nagła głuchota czuciowo-nerwowa
Nagła głuchota czuciowo-nerwowa (sudden sensorineural hearing loss, SSNHL) to ostry stan audiologiczny charakteryzujący się nagłym, idiopatycznym pogorszeniem słuchu o co najmniej 30 dB na co najmniej trzech sąsiednich częstotliwościach, występującym w ciągu 72 godzin. Dotyczy najczęściej jednego ucha i może towarzyszyć jej szum uszny oraz zawroty głowy.
Etiologia SSNHL nie jest w pełni poznana, ale wyróżnia się kilka potencjalnych przyczyn: infekcje wirusowe, zaburzenia naczyniowe, choroby autoimmunologiczne, urazy akustyczne, zaburzenia metaboliczne oraz reakcje na leki ototoksyczne. W około 85-90% przypadków przyczyna pozostaje nieustalona, a stan określany jest jako idiopatyczny.
Diagnostyka opiera się na badaniu audiometrycznym tonalnym, które potwierdza ubytek słuchu typu czuciowo-nerwowego. W celu wykluczenia specyficznych przyczyn wykonuje się badania obrazowe (MRI z kontrastem), badania laboratoryjne oraz konsultację otorynolaryngologiczną. Wczesna diagnostyka ma kluczowe znaczenie dla rokowania.
Leczenie pierwszego rzutu obejmuje stosowanie kortykosteroidów (doustnie lub douszne iniekcje), najlepiej rozpoczęte w ciągu 2 tygodni od wystąpienia objawów. Dodatkowe metody to terapia hiperbaryczna tlenem, leki przeciwwirusowe, wazodylatatory oraz leki przeciwzakrzepowe. Szanse na odzyskanie słuchu zależą od czasu rozpoczęcia leczenia, nasilenia ubytku słuchu oraz obecności objawów towarzyszących.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Utrata słuchu – Patofizjologia i mechanizm
Utrata słuchu może mieć charakter przewodzeniowy, czuciowo-nerwowy (SNHL) lub mieszany, w zależności od lokalizacji uszkodzenia na drodze słuchowej. SNHL najczęściej wynika z uszkodzenia komórek włoskowatych ślimaka lub nerwu słuchowego (VIII), co prowadzi do osłabienia i zniekształcenia odbioru dźwięków. Patogeneza SNHL obejmuje mechanizmy takie jak stres oksydacyjny wywołany nadprodukcją reaktywnych form tlenu (ROS), procesy zapalne, zaburzenia naczyniowe (np. niedokrwienie ślimaka) oraz podwyższony poziom wolnego Ca²⁺ w komórkach włoskowatych. Nagła głuchota czuciowo-nerwowa (SSNHL) rozwija się w ciągu 72 godzin, często o nieznanej etiologii, z możliwymi przyczynami takimi jak zakrzepica, infekcje wirusowe (np. HSV-1) i zapalenie ślimaka. Genetyczne czynniki predysponujące do utraty słuchu odpowiadają za około 50% przypadków, z mutacjami w genach takimi jak GJB2 (koneksyna 26) i OTOF (otoferlina) odgrywającymi kluczową rolę. Terapie genowe, np. dostarczanie funkcjonalnego genu OTOF, są obecnie badane jako potencjalne metody leczenia.
autoimmunologiczna choroba ucha wewnętrznego, błona bębenkowa, choroba autoimmunologiczna, choroba Ménière’a, cytomegalowirus, czuciowo-nerwowa utrata słuchu, komórki włoskowate, koneksyna 26, leki ototoksyczne, mediator prozapalny, nagła głuchota czuciowo-nerwowa, narząd Cortiego, nerw słuchowy, neurofibromatoza typu 2, otitis externa, otitis media, otoskleroza, perlak, presbycusis, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, terapia genowa, toksoplazmoza wrodzona, ukryta utrata słuchu, uraz akustyczny, utrata słuchu odbiorcza, utrata słuchu przewodzeniowa, wirus Zika, zaburzenie naczyniowe, zapalenie ucha zewnętrznego