całkowita remisja
Całkowita remisja (CR) to pojęcie używane w onkologii i hematologii, oznaczające całkowite ustąpienie objawów choroby nowotworowej, potwierdzone badaniami diagnostycznymi. W stanie całkowitej remisji nie stwierdza się obecności komórek nowotworowych w badaniach obrazowych, laboratoryjnych oraz w badaniu klinicznym.
Remisja całkowita jest istotnym punktem końcowym w badaniach klinicznych dotyczących skuteczności terapii przeciwnowotworowych. Ważne jest rozróżnienie między remisją całkowitą a wyleczeniem – CR oznacza brak wykrywalnych oznak choroby, ale nie wyklucza możliwości wystąpienia nawrotu, ponieważ pojedyncze komórki nowotworowe mogą pozostać niewykryte standardowymi metodami diagnostycznymi.
Kryteria całkowitej remisji różnią się w zależności od typu nowotworu. Przykładowo, w nowotworach hematologicznych (białaczki, chłoniaki) CR wymaga normalizacji morfologii krwi obwodowej, braku komórek blastycznych w szpiku kostnym, zaniku powiększonych węzłów chłonnych i narządów limfatycznych. W guzach litych całkowita remisja oznacza zniknięcie wszystkich zmian nowotworowych w badaniach obrazowych.
Osiągnięcie całkowitej remisji jest korzystnym czynnikiem prognostycznym i często stanowi warunek konieczny dla długotrwałego przeżycia bez nawrotu choroby. U pacjentów, którzy osiągnęli CR, zwykle kontynuuje się leczenie podtrzymujące lub konsolidujące, aby zmniejszyć ryzyko nawrotu.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Azacytydyna – Właściwości farmakokinetyczne
Azacytydyna, stosowana w terapii zespołów mielodysplastycznych (MDS), przewlekłej białaczki mielomonocytowej (CMML) oraz ostrej białaczki szpikowej (AML), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu podskórnym (Cmax 750 ± 403 ng/ml osiągane w 0,5 h) oraz wysoką dostępnością biologiczną (~89% w porównaniu do podania dożylnego). Farmakokinetyka wykazuje proporcjonalność dawki w zakresie 25-100 mg/m². Objętość dystrybucji po podaniu dożylnym wynosi 76 ± 26 l, a klirens układowy 147 ± 47 l/h. Azacytydyna jest metabolizowana głównie przez spontaniczną hydrolizę i deaminację przez deaminazę cytydynową, bez udziału izoenzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych związanych z CYP. Czas półtrwania eliminacji wynosi około 41 ± 8 minut, a lek jest wydalany głównie przez nerki (50-85% podanej dawki w moczu). Nie obserwuje się kumulacji przy podawaniu 75 mg/m² podskórnie przez 7 dni.
całkowita remisja, czas półtrwania eliminacji, deaminacja, deaminaza cytydynowa, dostępność biologiczna, farmakogenomika, frakcja wątrobowa S9, hodowla hepatocytów, izoenzym cytochromu P450, klirens układowy, maksymalne stężenie w osoczu, młodzieńcza białaczka mielomonocytowa, nawrót molekularny AML, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, ostra białaczka szpikowa, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm deaminazy cytydynowej, przewlekła białaczka mielomonocytowa, spontaniczna hydroliza, sulfotransferaza, transferaza glutationowa, UDP-glukuronozylotransferaza, właściwość farmakokinetyczna, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Rozszerzenie naczyń krwionośnych, inaczej rumień – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Trądzik różowaty (rosacea) to przewlekła, zapalna dermatoza twarzy, charakteryzująca się rumieniem, teleangiektazjami, grudkami/krostkami zapalnymi oraz zmianami ocznymi. Badanie obejmujące 234 pacjentów wykazało, że pogorszenie choroby wystąpiło u 50,4% chorych, częściowa remisja u 61,5%, a całkowita remisja u 20,9%, z medianą czasu do całkowitej remisji wynoszącą 56 miesięcy. Podtyp grudkowo-krostkowy (PPR) bez znaczącego rumienia centralnego wykazywał lepsze rokowanie, z wyższą częstością i krótszym czasem do całkowitej remisji oraz wyższym wskaźnikiem 2-letniej remisji. Zmiany rumieniowo-teleangiektazyjne w środkowej części twarzy stanowią większe wyzwanie terapeutyczne i wiążą się z gorszym rokowaniem.
- Leksykon substancji czynnych
Bortezomib – Właściwości farmakodynamiczne
Bortezomib jest selektywnym inhibitorem proteasomu 26S, działającym poprzez odwracalne hamowanie enzymu z okresem półtrwania rozłączenia wynoszącym 20 minut. Mechanizm działania obejmuje blokadę aktywacji czynnika jądrowego kappa B (NF-kB) oraz modyfikację białek regulatorowych cyklu komórkowego, co prowadzi do zatrzymania cyklu komórkowego i indukcji apoptozy w komórkach nowotworowych. W szpiczaku mnogim bortezomib hamuje interakcje komórek nowotworowych z mikrośrodowiskiem szpiku oraz moduluje metabolizm kostny poprzez zwiększenie różnicowania i czynności osteoblastów oraz hamowanie osteoklastów. W badaniach klinicznych dawka 1,3 mg/m² podawana dożylnie lub podskórnie wykazała skuteczność i akceptowalny profil bezpieczeństwa u pacjentów z nawrotowym i wcześniej nieleczonym szpiczakiem mnogim oraz w innych nowotworach hematologicznych, w tym chłoniaku i amyloidozie AL.
amyloidoza łańcuchów lekkich, apoptoza, białaczka limfoblastyczna, całkowita remisja, chłoniak limfoblastyczny, chłoniak z komórek płaszcza, choroba osteolityczna, cykl komórkowy, czas do progresji choroby, czynnik jądrowy kappa-B, droga ubikwityna-proteasom, dysfagia, działanie cytotoksyczne, hamowanie proteasomu, hipokaliemia, hiponatremia, homeostaza wewnątrzkomórkowa, inhibitor proteasomu, lek przeciwnowotworowy, mediana przeżywalności, mikrośrodowisko szpiku, neuropatia obwodowa czuciowa, neutropenia, niedrożność jelit, osteoblasty, osteoklasty, proteasom 26S, reindukcja chemioterapii, szpiczak mnogi - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Cytarabina Accord 20 mg/ml
Lek Cytarabina Accord, zawierający cytarabinę w stężeniu 20 mg/ml w postaci roztworu do wstrzykiwań lub infuzji, jest wskazany przede wszystkim do indukcji remisji ostrej białaczki szpikowej (AML) u dorosłych pacjentów. Może być stosowany zarówno w monoterapii, jak i w ramach wielolekowych schematów chemioterapeutycznych. Ponadto, preparat znajduje zastosowanie w leczeniu innych ostrych białaczek, w tym ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL) oraz rzadkich postaci białaczek, zarówno u dorosłych, jak i dzieci. Szczególną rolę odgrywa w terapii białaczek z zajęciem opon mózgowo-rdzeniowych, gdzie stosowany jest zarówno terapeutycznie, jak i profilaktycznie, aby zapobiec zajęciu ośrodkowego układu nerwowego (OUN) przez komórki nowotworowe. Podawanie może odbywać się drogą dokanałową lub systemową, zgodnie z protokołem leczenia, co jest kluczowe w przypadku wysokiego ryzyka przerzutów do OUN i wpływa na rokowanie pacjenta.
