leczenie chelatujące

Leczenie chelatujące (chelatoterapia) to metoda terapeutyczna polegająca na stosowaniu związków chemicznych, które tworzą kompleksy z jonami metali, umożliwiając ich usunięcie z organizmu. Substancje chelatujące (chelatory) wiążą metale ciężkie i toksyczne, tworząc stabilne, rozpuszczalne w wodzie kompleksy, które mogą być wydalane z moczem lub kałem.

W praktyce klinicznej leczenie chelatujące znajduje zastosowanie przede wszystkim w przypadkach zatruć metalami ciężkimi (ołów, rtęć, arsen, kadm), hemochromatozy (nadmierne gromadzenie żelaza), talasemii i innych stanach przeładowania organizmu metalami. Do najczęściej stosowanych chelatorów należą: kwas etylenodwuaminotetraoctowy (EDTA), dimerkaptopropanol (BAL), kwas dimerkaptosuksynowy (DMSA), deferoksamina, deferypron i deferazyroks.

Terapia chelatująca wymaga ścisłego nadzoru medycznego ze względu na możliwe działania niepożądane, które mogą obejmować nefrotoksyczność, zaburzenia elektrolitowe, reakcje alergiczne czy niedobory niezbędnych pierwiastków śladowych. Dawkowanie i czas trwania leczenia są indywidualnie dostosowywane do pacjenta, rodzaju i stężenia metalu oraz funkcji nerek. Skuteczność terapii ocenia się poprzez monitorowanie stężenia metali w organizmie.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedawkowanie – Zincteral 45 mg Zn2+

Przedawkowanie leku Zincteral, zawierającego 124 mg cynku siarczanu jednowodnego (odpowiadającego 45 mg jonów cynku), może wywołać wieloukładowe objawy toksyczne, obejmujące przewód pokarmowy, układ krążenia, oddechowy, moczowy, nerwowy oraz hematologiczny. Klinicznie obserwuje się piekący ból jamy ustnej i gardła, wymioty, biegunki (wodniste lub krwawe), niedociśnienie tętnicze, obrzęk płuc, żółtaczkę, krwiomocz, bezmocz, drgawki, hemolizę oraz zmęczenie. W ciężkich przypadkach, zwłaszcza przy dawce śmiertelnej około 10 g siarczanu cynku, może wystąpić hiperglikemia, co wskazuje na poważne zaburzenia metaboliczne. Długotrwałe stosowanie leku ponad zalecane dawki może prowadzić do niedoboru miedzi, skutkującego niedokrwistością, leukopenią i zaburzeniami neurologicznymi, ze względu na konkurencyjne wchłanianie pierwiastków śladowych w przewodzie pokarmowym.
bezmocz, biegunka krwawa, ból jamy ustnej, drgawki, EDTA wapniowy, hemoliza, hiperglikemia, krwiomocz, leczenie chelatujące, leukopenia, niedobór miedzi, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość, obrzęk płuc, ośrodkowy układ nerwowy, przedawkowanie cynku, przewód pokarmowy, siarczan cynku jednowodny, układ krążenia, układ moczowy, układ oddechowy, wersenian wapniowo-dwusodowy, zaburzenie neurologiczne, zatrucie cynkiem, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Talasemia – Objawy

Talasemia to dziedziczne zaburzenie syntezy hemoglobiny, prowadzące do niedokrwistości o różnym nasileniu, zależnym od liczby i rodzaju mutacji genów alfa- lub beta-globiny. Wyróżnia się talasemię minor (cecha, zwykle bezobjawową lub z łagodną mikrocytarną anemią), intermedia (umiarkowana do ciężkiej niedokrwistości, często bez konieczności regularnych transfuzji) oraz major (ciężka niedokrwistość hemolityczna pojawiająca się w pierwszych 2 latach życia, wymagająca dożywotnich transfuzji). Choroba hemoglobiny H to postać alfa-talasemii z mutacją trzech genów alfa, objawiająca się umiarkowaną do ciężkiej niedokrwistością hemolityczną. Przewlekła niedokrwistość i hiperplazja szpiku prowadzą do deformacji kostnych (m.in. twarz wiewiórki) oraz powiększenia narządów (śledziona, wątroba). Przeciążenie żelazem, wynikające z nieefektywnej erytropoezy i transfuzji, powoduje poważne powikłania kardiologiczne, wątrobowe i endokrynologiczne, wymagające stosowania chelatacji żelaza (deferoksamina, deferazyroks, deferypron).
bakterie otoczkowe, beta-globina, choroby serca, deferazyroks, deferoksamina, deferypron, dysfagia, hemoglobina płodowa, hepatosplenomegalia, heterozygota, hiperbilirubinemia, hipersplenizm, homozygota, hydroksymocznik, kamica żółciowa, kardiomiopatia, leczenie chelatujące, leukopenia, luspatercept, małopłytkowość, marskość wątroby, nadciśnienie płucne, niedoczynność przytarczyc, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość mikrocytarna, nieefektywna erytropoeza, niewydolność serca, obrzęk płodu, osteoporoza, przeciążenie żelazem, przeszczepienie komórek macierzystych, śmierć wewnątrzmaciczna, splenektomia, synteza hemoglobiny, terapia chelatująca, terapia genowa, włóknienie wątroby, zawroty głowy, zespół Barta, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wilsona – Patofizjologia i mechanizm

