komórki włoskowate
Komórki włoskowate (ang. hair cells) to wyspecjalizowane komórki zmysłowe występujące w narządzie słuchu i równowagi. Znajdują się w narządzie Cortiego w ślimaku ucha wewnętrznego oraz w narządach przedsionkowych (woreczku, łagiewce i kanałach półkolistych). Ich nazwa pochodzi od charakterystycznych mikrokosmków (stereociliów) wyrastających z powierzchni komórek.
W uchu wewnętrznym człowieka występują dwa typy komórek włoskowatych: zewnętrzne i wewnętrzne. Komórki włoskowate zewnętrzne, występujące w trzech rzędach, pełnią głównie funkcję wzmacniacza dźwięków, zwiększając czułość ślimaka. Komórki włoskowate wewnętrzne, ułożone w pojedynczy rząd, odpowiadają za przekształcanie energii mechanicznej fal dźwiękowych w impulsy nerwowe.
Mechanizm działania komórek włoskowatych opiera się na zjawisku mechanotransdukcji. Ugięcie stereociliów powoduje otwarcie kanałów jonowych, przepływ jonów i zmianę potencjału błonowego, co prowadzi do uwolnienia neuroprzekaźnika i pobudzenia zakończeń nerwowych. W narządzie równowagi proces ten jest odpowiedzią na siły grawitacji lub przyspieszenie liniowe i kątowe.
Uszkodzenie komórek włoskowatych, które u człowieka nie mają zdolności regeneracji, prowadzi do trwałego niedosłuchu odbiorczego lub zaburzeń równowagi. Główne czynniki uszkadzające to hałas, niektóre leki ototoksyczne (np. aminoglikozydy, cisplatyna), infekcje, proces starzenia oraz predyspozycje genetyczne. Obecnie trwają intensywne badania nad metodami regeneracji i ochrony komórek włoskowatych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Utrata słuchu – Patofizjologia i mechanizm
Utrata słuchu może mieć charakter przewodzeniowy, czuciowo-nerwowy (SNHL) lub mieszany, w zależności od lokalizacji uszkodzenia na drodze słuchowej. SNHL najczęściej wynika z uszkodzenia komórek włoskowatych ślimaka lub nerwu słuchowego (VIII), co prowadzi do osłabienia i zniekształcenia odbioru dźwięków. Patogeneza SNHL obejmuje mechanizmy takie jak stres oksydacyjny wywołany nadprodukcją reaktywnych form tlenu (ROS), procesy zapalne, zaburzenia naczyniowe (np. niedokrwienie ślimaka) oraz podwyższony poziom wolnego Ca²⁺ w komórkach włoskowatych. Nagła głuchota czuciowo-nerwowa (SSNHL) rozwija się w ciągu 72 godzin, często o nieznanej etiologii, z możliwymi przyczynami takimi jak zakrzepica, infekcje wirusowe (np. HSV-1) i zapalenie ślimaka. Genetyczne czynniki predysponujące do utraty słuchu odpowiadają za około 50% przypadków, z mutacjami w genach takimi jak GJB2 (koneksyna 26) i OTOF (otoferlina) odgrywającymi kluczową rolę. Terapie genowe, np. dostarczanie funkcjonalnego genu OTOF, są obecnie badane jako potencjalne metody leczenia.
autoimmunologiczna choroba ucha wewnętrznego, błona bębenkowa, choroba autoimmunologiczna, choroba Ménière’a, cytomegalowirus, czuciowo-nerwowa utrata słuchu, komórki włoskowate, koneksyna 26, leki ototoksyczne, mediator prozapalny, nagła głuchota czuciowo-nerwowa, narząd Cortiego, nerw słuchowy, neurofibromatoza typu 2, otitis externa, otitis media, otoskleroza, perlak, presbycusis, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, terapia genowa, toksoplazmoza wrodzona, ukryta utrata słuchu, uraz akustyczny, utrata słuchu odbiorcza, utrata słuchu przewodzeniowa, wirus Zika, zaburzenie naczyniowe, zapalenie ucha zewnętrznego - Leksykon chorób i schorzeń
Nadwrażliwość na dźwięki (hiperakuzja) – Etiologia i przyczyny
Hiperakuzja to rzadkie zaburzenie słuchu charakteryzujące się zmniejszoną tolerancją na dźwięki, które pacjenci odbierają jako nadmiernie głośne, nieprzyjemne lub bolesne. Dotyka około 1 na 50 000 osób, choć niektóre badania wskazują na częstość 8-15% w populacji dorosłych. Etiologia jest wieloczynnikowa i obejmuje uszkodzenie ślimaka (głównie komórek włoskowatych) spowodowane ekspozycją na hałas o wysokim natężeniu, urazy głowy i szyi, infekcje wirusowe, choroby autoimmunologiczne (np. toczeń rumieniowaty układowy), a także schorzenia neurologiczne takie jak migreny, stwardnienie rozsiane czy zespół Williamsa. Warto podkreślić, że u około 50% pacjentów z szumami usznymi współwystępuje hiperakuzja, a u 56% pacjentów z hiperakuzją stwierdza się współistnienie chorób psychicznych, w tym zaburzeń lękowych (47%). Wśród czynników ryzyka istotne są także narażenie zawodowe i rekreacyjne na hałas oraz stosowanie ototoksycznych leków, takich jak cyprofloksacyna czy niektóre środki psychoaktywne.
5-hydroksytryptamina, centralna sensytyzacja, choroba Lyme’a, choroba Ménière’a, cyprofloksacyna, ekspozycja na hałas, fencyklidyna, hiperakuzja, infekcja wirusowa, komórki włoskowate, kora słuchowa, LSD, mięsień strzemiączkowy, migrena, nerw twarzowy, odruch strzemiączkowy, padaczka, porażenie mózgowe, przewodzeniowa utrata słuchu, ślimak, stwardnienie rozsiane, szumy uszne, toczeń rumieniowaty układowy, ucho wewnętrzne, układ słuchowy, uraz głowy, utrata słuchu, whiplash, wodniak śródchłonki, zaburzenie lękowe, zaburzenie stawu skroniowo-żuchwowego, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zapalenie ucha środkowego z wysiękiem, zespół stresu pourazowego, zespół Williamsa, zmniejszona tolerancja na dźwięki