ALL, AML, białaczka opon mózgowo-rdzeniowych, całkowita remisja, cytarabina, indukcja remisji, infuzja, komórka białaczkowa, ośrodkowy układ nerwowy, ostra białaczka, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, OUN, podanie dokanałowe, roztwór do wstrzykiwań, schemat wielolekowy, zajęcie OUN - Leksykon chorób i schorzeń
Białaczka włochatokomórkowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Białaczka włochatokomórkowa (HCL) charakteryzuje się bardzo dobrym rokowaniem długoterminowym, z 5-letnim przeżyciem około 95%, 10-letnim na poziomie 87% oraz medianą całkowitego przeżycia (OS) wynoszącą 27 lat. Przeżycie względne 10 lat po diagnozie wynosi 90%, przewyższając wyniki w przewlekłej białaczce limfocytowej (CLL). Mediana przeżycia wolnego od nawrotu (RFS) to około 11 lat, przy 10-letnim wskaźniku nawrotów około 39%. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są odpowiedź na leczenie (pełna odpowiedź wiąże się z dłuższym RFS), wiek pacjenta (<70 lat rokowanie lepsze), stadium choroby, stan ogólny oraz obecność czynników ryzyka takich jak splenomegalia, leukocytoza (>10 × 10^9/L), podwyższony poziom beta-2 mikroglobuliny i LDH (>200,5 j.m.), a także status genów IGHV. Terapie oparte na analogach puryn (kladrybina, pentostatin) osiągają wysokie wskaźniki odpowiedzi (75-100%), a nawroty po 10-15 latach występują u około 42-48% pacjentów. Minimalna choroba resztkowa (MRD) po leczeniu jest istotnym czynnikiem prognostycznym, obecna u 40-60% pacjentów w remisji, zwiększając ryzyko nawrotu i skracając czas trwania remisji (62,8 vs 12 miesięcy).
analog nukleozydu purynowego, analog puryn, analog purynowy, beta-2 mikroglobulina, białaczka włochatokomórkowa, całkowita odpowiedź, całkowita odpowiedź na leczenie, całkowita remisja, częściowa odpowiedź, dabrafenib, gen IGHV, guz lity, inhibitor BRAF, interferon, kladrybina, leukocytoza, minimalna choroba resztkowa, mutacja BRAF V600E, nawrót choroby, nowotwór hematologiczny, nowotwór wtórny, pentostatin, przewlekła białaczka limfocytowa, przeżycie wolne od nawrotu, przeżycie wolne od progresji, rytuksymab, splenomegalia, trametynib, wariant białaczki włochatokomórkowej, wemurafenib - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bortezomib medac 3,5 mg
Bortezomib jest selektywnym, odwracalnym inhibitorem proteasomu 26S, który hamuje jego aktywność podobną do chymotrypsyny, prowadząc do zatrzymania cyklu komórkowego i indukcji apoptozy w komórkach nowotworowych. Mechanizm działania obejmuje modulację białek regulatorowych cyklu komórkowego oraz hamowanie aktywacji czynnika NF-kB, co wpływa na proliferację, przeżycie i interakcje komórek nowotworowych z mikrośrodowiskiem, szczególnie w szpiczaku mnogim. W badaniu klinicznym III fazy MMY-3002 VISTA u 682 pacjentów z wcześniej nieleczonym szpiczakiem mnogim, skojarzenie bortezomibu (1,3 mg/m² i.v.) z melfalanem (9 mg/m²) i prednizonem (60 mg/m²) znacząco wydłużyło medianę przeżycia do 56,4 miesiąca w porównaniu do 43,1 miesiąca w grupie kontrolnej (HR=0,695; p=0,00043). Ponadto, badanie fazy III wykazało równoważną skuteczność podawania bortezomibu drogą podskórną i dożylną, z odsetkiem odpowiedzi całkowitej (CR+PR) wynoszącym 42% po 4 cyklach w obu grupach.
amyloidoza łańcuchów lekkich, apoptoza, białaczka limfoblastyczna, całkowita remisja, chłoniak limfoblastyczny, chłoniak z komórek płaszcza, choroba osteolityczna, czas do progresji, czynnik jądrowy kappa-B, inhibitor proteasomu, kaskada sygnałowa, mediana przeżywalności, monoterapia bortezomibem, neuropatia czuciowa, niedrożność jelit, odpowiedź na leczenie, osteoblasty, osteoklasty, pegylowana liposomalna doksorubicyna, progresja choroby, proteasom 26S, szpiczak mnogi - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azacitidine Sandoz 100 mg
Azacytydyna, podawana podskórnie w dawce 75 mg/m² powierzchni ciała, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 750 ± 403 ng/ml po 0,5 godziny oraz wysoką biodostępnością wynoszącą około 89% względem podania dożylnego. Farmakokinetyka leku wykazuje liniową zależność dawka-stężenie w zakresie 25–100 mg/m². Po dożylnym podaniu objętość dystrybucji wynosi średnio 76 ± 26 litrów, a klirens układowy 147 ± 47 l/godz., co wskazuje na efektywną penetrację do tkanek i szybkie usuwanie leku. Czas półtrwania eliminacji (t½) po podaniu podskórnym wynosi 41 ± 8 minut, a przy standardowym schemacie dawkowania 75 mg/m² raz dziennie przez 7 dni nie obserwuje się kumulacji. Metabolizm azacytydyny odbywa się głównie przez spontaniczną hydrolizę i deaminację z udziałem deaminazy cytydynowej, bez udziału izoenzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Główna droga eliminacji to wydalanie nerkowe, z 85% radioaktywności wykrywanej w moczu po podaniu dożylnym.
AUC, azacytydyna, biodostępność, całkowita remisja, Cmax, czas półtrwania, deaminaza cytydynowa, ekspozycja farmakokinetyczna, farmakogenomika, izoenzymy cytochromu P450, młodzieńcza białaczka mielomonocytowa, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, ostra białaczka szpikowa, polimorfizm genetyczny, sulfotransferaza, transferaza glutationowa, UDP-glukuronozylotransferaza, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Arsenic trioxide Sandoz 1 mg/ml
Trójtlenek arsenu, substancja czynna leku Arsenic trioxide Sandoz, jest stosowany w leczeniu ostrej białaczki promielocytowej (APL) u pacjentów z translokacją t(15;17) lub ekspresją białka fuzyjnego PML-RAR-alfa. Mechanizm działania polega na indukcji apoptozy komórek białaczkowych poprzez fragmentację DNA oraz degradację białka PML/RAR-alfa. W badaniu klinicznym III fazy APL0406, obejmującym 77 pacjentów z niskim lub pośrednim ryzykiem APL, porównano terapię skojarzoną trójtlenku arsenu (0,15 mg/kg mc./dobę dożylnie) z kwasem all-trans-retynowym (ATRA, 45 mg/m² pc./dobę doustnie) do standardowej terapii ATRA z chemioterapią (idarubicyna i mitoksantron). Kryteria włączenia obejmowały potwierdzenie obecności translokacji t(15;17) lub białka PML-RAR-alfa, a wykluczono pacjentów z istotnymi zaburzeniami rytmu serca i nieprawidłowościami elektrokardiograficznymi (m.in. QTc > 450 ms, wrodzony zespół wydłużonego QT, tachykardia komorowa/przedsionkowa, bradykardia < 50/min).
6-merkaptopuryna, aberracja chromosomowa, apoptoza, blok dwugałęziowy, blok prawej odnogi pęczka Hisa, bradykardia spoczynkowa, całkowita remisja, faza indukcji, faza konsolidacji, faza podtrzymująca, fragmentacja DNA, idarubicyna, kwas all-trans-retynowy, liczba płytek krwi, metotreksat, neuropatia, ostra białaczka promielocytowa, tachykardia komorowa, tachykardia przedsionkowa, toksyczność hematologiczna, translokacja t(15;17), zaburzenia rytmu serca, zespół wydłużonego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Białaczka – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w białaczce jest wysoce heterogeniczne i zależy od wielu czynników, takich jak wiek pacjenta (korzystniejsze u dzieci i młodszych dorosłych: <60 lat dla AML, <50 lat dla ALL), liczba leukocytów (WBC) w momencie diagnozy (np. AML: WBC >100 000/mm³ wiąże się z gorszym rokowaniem; ALL: WBC <30 000/mm³ dla B-ALL i <100 000/mm³ dla T-ALL jest korzystne), odpowiedź na leczenie indukcyjne (szybka remisja po 1 cyklu chemioterapii), status minimalnej choroby resztkowej (MRD) oraz obecność specyficznych mutacji genetycznych (np. mutacje TP53, delecje del(17p), status IGHV w CLL). Nowoczesne metody diagnostyczne, takie jak sekwencjonowanie następnej generacji (NGS) i profilowanie metylacji DNA, umożliwiają precyzyjniejszą stratyfikację ryzyka i prognozowanie. W przypadku AML, obecność złożonego kariotypu lub dysfunkcji TP53 wiąże się z bardzo złym rokowaniem, natomiast podtypy takie jak ostra białaczka promielocytowa (APL) mają lepsze wyniki. W CLL, mutacje ATM i delecje del(11q) wpływają na czas do pierwszego leczenia, a międzynarodowy indeks prognostyczny CLL IPI stanowi narzędzie do oceny ryzyka w erze terapii celowanych.
