indukcja leczenia
Indukcja leczenia to początkowa, intensywna faza terapii mająca na celu szybkie osiągnięcie poprawy klinicznej u pacjenta. Jest szczególnie istotna w onkologii i hematologii, gdzie stosuje się ją jako pierwszy etap leczenia nowotworów, zwłaszcza białaczek i chłoniaków.
W przypadku białaczek, indukcja leczenia polega na zastosowaniu intensywnej chemioterapii, której celem jest uzyskanie całkowitej remisji choroby poprzez eliminację komórek nowotworowych. Skuteczna indukcja prowadzi do normalizacji parametrów morfologii krwi i szpiku kostnego. W leczeniu białaczki szpikowej ostrej (AML) standardem jest schemat „3+7” obejmujący antracykliny i cytarabinę.
W innych dziedzinach medycyny, jak reumatologia czy gastroenterologia, indukcja leczenia może dotyczyć początkowej fazy terapii biologicznej lub immunosupresyjnej w chorobach autoimmunologicznych. Przykładowo, w chorobie Leśniowskiego-Crohna czy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, indukcja przy użyciu leków anty-TNF ma na celu szybkie opanowanie stanu zapalnego.
Po fazie indukcji następuje zazwyczaj faza konsolidacji oraz leczenie podtrzymujące, mające na celu utrwalenie uzyskanej odpowiedzi klinicznej i zapobieganie nawrotom choroby. Skuteczność indukcji leczenia jest kluczowym czynnikiem prognostycznym w wielu schorzeniach.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Bortezomib – Wskazania do stosowania
Bortezomib, inhibitor proteasomu, jest stosowany głównie w leczeniu szpiczaka mnogiego oraz chłoniaka z komórek płaszcza (MCL). Dostępny w dawkach 1 mg, 2,5 mg, 3,5 mg (proszek) oraz jako roztwór 2,5 mg/ml, może być podawany w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi lekami przeciwnowotworowymi. W szpiczaku mnogim bortezomib jest wskazany u pacjentów z progresją choroby po co najmniej jednej linii leczenia (monoterapia lub w połączeniu z pegylowaną liposomalną doksorubicyną bądź deksametazonem), u wcześniej nieleczonych pacjentów niekwalifikujących się do intensywnej chemioterapii z przeszczepieniem (w skojarzeniu z melfalanem i prednizonem) oraz w indukcji przed autologicznym przeszczepieniem komórek macierzystych (w połączeniu z deksametazonem, z lub bez talidomidu). W chłoniaku z komórek płaszcza bortezomib stosuje się w schemacie VR-CAP (z rytuksymabem, cyklofosfamidem, doksorubicyną i prednizonem) u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepienia.
chemioterapia wysokodawkowa, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, doksorubicyna, doksorubicyna liposomalna, indukcja leczenia, inhibitor proteasomu, monoterapia, nawrót choroby, nowotwór hematologiczny, oporny szpiczak mnogi, prednizon, proszek do sporządzania roztworu, przeszczepienie autologiczne, przeszczepienie komórek macierzystych, rytuksymab, schemat VMP, schemat VR-CAP, szpiczak mnogi, talidomid, układ krwiotwórczy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bortezomib MSN 3,5 mg
Bortezomib jest selektywnym, odwracalnym inhibitorem proteasomu 26S, który hamuje degradację białek oznaczonych ubikwityną, prowadząc do zatrzymania cyklu komórkowego i indukcji apoptozy w komórkach nowotworowych. Mechanizm działania obejmuje m.in. modulację czynników regulatorowych cyklu komórkowego oraz aktywację czynnika jądrowego kappa B (NF-kB), co wpływa na proliferację, przeżycie i interakcje komórek nowotworowych ze środowiskiem szpiku, szczególnie w szpiczaku mnogim. Bortezomib wykazuje cytotoksyczność wobec różnych typów komórek nowotworowych, przy jednoczesnej większej wrażliwości komórek nowotworowych w porównaniu do komórek zdrowych. W badaniach in vivo potwierdzono jego skuteczność w spowolnieniu wzrostu nowotworów oraz korzystny wpływ na metabolizm kości u pacjentów ze szpiczakiem mnogim z chorobą osteolityczną.
amyloidoza łańcuchów lekkich, apoptoza, białaczka limfoblastyczna z komórek prekursorowych B, bortezomib, całkowita remisja, chłoniak limfoblastyczny z komórek T, chłoniak z komórek płaszcza, choroba osteolityczna, czynnik jądrowy kappa-B, degradacja białka, droga ubikwityna-proteasom, homeostaza wewnątrzkomórkowa, indukcja leczenia, inhibitor proteasomu, mikrośrodowisko szpiku, odpowiedź hematologiczna, osteoblasty, osteoklasty, progresja choroby, proteasom 26S, przeszczepienie hematopoetycznych komórek macierzystych, reindukcja chemioterapii, szpiczak mnogi