestujące się różnorodnymi objawami klinicznymi zależnymi od lokalizacji i stopnia uszkodzenia. W sercowej postaci SVD dominują objawy dławicowe, takie jak ból w klatce piersiowej trwający od 10 do 30 minut lub dłużej, duszność wysiłkowa, tachykardia (>100/min), kołatania serca oraz objawy wegetatywne. Mózgowa SVD (CSVD) charakteryzuje się zaburzeniami poznawczymi (pamięć, koncentracja), deficytami motorycznymi (zaburzenia chodu i równowagi), zaburzeniami nastroju (depresja, apatia) oraz ryzykiem udaru niedokrwiennego i krwotocznego. Progresja CSVD wiąże się ze wzrostem objętości hiperintensywności istoty białej (WMH) w tempie 2,50-3,02 cm³/rok, powstawaniem mikrokrwawień, lakunarnych udarów i zanikiem mózgu. Czynniki ryzyka przyspieszające progresję to wiek (wzrost ryzyka 2,08x na każde 10 lat), nadciśnienie tętnicze (1,55x), dyslipidemia, cukrzyca, palenie tytoniu oraz obturacyjny bezdech senny. Terapia statynami wykazuje istotne działanie spowalniające progresję zmian obrazowych (HR: 0,446-0,608).
angiopatia amyloidowa, bezdech senny, ból w klatce piersiowej, choroba małych naczyń, choroba małych naczyń mózgowych, cukrzyca, depresja, dławica piersiowa, duszność wysiłkowa, dysfagia, dyslipidemia, hiperintensywność istoty białej, kołatanie serca, lek przeciwpłytkowy, migotanie przedsionków, mikrokrwawienie mózgowe, mózgowa choroba małych naczyń, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrazowanie tensora dyfuzji, otępienie naczyniowe, parkinsonizm, rezonans magnetyczny, statyny, tachykardia, udar lakunarny, udar mózgu, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie nastroju, zaburzenie poznawcze, zanik mózgu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Aurovitas 20 mg

Atorvastatin Aurovitas jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działającym poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL i nasilenia katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna redukuje cholesterol całkowity o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hipercholesterolemią mieszaną oraz cukrzycą typu 2. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) u pacjentów z chorobą wieńcową atorwastatyna zapobiega progresji miażdżycy, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zmniejszając CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, białkomocz, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 10 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u osób z hipercholesterolemią mieszaną, w tym z cukrzycą typu 2. W badaniu REVERSAL atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę wykazała istotne statystycznie zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz znaczące obniżenie LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l (p<0,0001), cholesterolu całkowitego o 34,1% oraz CRP o 36,4% w porównaniu do prawastatyny.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipidy, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 10 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvox, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, który hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, CABG, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, PTCA, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, skala Tannera, stężenie lipidów, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zabieg rewaskularyzacji, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvasterol 40 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów, w tym cholesterolu całkowitego (redukcja 30-46%), LDL-C (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%), jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do intensyfikacji wychwytu i katabolizmu LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) wykazano zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz istotne obniżenie LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, cholesterolu całkowitego o 34,1%, triglicerydów o 20% i apolipoproteiny B o 39,1%, przy jednoczesnym zmniejszeniu CRP o 36,4% (wskaźniki te były istotnie lepsze niż w grupie leczonej prawastatyną). Profil bezpieczeństwa był porównywalny dla obu leków.
apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 30 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w osoczu poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna redukuje całkowity cholesterol o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie nieznacznie podnosząc HDL-C i apolipoproteinę A1. W populacjach z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u pacjentów z cukrzycą typu 2 i innymi hiperlipidemiami, lek wykazuje korzystny wpływ na profil lipidowy oraz zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, co potwierdzają badania takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę prowadziło do istotnego zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz redukcji LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny 40 mg/dobę.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, farmakodynamika, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 20 20 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów, w tym całkowitego cholesterolu (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu ekspresji receptorów LDL, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało zatrzymaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg atorwastatyny wydłużała czas do wystąpienia złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych, redukując ryzyko o 16% (p=0,048).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 20 mg

Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10, 20, 40 i 80 mg, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zmniejszenia biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, atorwastatyna 80 mg wykazała istotne zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana objętości blaszek -0,4% vs +2,7% dla prawastatyny 40 mg, p=0,02) oraz znacząco lepszą poprawę profilu lipidowego i redukcję CRP o 36,4% (p<0,0001). W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg atorwastatyny zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej (26%, p=0,018).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, dysfunkcja wątroby, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 20 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w surowicy poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do intensyfikacji wychwytu i katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki atorwastatyny zmniejszają całkowity cholesterol o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie nieznacznie podnosząc HDL-C i apolipoproteinę A1. W populacji pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, stosowanie dawki do 80 mg/dobę pozwoliło na redukcję LDL-C o około 20%. Badanie REVERSAL wykazało, że intensywne leczenie atorwastatyną (80 mg/dobę) zatrzymuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną (40 mg/dobę). Ponadto, atorwastatyna znacząco redukowała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medical Valley 40 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także korzystne zmiany jakościowe cząsteczek LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) wykazano zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz znaczną poprawę profilu lipidowego (LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L do 2,04 ± 0,8 mmol/L, całkowity cholesterol -34,1%, triglicerydy -20%, apolipoproteina B -39,1%, CRP -36,4%). Profile bezpieczeństwa atorwastatyny i prawastatyny były porównywalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, śmiertelność sercowo-naczyniowa, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, VLDL, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medical Valley 20 mg

Atorwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, prowadzącym do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%). Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową prowadziło do zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L (150 ± 28 mg/dL) do 2,04 ± 0,8 mmol/L (78,9 ± 30 mg/dL), co było istotnie lepsze niż w grupie leczonej prawastatyną 40 mg. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, genetycznie potwierdzona hipercholesterolemia rodzinna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 40 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu lipoprotein LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. W szczególności u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki do 80 mg/dobę redukowały LDL-C średnio o około 20%. W badaniu REVERSAL leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zahamowało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana objętości blaszek -0,4%, p=0,98) w porównaniu do prawastatyny 40 mg (progresja 2,7%, p=0,001), przy jednoczesnej istotnej redukcji LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l oraz obniżeniu CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba małych naczyń – Leczenie

Choroba małych naczyń (SVD) obejmuje patologię drobnych naczyń krwionośnych, prowadzącą do poważnych powikłań, takich jak udar mózgu, demencja naczyniowa czy zawał serca. Podstawą terapii jest farmakoterapia ukierunkowana na poprawę przepływu krwi i kontrolę czynników ryzyka, w tym stosowanie nitrogliceryny, blokerów kanału wapniowego (np. Werapamil, Diltiazem), inhibitorów ACE (Benazepril, Lisinopril) i ARB (Azilsartan), beta-blokerów (Propranolol, Bisoprolol), ranolazyny, statyn (Atorwastatyna, Simwastatyna), metforminy oraz leków przeciwzakrzepowych i aspiryny. Kontrola ciśnienia tętniczego, z celem skurczowego ciśnienia poniżej 150 mmHg u osób >60 lat, oraz zarządzanie glikemią i lipidami są kluczowe. Nowe terapie, takie jak cilostazol i izosorbid mononitrat, wykazały w badaniach LACI-1 i LACI-2 poprawę funkcji poznawczych i zmniejszenie ryzyka udaru, a tadalafil i terapia komórkami macierzystymi stanowią obiecujące kierunki badań.
antagonista receptora angiotensyny, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, choroba Fabry’ego, choroba małych naczyń, cilostazol, demencja naczyniowa, farmakoterapia, hiperintensywność istoty białej, inhibitor ACE, inhibitor fosfodiesterazy, kandesartan, komórka macierzysta mezenchymalna, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, metformina, mikroangiopatia, mózgowa choroba małych naczyń, nefropatia cukrzycowa, neuropatia cukrzycowa, nitrogliceryna, ranolazyna, retinopatia cukrzycowa, statyna, tadalafil, terapia komórkami macierzystymi, tlenek azotu, tlenoterapia hiperbaryczna, udar lakunarny, udar mózgu, wieńcowa choroba małych naczyń, zawał serca, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Atractin

Podczas terapii atorwastatyną (produkt Atractin) konieczne jest regularne monitorowanie funkcji wątroby, ze szczególnym uwzględnieniem aktywności aminotransferaz. W przypadku ich wzrostu powyżej 3-krotnej górnej granicy normy (GGN) zaleca się redukcję dawki lub odstawienie leku. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami wątroby, spożywających alkohol oraz po udarze mózgu, zwłaszcza niedokrwiennym lub lakunarnym, ze względu na zwiększone ryzyko udaru niedokrwiennego przy dawce 80 mg atorwastatyny. Ponadto, przed rozpoczęciem terapii wskazane jest oznaczenie aktywności kinazy kreatynowej (CK) u pacjentów z czynnikami ryzyka rabdomiolizy, takimi jak zaburzenia nerek, niedoczynność tarczycy, choroby mięśniowe, wiek >70 lat czy interakcje lekowe. Nie należy rozpoczynać leczenia, gdy wyjściowa aktywność CK przekracza 5 x GGN.
aminotransferaza, atorwastatyna, badanie SPARCL, ból mięśniowy, glikemia, hiperglikemia, hipertriglicerydemia, immunozależna miopatia martwicza, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, mioglobinemia, mioglobinuria, miopatia, nadciśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, przemijający atak niedokrwienny, rabdomioliza, śródmiąższowa choroba płuc, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, uszkodzenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zapalenie mięśni
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Genoptim 20 mg

Atorwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, prowadzącym do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (41-61%), całkowitego cholesterolu (30-46%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%). Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę wykazała znaczną redukcję progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz istotniejsze obniżenie LDL-C do średnio 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl) w porównaniu do prawastatyny. Ponadto, w badaniach ASCOT-LLA i CARDS, stosowanie atorwastatyny 10 mg/dobę u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2 skutkowało istotnym zmniejszeniem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu, z redukcją względnego ryzyka sięgającą 20-37%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie CARDS, badanie REVERSAL, badanie SPARCL, cholesterol HDL-C, cholesterol LDL-C, cholesterol w osoczu, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, leczenie hipolipemizujące, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, podwójnie ślepa próba, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, wskaźnik BMI, zawał mięśnia sercowego