białaczka, białe krwinki, całkowita remisja, chemioterapia, chromosom Philadelphia, dehydrogenaza mleczanowa, hiperdiploidalna B-ALL, immunofenotyp, immunoterapia, inhibitor BCL2, kariotyp, komórki macierzyste białaczki, marker genetyczny, metylacja DNA, mikroRNA, minimalna choroba resztkowa, mutacja genu, mutacja TP53, nawrót choroby, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka limfoblastyczna T-komórkowa, ostra białaczka promielocytowa, ostra białaczka szpikowa, przeszczep komórek macierzystych, przewlekła białaczka limfocytowa, sekwencjonowanie następnej generacji, szpik kostny, wenetoklaks, wskaźnik przeżycia, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Pineoblastoma – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Pineoblastoma to agresywny, rzadki nowotwór szyszynki o niekorzystnym rokowaniu, choć obserwuje się znaczącą poprawę przeżywalności w ostatniej dekadzie. Pięcioletnie wskaźniki przeżycia wahają się od 36,4% do 69,5%, a w USA od 67% do 85%, zależnie od wieku, typu nowotworu i leczenia. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są wiek pacjenta (dzieci ≤5 lat mają 5-letnie przeżycie około 15%, podczas gdy starsze dzieci około 57%), stopień resekcji guza (GTR wiąże się z lepszym rokowaniem), obecność przerzutów oponowych oraz odpowiedź na leczenie (CR/PR vs. MR/SD/PD). Płeć również wpływa na przeżycie, z lepszymi wynikami u kobiet. Od 2012 roku 5-letnie przeżycie wzrosło z 32,8% do 56,1%, co jest częściowo związane ze wzrostem odsetka całkowitych resekcji guza.
całkowita remisja, całkowita resekcja guza, chemioradioterapia adjuwantowa, chemioterapia adjuwantowa, choroba przerzutowa, częściowa remisja, dysfagia, gemcytabina, gen supresorowy, mutacja germinalna, napromienianie osi mózgowo-rdzeniowej, nortryptylina, pineoblastoma, progresja choroby, przerzut oponowy, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od zdarzeń, radioterapia, resekcja guza, resekcja subtotalna, stabilizacja choroby, wskaźnik przeżycia - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bortezomib medac 3,5 mg
Bortezomib medac jest podawany dożylnie lub podskórnie w dawce 1,3 mg/m² powierzchni ciała, dwa razy w tygodniu (dni 1., 4., 8. i 11.) w 21-dniowym cyklu leczenia. Zaleca się podanie 6 cykli, z możliwością kontynuacji do 8 cykli u pacjentów z odpowiedzią. W przypadku toksyczności niehematologicznej stopnia ≥ 3 lub hematologicznej stopnia 4, leczenie należy przerwać, a po ustąpieniu objawów wznowić z redukcją dawki o 25% (np. z 1,3 mg/m² do 1,0 mg/m²). Neuropatia obwodowa wymaga modyfikacji dawkowania zgodnie z jej stopniem, od braku zmian przy stopniu 1 bez bólu, do przerwania leczenia przy stopniu 4. W terapii skojarzonej bortezomib podawany jest z innymi lekami, np. deksametazonem (20-40 mg w określonych dniach cyklu), melfalanem (9 mg/m²) i prednizonem (60 mg/m²) w schematach dostosowanych do rodzaju nowotworu i stanu pacjenta. Przed każdym cyklem należy potwierdzić odpowiednie wartości hematologiczne (np. liczba płytek ≥ 70 x 10⁹/l, neutrofili ≥ 1,0 x 10⁹/l) oraz brak istotnej toksyczności niehematologicznej.
bezwzględna liczba neutrofili, ból neuropatyczny, całkowita remisja, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, doksorubicyna, klirens kreatyniny, małopłytkowość, melfalan i prednizon, monoterapia, naciek szpiku kostnego, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, neutropenia, paraproteina, parestezja, pegylowana liposomalna doksorubicyna, przeszczepienie hematopoetycznych komórek macierzystych, rytuksymab, sekwestracja śledziony, stężenie hemoglobiny, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, wlew dożylny, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre białaczka limfocytowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w ostrej białaczce limfoblastycznej (ALL) jest determinowane przez szereg czynników klinicznych i molekularnych, które wpływają na odpowiedź na leczenie oraz długoterminowe przeżycie. Kluczowe prognostyczne parametry to wiek pacjenta (najlepsze rokowanie u dzieci 1-10 lat z 5-letnim przeżyciem >90%, natomiast u osób >60 lat przeżycie 10-15%), liczba leukocytów przy diagnozie (korzystne poniżej 30 000/mm³ dla ALL B-komórkowej i poniżej 100 000/mm³ dla ALL T-komórkowej), obecność zmian cytogenetycznych (np. chromosom Philadelphia t(9;22) z 5-letnim przeżyciem około 50% dzięki terapii inhibitorami kinazy tyrozynowej), oraz odpowiedź na leczenie indukcyjne, w tym status minimalnej choroby resztkowej (MRD). Pozytywny MRD po indukcji wiąże się z gorszym przeżyciem wolnym od nawrotu i ogólnym, co wpływa na decyzje dotyczące przeszczepienia komórek macierzystych. Immunofenotyp i zajęcie ośrodkowego układu nerwowego również modyfikują rokowanie.
całkowita remisja, chromosom Philadelphia, hiperdiploidia, inhibitor kinazy tyrozynowej, komórka blastyczna, liczba białych krwinek, minimalna choroba resztkowa, ostra białaczka limfoblastyczna, profilowanie metylacji DNA, przeszczepienie allogeniczne, przeszczepienie komórek macierzystych, reakcja łańcuchowa polimerazy, remisja molekularna, szpik kostny, zajęcie ośrodkowego układu nerwowego - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotny skórny chłoniak z komórek b – Objawy
Pierwotny skórny chłoniak z komórek B (CBCL) to rzadki nowotwór limfocytów B manifestujący się różnorodnymi zmianami skórnymi, takimi jak grudki, blaszki oraz guzki o barwie różowej, fioletowej lub czerwono-brązowej, utrzymujące się przewlekle i często lokalizujące się na głowie, szyi, tułowiu oraz kończynach. Podtypy CBCL różnią się lokalizacją i przebiegiem: PCFCL i PCMZL cechują się indolentnym przebiegiem z 5-letnim wskaźnikiem przeżycia >90%, natomiast PCDLBCL-LT, występujący głównie na kończynach dolnych u starszych kobiet, ma agresywny charakter i 5-letni wskaźnik przeżycia 20-60%. Objawy ogólnoustrojowe są rzadkie, pojawiają się głównie w zaawansowanych stadiach lub agresywnych podtypach, a charakterystyczne jest nawrotowe występowanie zmian skórnych u około 50% pacjentów po leczeniu.
całkowita remisja, chłoniak T-komórkowy, choroba przewlekła, erytrodermia, grudka skórna, guz nowotworowy, guzek skórny, infekcja wtórna, komórka nowotworowa, limfadenopatia, limfocyt B, nawrót choroby, nocne poty, objaw B, objaw ogólnoustrojowy, owrzodzenie, pierwotny skórny chłoniak rozlany z dużych komórek B typu kończynowego, pierwotny skórny chłoniak strefy brzeżnej, pierwotny skórny chłoniak z komórek B, pierwotny skórny chłoniak z ośrodków rozmnażania, remisja choroby, rozsiew choroby, splenomegalia, szpik kostny, transformacja chłoniaka, wskaźnik przeżycia, zajęcie węzłów chłonnych, zmiana skórna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clofarabine Vivanta 1 mg/ml
Klofarabina, antymetabolit nukleozydów purynowych (ATC L01BB06), wykazuje wielokierunkowy mechanizm działania przeciwnowotworowego, obejmujący hamowanie polimerazy DNA α, inhibicję reduktazy rybonukleotydowej oraz indukcję apoptozy poprzez zaburzenie integralności błony mitochondrialnej. Lek charakteryzuje się wysokim powinowactwem do kinazy deoksycytydynowej, co zapewnia efektywną fosforylację do aktywnego 5′-trifosforanu, oraz zwiększoną stabilnością metaboliczną w komórkach nowotworowych. W badaniach klinicznych u dzieci z nawrotową lub oporną ostrą białaczką limfoblastyczną (ALL) stosowano dawkowanie 52 mg/m²/dobę w infuzji dożylnej przez 5 dni, powtarzane co 2-6 tygodni. W populacji 61 pacjentów uzyskano ogólną remisję (CR + CRp) u 20% chorych, z medianą czasu trwania remisji 32 tygodnie i medianą ogólnego przeżycia 69,5 tygodnia. Maksymalna tolerowana dawka została ustalona na poziomie 52 mg/m²/dobę, przy dawce 70 mg/m²/dobę obserwowano toksyczność ograniczającą dawkę, w tym hiperbilirubinemię i podwyższone aminotransferazy.