Choroba Wilsona jest autosomalnym recesywnym zaburzeniem metabolicznym miedzi, spowodowanym mutacjami w genie ATP7B (13q14.3), kodującym białko transportowe ATP7B odpowiedzialne za wydzielanie miedzi do żółci i jej włączanie do ceruloplazminy. Dysfunkcja ATP7B prowadzi do akumulacji miedzi w hepatocytach, mózgu i innych tkankach, co skutkuje obniżeniem stężenia ceruloplazminy w surowicy oraz wzrostem wolnej, toksycznej miedzi w osoczu. Patogeneza obejmuje stres oksydacyjny indukowany przez wolne rodniki tlenowe, uszkodzenie mitochondriów, zaburzenia apoptozy oraz interakcje z metabolizmem żelaza, w tym ferroptozę. Wątroba jest głównym miejscem akumulacji miedzi, co prowadzi do przewlekłego zapalenia, włóknienia i marskości. Miedź gromadzi się także w mózgu (zwłaszcza w prążkowiu i gałce bladej), nerkach, rogówce (pierścienie Kaysera-Fleischera) oraz układzie krwiotwórczym, powodując hemolizę wewnątrznaczyniową i uszkodzenia wielonarządowe. Warto podkreślić, że stężenie ceruloplazminy jest obniżone, a wolna miedź w osoczu jest podwyższona, co stanowi istotny marker diagnostyczny.
autosomalne recesywne zaburzenie, bariera krew-mózg, ceruloplazmina, choroba Wilsona, cuproptoza, D-penicylamina, dysfunkcja mitochondriów, ferroptoza, hemoliza wewnątrznaczyniowa, leczenie chelatujące, marskość wątroby, metalotioneina, mutacja missense, peroksydacja fosfolipidów, peroksydacja lipidów, reakcja Fentona, reaktywne formy tlenu, sieć trans-Golgiego, stres oksydacyjny, tetratiomolibdan, trientyna, zwoje podstawy
Leksykon leków
Przedawkowanie – Sorbifer Durules 100 mg Fe(II) + 60 mg

Przedawkowanie preparatu Sorbifer Durules, zawierającego 100 mg żelaza(II) w postaci siarczanu żelaza(II) oraz 60 mg kwasu askorbinowego, stanowi poważne zagrożenie toksykologiczne, szczególnie u dzieci. Dawki żelaza powyżej 20 mg Fe/kg masy ciała mogą wywoływać objawy zatrucia, a dawki przekraczające 200-250 mg Fe/kg są potencjalnie śmiertelne. Stężenie żelaza w osoczu, mierzone około 4 godzin po ekspozycji, pozwala na ocenę ciężkości zatrucia: łagodne (<3 μg/ml), średnio ciężkie (3-5 μg/ml) oraz ciężkie (>5 μg/ml). Objawy zatrucia obejmują wymioty, biegunkę, senność, kwasicę metaboliczną, wstrząs, krwawienia z przewodu pokarmowego, śpiączkę, drgawki, toksyczność wątroby, hipoglikemię, zaburzenia krzepnięcia oraz niewydolność nerek. Przedawkowanie kwasu askorbinowego może dodatkowo prowadzić do kwasicy i niedokrwistości hemolitycznej, zwłaszcza u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej.
deferoksamina, dimerkaprol, hipoglikemia, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas askorbowy, kwasica, kwasica metaboliczna, leczenie chelatujące, martwica wątroby, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność nerek, objawy toksyczne, obrzęk płuc, pasaż jelitowy, płukanie żołądka, postępowanie terapeutyczne, przedawkowanie witaminy C, siarczan sodu, siarczan żelaza, skąpomocz, Sorbifer Durules, śpiączka, środek przeczyszczający, stężenie żelaza w osoczu, toksyczność wątroby, wodorowęglan sodu, wstrząs, zaburzenia krzepnięcia, zatrucie, zatrucie ciężkie, zatrucie łagodne, żółtaczka, zwężenie przewodu pokarmowego

leczenie chelatujące

Powiązane wpisy

Przedawkowanie – Zincteral 45 mg Zn2+

Talasemia – Objawy

Choroba wilsona – Patofizjologia i mechanizm

Przedawkowanie – Sorbifer Durules 100 mg Fe(II) + 60 mg