aminotransferaza, apoptoza, blasty, błona mitochondrialna, całkowita remisja, cytochrom C, częściowa remisja, czynnik proapoptotyczny, deaminaza adenozynowa, hiperbilirubinemia, immunofenotyp, infuzja dożylna, kinaza deoksycytydynowa, kinaza wewnątrzkomórkowa, klasyfikacja francusko-amerykańsko-angielska, komórka nowotworowa, komórka progenitorowa, nowotwór hematologiczny, ostra białaczka limfoblastyczna, płytki krwi, polimeraza DNA alfa, reduktaza rybonukleotydowa, rozpad fosforolityczny, szpik kostny, transplantacja krwiotwórczych komórek macierzystych, wysypka grudkowo-plamkowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vesanoid 10 mg
Tretynoina (Vesanoid) jest retynoidem stosowanym w leczeniu ostrej białaczki promielocytowej (APL), podtypu M3 i M3v ostrej białaczki szpikowej (AML). Mechanizm działania polega na wiązaniu z jądrowym receptorem kwasu retinowego alfa (RARa), co prowadzi do proteolitycznej degradacji białek chimerycznych PML/RARa charakterystycznych dla APL, przywracając różnicowanie komórek promielocytowych. W terapii skojarzonej z chemioterapią antracyklinową lub trójtlenkiem arsenu (ATO) tretynoina indukuje zróżnicowanie i hamuje proliferację komórek blastycznych, co skutkuje wysokim odsetkiem całkowitej remisji (≥90%) oraz 6-letnim przeżyciem całkowitym na poziomie 87,4% i przeżyciem bez choroby 85,6% w protokole AIDA2000 (dawka indukcyjna 45 mg/m²/dobę do 45 dni, następnie 3 cykle konsolidacji po 15 dni i leczenie podtrzymujące co 3 miesiące przez 2 lata). W badaniu APL0406 u dorosłych pacjentów z niskim ryzykiem APL, leczenie tretynoiną z ATO wykazało przewagę nad tretynoiną z chemioterapią, z 100% vs. 97% całkowitej remisji, 97,3% vs. 80% przeżycia bez choroby oraz 99,2% vs. 92,6% całkowitego przeżycia po 50 miesiącach (p<0,01).
Bezpieczeństwo terapii tretynoiną z ATO obejmuje odwracalne podwyższenie enzymów wątrobowych, wydłużenie odstępu QTc oraz hiperleukocytozę, kontrolowane przez przerwy w leczeniu, dostosowanie dawek i hydroksymocznik. U dzieci i młodzieży wyniki leczenia skojarzonego są porównywalne do dorosłych, choć obserwuje się wyższą częstość guza rzekomego mózgu, co można ograniczyć zmniejszając dawkę tretynoiny. U osób starszych (>60 lat) odpowiedź na leczenie jest podobna, jednak wyższa śmiertelność w trakcie terapii wynika z chorób współistniejących. Dane dotyczące stosowania tretynoiny z ATO w populacji pediatrycznej i geriatrycznej są ograniczone, co wskazuje na potrzebę dalszych badań w tych grupach.
antracykliny, białko chimeryczne, całkowita remisja, chemioterapia cytotoksyczna, choroby współistniejące, degradacja proteolityczna, enzymy wątrobowe, farmakodynamika, guz rzekomy mózgu, hiperleukocytoza, hydroksymocznik, komórki blastyczne, leczenie indukujące, leczenie konsolidujące, leczenie podtrzymujące, lek cytostatyczny, odstęp QTc, ostra białaczka promielocytowa, ostra białaczka szpikowa, powierzchnia ciała, przeżycie bez objawów choroby, receptor kwasu retinowego, retynoid, różnicowanie komórek, tretynoina, trójtlenek arsenu, układ krwiotwórczy, Vesanoid, wskaźnik przeżycia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clofarabine Norameda 1 mg/ml
Klofarabina, będąca antymetabolitem nukleozydu puryn z grupy leków przeciwnowotworowych (kod ATC: L01BB06), wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie polimerazy DNA, reduktazy rybonukleotydowej oraz indukcję apoptozy przez przerwanie integralności błony mitochondriów. Po wewnątrzkomórkowej fosforylacji do aktywnego klofarabina 5′-trifosforanu, lek wykazuje wysokie powinowactwo do kinazy deoksycytydynowej, co przekłada się na jego efektywność. Klofarabina charakteryzuje się zwiększoną stabilnością metaboliczną, opornością na deaminazę adenozynową oraz skutecznością wobec zarówno proliferujących, jak i nieaktywnych komórek hematologicznych i litych guzów. W badaniach klinicznych u dzieci z nawrotem lub oporną ALL, stosowano dawki do 70 mg/m² pc. na dobę, z dawką maksymalną tolerowaną 52 mg/m² pc. na dobę podawaną przez 5 dni w infuzji dożylnej co 2-6 tygodni.
aminotransferaza, apoptoza komórkowa, białaczka, białaczka ALL, błona mitochondrialna, całkowita remisja, cytochrom C, częściowa remisja, czynnik proapoptotyczny, deaminaza adenozynowa, działanie cytotoksyczne, fosforylacja, hiperbilirubinemia, HSCT, immunofenotyp ALL, infuzja dożylna, kinaza deoksycytydynowa, kinaza wewnątrzkomórkowa, klasyfikacja francusko-amerykańsko-angielska, komórka białaczkowa, komórka progenitorowa, komórka T, lek przeciwnowotworowy, polimeraza DNA, polimeraza DNA α, reduktaza rybonukleotydowa, rozpad fosforolityczny, synteza DNA, szpik kostny M1, szpik kostny M2, toksyczność ograniczająca dawkę, transplantacja krwiotwórczych komórek macierzystych, trifosforan deoksyrybonukleozydu, wysypka grudkowo-plamkowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zassida 25 mg/ml
Azacytydyna, podawana podskórnie w dawce 75 mg/m², charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 750 ± 403 ng/ml po 0,5 godziny, a jej dostępność biologiczna wynosi około 89% w porównaniu do podania dożylnego. Po dożylnym podaniu tej samej dawki Cmax wynosi 2750-2841 ng/ml, a czas do osiągnięcia Cmax to około 5 minut. Objętość dystrybucji u dorosłych wynosi 76 ± 26 litrów, a okres półtrwania (t½) to około 24 minuty. Klirens układowy po podaniu dożylnym wynosi 147 ± 47 l/h, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (wydalanie z moczem 50% po podaniu podskórnym i 85% po dożylnym), z minimalnym wydalaniem z kałem (<1%). Farmakokinetyka u dzieci z MDS, JMML i AML jest zbliżona do dorosłych, z umiarkowaną do wysoką zmiennością międzyosobniczą parametrów takich jak Cmax i AUC.
azacytydyna, całkowita remisja, ciężka niewydolność nerek, cytochrom P450, dawka wielokrotna, deaminaza cytydynowa, dostępność biologiczna, hydroliza spontaniczna, klirens, łagodna niewydolność nerek, maksymalne stężenie w osoczu, młodzieńcza białaczka mielomonocytowa, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostra białaczka szpikowa, podanie dożylne, podanie podskórne, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, sulfotransferaza, transferaza glutationowa, UDP-glukuronozylotransferaza, umiarkowana niewydolność nerek, wydalanie nerkowe, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra białaczka limfoblastyczna – Leczenie
Leczenie ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL) jest wieloetapowe i trwa zwykle 2-3 lata, obejmując fazy indukcji remisji, konsolidacji oraz leczenia podtrzymującego. Indukcja, trwająca około miesiąca, ma na celu osiągnięcie całkowitej remisji poprzez intensywną chemioterapię z lekami takimi jak winkrystyna, daunorubicyna/doksorubicyna, cytarabina, L-asparaginaza, glikokortykosteroidy i cyklofosfamid. U pacjentów z ALL Ph+ stosuje się dodatkowo inhibitory kinazy tyrozynowej (TKI) – imatynib, dazatynib lub nilotynib – co podnosi skuteczność remisji powyżej 90%. Faza konsolidacji eliminuje minimalną chorobę resztkową (MRD) za pomocą wysokodawkowej chemioterapii (m.in. Ara-C, etopozyd, metotreksat, 6-merkaptopuryna), a leczenie podtrzymujące, trwające 2-3 lata, zapobiega nawrotom poprzez mniej intensywną chemioterapię doustną i dożylną. Profilaktyka zajęcia ośrodkowego układu nerwowego (OUN) jest integralną częścią terapii i obejmuje chemioterapię dokanałową, wysokie dawki metotreksatu i cytarabiny oraz w wybranych przypadkach radioterapię.
całkowita remisja, chemioterapia dokanałowa, chemioterapia ratunkowa, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, chromosom Philadelphia, faza indukcji, faza konsolidacji, gen BCR-ABL1, glikokortykosteroid, immunoterapia, indukcja remisji, inhibitor kinazy tyrozynowej, komórki białaczkowe, koniugat przeciwciała, leczenie podtrzymujące, lek przeciwgrzybiczny, limfocyt T, minimalna choroba resztkowa, morfologia krwi, ośrodkowy układ nerwowy, ostra białaczka limfoblastyczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, protokół pediatryczny, przeciwciało bispecyficzne, przeciwciało monoklonalne, przeszczep allogeniczny, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep szpiku kostnego, punkcja lędźwiowa, radioterapia mózgu, terapia CAR-T, terapia celowana, translokacja chromosomowa - Leksykon substancji czynnych
Arsen trójtlenek – Dawkowanie i sposób podawania
Arsen trójtlenek jest stosowany w leczeniu ostrej białaczki promielocytowej (APL) i powinien być podawany wyłącznie pod ścisłą kontrolą doświadczonego hematologa. Dawkowanie wynosi 0,15 mg/kg masy ciała na dobę i jest identyczne dla dorosłych oraz osób w podeszłym wieku, jednak schemat terapii różni się w zależności od fazy leczenia (indukcja remisji lub konsolidacja) oraz statusu choroby (nowo zdiagnozowana APL z niskim/pośrednim ryzykiem lub APL nawracająca/oporna). W fazie indukcji remisji podaje się arsen dożylnie codziennie do uzyskania całkowitej remisji (definiowanej jako <5% blastów w szpiku), z maksymalnym czasem terapii 60 dni dla nowo zdiagnozowanych i 50 dni dla nawrotowych przypadków. Konsolidacja obejmuje podawanie 0,15 mg/kg mc./dobę przez 5 dni w tygodniu, z przerwami i cyklami dostosowanymi do typu APL (4 cykle po 4 tygodnie leczenia i 4 tygodnie przerwy dla nowo zdiagnozowanych, 25 dawek w ciągu 5 tygodni dla nawrotowych). Terapia wymaga hospitalizacji i monitorowania ze względu na ryzyko toksyczności, zwłaszcza hepatotoksyczności i nefrotoksyczności, a w przypadku wystąpienia toksyczności stopnia ≥3 według NCI-CTC leczenie należy przerwać i wznowić z dawką zmniejszoną o 50% po ustąpieniu objawów, z możliwością powrotu do dawki pełnej po 7 dniach bez nawrotu toksyczności.
arsen trójtlenek, blasty, całkowita remisja, działania niepożądane, hepatotoksyczność, indukcja remisji, infuzja, komórki białaczkowe, leczenie konsolidujące, oporność na leczenie, ostra białaczka promielocytowa, reakcja naczynioruchowa, szpik kostny, toksyczność, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra białaczka szpikowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Ostra białaczka szpikowa (AML) to agresywny nowotwór hematologiczny, stanowiący około 80% ostrych białaczek u dorosłych, ze średnim wiekiem zachorowania 67-68 lat i 5-letnią przeżywalnością na poziomie 28-30%. Choroba charakteryzuje się niekontrolowaną proliferacją niedojrzałych mieloblastów w szpiku kostnym, prowadząc do pancytopenii, immunosupresji i ryzyka powikłań infekcyjnych oraz krwotocznych. Typowe objawy to anemia, gorączka, krwawienia, przerost dziąseł i bóle kostne. Diagnostyka i monitorowanie obejmują ocenę morfologii krwi, rozmazu, objawów infekcji i krwawień oraz ocenę psychospołeczną pacjenta. Kluczowe diagnozy pielęgniarskie to ryzyko infekcji, ryzyko urazu z powodu małopłytkowości, zmęczenie, niedobór objętości płynów oraz zaburzenia obrazu ciała.
anemia, antybiotykoterapia empiryczna, białe krwinki, ból kostny, całkowita remisja, cytarabina, czynniki krzepnięcia, dysfagia, gorączka neutropeniczna, hiperplazja szpiku kostnego, immunosupresja, indukcja remisji, infekcja, klinicyści szpitalni, krioprecypitat, krwawienie z dziąseł, leczenie immunosupresyjne, lek przeciwgrzybiczny, leukopenia, małopłytkowość, morfologia krwi, nawracająca infekcja, neutropenia, nieskuteczna erytropoeza, niewydolność szpiku kostnego, ostra białaczka szpikowa, pancytopenia, pięcioletnia przeżywalność, powikłania krwotoczne, proliferacja mieloblastów, przerost dziąseł, przeszczep szpiku kostnego, przeszczepienie komórek krwiotwórczych, ryzyko krwawienia, siniak, świeżo mrożone osocze, szpik kostny, terapia konsolidacyjna, transfuzja płytek krwi, wybroczyny, zaburzenia elektrolitowe, zespół lizy guza - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Vesanoid 10 mg
Vesanoid (tretynoina) stosowany w leczeniu ostrej białaczki promielocytowej wymaga precyzyjnego dawkowania, dostosowanego do powierzchni ciała pacjenta. Standardowa dawka u dorosłych i osób starszych wynosi 45 mg/m²/dobę, podzielona na dwie dawki doustne (średnio 8 kapsułek po 10 mg). U dzieci i młodzieży stosuje się podobny schemat, z możliwością redukcji dawki do 25 mg/m² w przypadku toksyczności, np. uporczywych bólów głowy. U pacjentów wysokiego ryzyka nawrotu zaleca się leczenie skojarzone: tretynoina + trójtlenek arsenu + chemioterapia z antracykliną. W przypadku hiperleukocytozy konieczne może być włączenie dodatkowej chemioterapii już na etapie indukcji. Pacjenci z niewydolnością wątroby lub nerek powinni otrzymywać zmniejszoną dawkę 25 mg/m² ze względu na ograniczone dane kliniczne.
antracyklina, całkowita remisja, guz rzekomy mózgu, hiperleukocytoza, leczenie konsolidujące, leczenie podtrzymujące, nadciśnienie śródczaszkowe, niewydolność wątroby, ostra białaczka, ostra białaczka promielocytowa, powierzchnia ciała, stratyfikacja ryzyka, terapia indukcyjna, tretynoina, trójtlenek arsenu, zespół różnicowania - Leksykon chorób i schorzeń
Białaczka włochatokomórkowa – Leczenie
Białaczka włochatokomórkowa (HCL) to rzadki, przewlekły nowotwór limfocytów B, charakteryzujący się obecnością komórek z cytoplazmatycznymi wypustkami. Choroba ma powolny przebieg i jest wysoce podatna na leczenie, choć nieuleczalna. Wskazania do terapii obejmują cytopenie (Hb < 11 g/dl, płytki < 100 G/L, neutrofile < 1 G/L), objawowe powiększenie śledziony, objawy ogólne (gorączka, utrata masy ciała, poty nocne) oraz nawracające infekcje. Pierwsza linia leczenia opiera się na analogach puryn – kladrybinie i pentostatinie – które indukują całkowitą remisję u 80-85% pacjentów, z 5-letnim przeżyciem wolnym od zdarzeń na poziomie około 90%. Rytuksymab, przeciwciało anty-CD20, stosowany w skojarzeniu z kladrybiną, poprawia wskaźniki remisji i redukuje minimalną chorobę resztkową (MRD). W przypadku nawrotów, szczególnie po ponad 2 latach, możliwe jest ponowne zastosowanie analogów puryn, ewentualnie w połączeniu z rytuksymabem. Mutacja BRAF V600E, obecna u niemal wszystkich pacjentów z klasyczną postacią HCL, umożliwia zastosowanie inhibitorów BRAF (wemurafenib, dabrafenib) oraz terapii skojarzonych z inhibitorami MEK, które wykazują wysoką skuteczność i korzystny profil toksyczności.
aktywna obserwacja, analog puryny, bendamustyna, białaczka włochatokomórkowa, całkowita remisja, cytopenia, częściowa remisja, dabrafenib, hemoglobina, ibrutynib, immunosupresja, infekcja oportunistyczna, inhibitor MEK, interferon alfa, kinaza tyrozynowa Brutona, kladrybina, leczenie wspomagające, limfocyt B, małopłytkowość, mielosupresja, minimalna choroba resztkowa, morfologia krwi obwodowej, mutacja BRAF V600E, neutrofil, neutropenia, niedokrwistość, pentostatin, płytki krwi, poty nocne, profilaktyka przeciwgrzybicza, profilaktyka przeciwwirusowa, przeciwciało monoklonalne, remisja, rytuksymab, sekwestracja śledzionowa, splenektomia, transfuzja krwinek czerwonych, układ krwiotwórczy, wemurafenib - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azculem 25 mg/ml
Azacytydyna, substancja czynna leku Azculem, podawana podskórnie w dawce 75 mg/m² wykazuje szybkie wchłanianie z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 750 ± 403 ng/ml po 0,5 godziny. Biodostępność podskórna wynosi około 89% w porównaniu do podania dożylnego. Parametry farmakokinetyczne, takie jak AUC i Cmax, są proporcjonalne do dawki w zakresie 25-100 mg/m². Średni okres półtrwania (t½) po podaniu podskórnym wynosi 41 ± 8 minut, a klirens układowy po podaniu dożylnym to 147 ± 47 l/h. Azacytydyna jest metabolizowana głównie przez deaminazę cytydynową i ulega samoistnej hydrolizie, bez udziału enzymów cytochromu P450, UGT, SULT czy GST, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 50-85% dawki w moczu, a kumulacja leku nie występuje przy podawaniu wielokrotnym.
azacytydyna, biodostępność bezwzględna, całkowita remisja, ciężkie zaburzenie czynności nerek, deaminaza cytydyny, ekspozycja osoczowa, frakcja S9 wątroby, hodowla hepatocytów, hydroliza samoistna, izoenzym cytochromu P450, klirens, klirens układowy, łagodne zaburzenie czynności nerek, maksymalne stężenie w osoczu, młodzieńcza białaczka mielomonocytowa, nawrót molekularny, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, ostra białaczka szpikowa, parametr farmakokinetyczny, podanie dożylne, podanie podskórne, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm deaminazy cytydynowej, sulfotransferaza, transferaza glutationowa, UDP-glukuronozylotransferaza, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zespół mielodysplastyczny, zmienność międzyosobnicza - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak nieziarniczy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Chłoniak nieziarniczy (NHL) to heterogeniczna grupa nowotworów układu limfatycznego, której rokowanie zależy od typu histologicznego, stadium zaawansowania oraz zastosowanego leczenia. Całkowity 5-letni względny wskaźnik przeżycia wynosi około 74%, z różnicami w zależności od podtypu: chłoniak strefy brzeżnej (92,5%), chłoniak grudkowy (91,6%) oraz przewlekła białaczka limfocytowa/chłoniak z małych limfocytów (87,3%). Międzynarodowy Indeks Prognostyczny (IPI) oraz FLIPI dla chłoniaka grudkowego służą do oceny rokowania, uwzględniając m.in. wiek, poziom LDH, stadium Ann Arbor, status sprawności ECOG oraz liczbę miejsc pozawęzłowych. Wskaźniki przeżycia bez nawrotu i ogólnego przeżycia po 5 latach wynoszą odpowiednio 75% dla 0-1 czynników ryzyka, 50% dla 2-3 czynników oraz 25% dla 4-5 czynników. Czynniki takie jak wiek <60 lat, niskie stadium choroby, prawidłowy poziom LDH i hemoglobiny, dobry status ECOG oraz brak objawów B korelują z lepszym rokowaniem.
biomarker, całkowita remisja, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak o niskim stopniu złośliwości, chłoniak OUN, chłoniak strefy brzeżnej, chłoniak z komórek B, chłoniak z komórek T, dehydrogenaza mleczanowa, drugi pierwotny nowotwór złośliwy, dysfagia, immunofenotyp, międzynarodowy indeks prognostyczny, mutacja TP53, nawrót choroby, nieprawidłowość cytogenetyczna, poziom hemoglobiny, przewlekła białaczka limfocytowa, rozlany chłoniak z dużych komórek B, stadium zaawansowania, status sprawności, typ histologiczny, układ limfatyczny, wskaźnik przeżycia, względny wskaźnik przeżycia - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra białaczka limfoblastyczna – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w ostrej białaczce limfoblastycznej (ALL) jest wieloczynnikowe i zależy od wieku pacjenta, liczby leukocytów (WBC), fenotypu nowotworu, obecności aberracji cytogenetycznych (np. chromosomu Philadelphia t(9;22)), odpowiedzi na leczenie indukcyjne oraz minimalnej choroby resztkowej (MRD). Wiek poniżej 50 lat wiąże się z lepszym rokowaniem, natomiast pacjenci powyżej 60 lat mają 5-letnią przeżywalność na poziomie 10-15%. WBC poniżej 30 000/mm³ (B-ALL) i 100 000/mm³ (T-ALL) koreluje z korzystniejszym przebiegiem. Obecność chromosomu Ph+ obniżała przeżywalność do około 10% rocznie, jednak wprowadzenie inhibitorów kinazy tyrozynowej (TKI) poprawiło 5-letnie przeżycie do 50%. Hiperdiploidalna B-ALL i t(12;21) są korzystnymi czynnikami prognostycznymi, a MRD ≥10^-2 w 33. dniu leczenia wiąże się z gorszym rokowaniem. Stratyfikacja ryzyka według NCCN uwzględnia m.in. wiek, pochodzenie etniczne, płeć, status MRD oraz cytogenetykę, co pozwala na optymalizację terapii, w tym decyzję o allogenicznym przeszczepieniu komórek macierzystych (Allo-SCT).
allogeniczny przeszczep komórek macierzystych, całkowita remisja, chemioterapia indukcyjna, chromosom Filadelfia, hiperdiploidalna B-ALL, hiperdiploidia, hiperleukocytoza, immunofenotyp, inhibitor kinazy tyrozynowej, liczba białych krwinek, minimalna choroba resztkowa, nawrót choroby, ośrodkowy układ nerwowy, ostra białaczka limfoblastyczna, profilowanie metylacji DNA, przeciwciało monoklonalne, przeszczep komórek macierzystych, stratyfikacja ryzyka, sygnatura metylacji DNA, terapia indukcyjna, translokacja chromosomowa - Leksykon substancji czynnych
Tretynoina – Dawkowanie i sposób podawania
Tretynoina jest stosowana zarówno w dermatologii, jak i hematologii, z dawkowaniem dostosowanym do postaci farmaceutycznej, wskazań oraz wieku pacjenta. W leczeniu miejscowym trądziku, preparaty takie jak Acnatac (żel 0,25 mg/g) stosuje się u dorosłych i młodzieży powyżej 12 lat raz na dobę przed snem, nakładając porcję wielkości ziarna grochu na twarz przez maksymalnie 12 tygodni. Nie zaleca się stosowania u dzieci poniżej 12 lat oraz brak jest danych dotyczących bezpieczeństwa u osób powyżej 65 lat. Produkt Aknemycin Plus (płyn 0,25 mg/g) aplikuje się 1-2 razy dziennie na oczyszczoną skórę przez okres do 12 tygodni. W przypadku stosowania miejscowego należy unikać okolic oczu, powiek, warg i nozdrzy oraz po aplikacji umyć ręce.
antracyklina, całkowita remisja, erytromycyna, guz rzekomy mózgu, hiperleukocytoza, klindamycyna, leczenie dermatologiczne, leczenie hematologiczne, leczenie indukcyjne, leczenie konsolidujące, leczenie podtrzymujące, nadciśnienie śródczaszkowe, preparat do stosowania miejscowego, stosowanie miejscowe, trądzik, tretynoina, trójtlenek arsenu, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół różnicowania - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Ranbaxy 10 mg
Lenalidomid, klasyfikowany jako lek immunosupresyjny (kod ATC: L04AX04), działa poprzez wiązanie z białkiem cereblon, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych. Mechanizm ten wywołuje efekt cytotoksyczny i immunomodulacyjny, hamując proliferację i indukując apoptozę komórek nowotworowych, takich jak komórki szpiczaka mnogiego, chłoniaka grudkowego oraz komórki z delecją 5q w zespołach mielodysplastycznych (MDS). Lenalidomid zwiększa również aktywność komórek T, NK i NKT oraz wykazuje właściwości antyangiogenne, proerytropoetyczne i przeciwzapalne. W badaniach klinicznych fazy II i III potwierdzono jego skuteczność i bezpieczeństwo w leczeniu różnych hematoonkologicznych schorzeń, w tym szpiczaka mnogiego, MDS, chłoniaka z komórek płaszcza oraz indolentnego chłoniaka nieziarniczego (iNHL).
apoptoza, białko cereblon, całkowita remisja, chemioterapia, chemoimmunoterapia, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek płaszcza, cytokina prozapalna, cytometria przepływowa, cytotoksyczność, cytotoksyczność zależna od przeciwciał, czas trwania odpowiedzi, czynnik transkrypcyjny, delecja 5q, działanie proerytropoetyczne, działanie przeciwnowotworowe, efekt immunomodulacyjny, efekt przeciwzapalny, hematopoetyczna komórka macierzysta, hemoglobina płodowa, immunoterapia, komórka hematopoetyczna, leczenie indukcyjne, lek immunosupresyjny, lenalidomid, ligaza ubikwityny, nowotworowa komórka hematopoetyczna, obiektywna odpowiedź, odsetek odpowiedzi ogółem, pozytonowa tomografia emisyjna, przeciwciało monoklonalne, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji, szpiczak mnogi, współczynnik ryzyka, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bortezomib Adamed 2,5 mg
Bortezomib, inhibitor proteasomu 26S, wykazuje wysoką selektywność i odwracalne hamowanie enzymu, co prowadzi do zatrzymania cyklu komórkowego i indukcji apoptozy w komórkach nowotworowych, zwłaszcza w szpiczaku mnogim i chłoniaku z komórek płaszcza. Mechanizm działania obejmuje hamowanie aktywacji czynnika NF-kB oraz modulację interakcji komórek nowotworowych z mikrośrodowiskiem szpiku kostnego, co przekłada się na cytotoksyczność wobec komórek nowotworowych przy relatywnie mniejszym wpływie na komórki zdrowe. Bortezomib wykazuje również wpływ na zwiększenie różnicowania osteoblastów i hamowanie osteoklastów, co jest korzystne u pacjentów ze szpiczakiem mnogim z zaawansowaną chorobą osteolityczną. Kinetika hamowania proteasomu charakteryzuje się okresem półtrwania dysocjacji t₁/₂ = 20 minut, co potwierdza odwracalność działania leku.
amyloidoza łańcuchów lekkich, całkowita odpowiedź, całkowita remisja, całkowite przeżycie, chłoniak z komórek płaszcza, choroba osteolityczna, cykl komórkowy, czynnik jądrowy kappa-B, działanie cytotoksyczne, homeostaza wewnątrzkomórkowa, indukcja apoptozy, inhibitor proteasomu, mikrośrodowisko szpiku kostnego, monoterapia bortezomibem, osteoblast, osteoklast, pegylowana liposomalna doksorubicyna, podanie dożylne, podanie podskórne, proteasom 26S, przeżycie wolne od progresji, szpiczak mnogi, terapia skojarzona - Leksykon chorób i schorzeń
Napad nieświadomości – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Napady nieświadomości (absence seizures) to krótkotrwałe, nagłe epizody padaczkowe, które znacząco wpływają na funkcjonowanie pacjentów, zwłaszcza dzieci z dziecięcą padaczką z napadami nieświadomości (CAE). Prawidłowa diagnoza według rygorystycznych kryteriów jest kluczowa, gdyż pacjenci z prawdziwą CAE mają doskonałe rokowanie, a wskaźnik nawrotów jest niski. Dzieci z napadami nieświadomości bez innych typów napadów mają największe szanse na remisję, która definiowana jest jako 5 lat bez napadów i bez leków. W badaniu klinicznym 76% dzieci leczonych etosuksymidem (ESM) osiągnęło całkowitą remisję, w porównaniu do 39% leczonych walproinianem (VPA) (p=0,007), a analiza regresji Coxa wykazała, że ESM wiąże się z wyższym wskaźnikiem remisji (HR=2,5, 95% CI 1,1-6,0, p=0,03). Pięcio- i dziesięcioletnia remisja była częstsza u pacjentów początkowo leczonych etosuksymidem, co sugeruje potencjalne działanie modyfikujące przebieg choroby przez ten lek.
całkowita remisja, dziecięca padaczka z napadami nieświadomości, etosuksymid, leczenie farmakologiczne, napad nieświadomości, napad padaczkowy, padaczka, prognoza, rokowanie, specjalista zdrowia psychicznego, strategia terapeutyczna, sygnał EEG, walproinian, wskaźnik nawrotu, wsparcie psychologiczne, współczynnik ryzyka, zdrowie psychiczne - Leksykon substancji czynnych
Tretynoina – Właściwości farmakodynamiczne
Tretynoina (kwas all-trans-retynowy, ATRA) jest retynoidem o zróżnicowanym działaniu farmakodynamicznym, stosowanym miejscowo w leczeniu trądziku oraz ogólnoustrojowo w terapii ostrej białaczki promielocytowej (APL). W dermatologii jej mechanizm obejmuje działanie komedolityczne, przeciwzapalne oraz normalizację rogowacenia, co prowadzi do redukcji zmian zapalnych i niezapalnych. W badaniach klinicznych preparat złożony Acnatac (tretynoina + klindamycyna) wykazał wyższą skuteczność w zmniejszaniu liczby zmian trądzikowych (np. redukcja zmian zapalnych o 65,2% po 12 tygodniach) w porównaniu z monoterapią. U młodzieży w wieku 12-17 lat efektywność leczenia była porównywalna z dorosłymi. W połączeniu z antybiotykami (klindamycyna, erytromycyna) tretynoina wykazuje synergistyczne działanie, łącząc efekty komedolityczne, przeciwzapalne i przeciwbakteryjne, co pozwala na kompleksowe zwalczanie patogenezy trądziku.
ATRA, białaczka szpikowa, całkowita remisja, działanie komedolityczne, erytromycyna, guz rzekomy mózgu, keratynocyt, klindamycyna, komórki blastyczne, kwas all-trans-retynowy, makrolid, mikrozaskórnik, monoterapia, ostra białaczka promielocytowa, Propionibacterium acnes, receptor kwasu retynowego, receptor Toll-podobny, retynoid, trądzik pospolity, trójtlenek arsenu, układ krwiotwórczy, zaskórnik, złuszczanie naskórka, zmiana torbielowata, zmiany zapalne - Leksykon chorób i schorzeń
Brodawczakowłókniak kosmówkowy – Leczenie
Brodawczakowłókniak kosmówkowy (DFSP) to rzadki, wolno rosnący nowotwór skóry o niskim lub średnim stopniu złośliwości, charakteryzujący się lokalną agresywnością i wysokim ryzykiem nawrotów. Podstawą leczenia jest chirurgiczne wycięcie zmiany z odpowiednimi marginesami, przy czym chirurgia mikrograficzna Mohsa (MMS) jest metodą z wyboru, zapewniającą około 98% wskaźnik wyleczenia i minimalizującą ryzyko nawrotu. Alternatywnie stosuje się szerokie wycięcie miejscowe (WLE) z marginesem 2-4 cm do powięzi. Radioterapia uzupełniająca (50-70 Gy) jest wskazana w przypadku dodatnich lub wąskich marginesów, nawrotów, przerzutów lub gdy resekcja jest niemożliwa lub grozi poważnymi defektami funkcjonalnymi i kosmetycznymi. W leczeniu nieoperacyjnym, nawrotowym lub przerzutowym stosuje się terapię celowaną imatynibem (800 mg/dobę), inhibitorem kinazy tyrozynowej PDGFR-β, skuteczną u 65-70% pacjentów z translokacją t(17;22). Imatynib może być także stosowany neoadjuwantowo w celu zmniejszenia masy guza przed operacją.
badanie cytogenetyczne, badanie histopatologiczne, brodawczakowłókniak kosmówkowy, całkowita remisja, charakterystyka molekularna nowotworu, chirurgia mikrograficzna Mohsa, imatynib, immunoterapia, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor multikinazowy, mięsak tkanek miękkich, nowotwór tkanki miękkiej, przerzut, radioterapia pooperacyjna, skóra właściwa, szerokie wycięcie miejscowe, terapia celowana, terapia neoadjuwantowa, włókniakomięsak, wskaźnik wyleczenia - Leksykon substancji czynnych
Arsen trójtlenek – Właściwości farmakodynamiczne
Arsen trójtlenek, klasyfikowany jako lek przeciwnowotworowy (kod ATC: L01XX27), wykazuje unikalny mechanizm działania w leczeniu ostrej białaczki promielocytowej (APL) poprzez indukcję apoptozy, degradację onkoproteiny fuzyjnej PML/RAR-alfa oraz modulację ekspresji genów różnicowania komórek. W badaniu klinicznym fazy III, obejmującym 77 pacjentów z niskim lub pośrednim ryzykiem APL potwierdzonym obecnością translokacji t(15;17) lub PML-RAR-alfa, schemat leczenia łączący arsen trójtlenek (0,15 mg/kg mc./dobę i.v.) z kwasem all-trans-retynowym (ATRA, 45 mg/m² pc./dobę p.o.) wykazał przewagę nad standardową terapią ATRA z chemioterapią (idarubicyna i mitoksantron). Kryteria wykluczenia obejmowały istotne zaburzenia rytmu serca i nieprawidłowości EKG, w tym wydłużenie QTc >450 ms.
aktywacja kaspaz, angiogeneza nowotworowa, apoptoza, arsen trójtlenek, blok dwugałęziowy, blok prawej odnogi pęczka Hisa, bradykardia spoczynkowa, całkowita remisja, fragmentacja DNA, indukcja apoptozy, indukcja remisji, konsolidacja remisji, kwas all-trans-retynowy, leczenie podtrzymujące, merkaptopuryna, metotreksat, neutrofilia, ostra białaczka promielocytowa, płytki krwi, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od choroby, reaktywne formy tlenu, różnicowanie komórkowe, stres oksydacyjny, tachykardia komorowa, tachykardia przedsionkowa, translokacja t(15;17), wydłużenie QTc, zaburzenia kardiologiczne, zespół wydłużonego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Toczeń – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w której toczeniowe zapalenie nerek (LN) stanowi poważne powikłanie dotykające około 50% pacjentów, z ryzykiem rozwoju schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) u 20%. Wczesna odpowiedź na leczenie, szczególnie spadek białkomoczu do ≤0,7 g/dzień w 12. miesiącu terapii, jest kluczowym prognostykiem korzystnego rokowania nerkowego. Biopsja nerki pozostaje złotym standardem diagnostycznym, umożliwiając ocenę wskaźników aktywności (AI) i przewlekłości (CI), co jest niezbędne do precyzyjnego dostosowania leczenia. Nowe biomarkery, takie jak niskie poziomy C3, wysokie stężenia VCAM-1, ALCAM, MCP-1 oraz EGF w moczu, a także cechy histopatologiczne jak włóknienie śródmiąższowe i atrofia cewek, mają istotne znaczenie prognostyczne. Zastosowanie zaawansowanych metod uczenia maszynowego, w tym sztucznych sieci neuronowych i algorytmu XGBoost, pozwala na precyzyjne przewidywanie remisji oraz ryzyka współzakażeń, co może wspierać indywidualizację terapii.
aminotransferaza alaninowa, białko chemotaktyczne monocytów, białkomocz, biopsja nerki, całkowita remisja, czynnik wzrostu naskórka, krwinkomocz, krwotok wewnątrzczaszkowy, naciek śródmiąższowy, niewydolność oddechowa, oddział intensywnej terapii, przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów, schyłkowa niewydolność nerek, sztuczna sieć neuronowa, toczeń rumieniowaty układowy, toczniowe zapalenie nerek, uszkodzenie narządów, włóknienie śródmiąższowe, wskaźnik aktywności, wstrząs, zakażenie wewnątrzczaszkowe, zanik cewek, zapalenie naczyń małych - Leksykon chorób i schorzeń
Pemfigus vulgaris – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Pemfigus vulgaris (PV) to przewlekła choroba autoimmunologiczna pęcherzowa, której rokowanie uległo znaczącej poprawie dzięki terapii kortykosteroidowej i lekom oszczędzającym steroidy. Nieleczony PV charakteryzuje się śmiertelnością przekraczającą 75%, natomiast leczenie systemowymi sterydami redukuje ją do 5-15%. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są wiek zachorowania ≥65 lat, obecność choroby wieńcowej serca oraz poziom autoprzeciwciał anty-desmogleina 1 ≥100 U/ml w momencie diagnozy, które wiążą się z wyższą śmiertelnością. Wczesne rozpoznanie i szybkie wdrożenie terapii, w tym rytuksymabu jako leczenia pierwszego rzutu, poprawiają rokowanie i zmniejszają ryzyko nawrotów, które występują u ponad 50% pacjentów. Dodatkowo, rewersja bezpośredniej immunofluorescencji (DIF) do negatywnej może wskazywać na trwałą remisję po odstawieniu leczenia.
arytmia serca, badanie immunofluorescencyjne, bezpośrednia immunofluorescencja, biopsja skóry, bliznowacenie, całkowita remisja, choroba autoimmunologiczna pęcherzowa, choroba nowotworowa, choroba wieńcowa serca, częściowa remisja, dysfagia, infekcja bakteryjna i wirusowa, lek biologiczny, leki oszczędzające steroidy, mykofenolan mofetylu, pemfigus paraneoplastyczny, pemfigus vulgaris, rytuksymab, terapia kortykosteroidowa, wiotki pęcherz, wskaźnik masy ciała, wskaźnik PDAI, wtórne zakażenie, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bortezomib MSN 3,5 mg
Bortezomib jest selektywnym, odwracalnym inhibitorem proteasomu 26S, który hamuje degradację białek oznaczonych ubikwityną, prowadząc do zatrzymania cyklu komórkowego i indukcji apoptozy w komórkach nowotworowych. Mechanizm działania obejmuje m.in. modulację czynników regulatorowych cyklu komórkowego oraz aktywację czynnika jądrowego kappa B (NF-kB), co wpływa na proliferację, przeżycie i interakcje komórek nowotworowych ze środowiskiem szpiku, szczególnie w szpiczaku mnogim. Bortezomib wykazuje cytotoksyczność wobec różnych typów komórek nowotworowych, przy jednoczesnej większej wrażliwości komórek nowotworowych w porównaniu do komórek zdrowych. W badaniach in vivo potwierdzono jego skuteczność w spowolnieniu wzrostu nowotworów oraz korzystny wpływ na metabolizm kości u pacjentów ze szpiczakiem mnogim z chorobą osteolityczną.
amyloidoza łańcuchów lekkich, apoptoza, białaczka limfoblastyczna z komórek prekursorowych B, bortezomib, całkowita remisja, chłoniak limfoblastyczny z komórek T, chłoniak z komórek płaszcza, choroba osteolityczna, czynnik jądrowy kappa-B, degradacja białka, droga ubikwityna-proteasom, homeostaza wewnątrzkomórkowa, indukcja leczenia, inhibitor proteasomu, mikrośrodowisko szpiku, odpowiedź hematologiczna, osteoblasty, osteoklasty, progresja choroby, proteasom 26S, przeszczepienie hematopoetycznych komórek macierzystych, reindukcja chemioterapii, szpiczak mnogi - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra białaczka szpikowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w ostrej białaczce szpikowej (AML) jest wieloczynnikowe i zależy od wieku pacjenta, profilu genetycznego i cytogenetycznego, pochodzenia białaczki (pierwotna vs wtórna), liczby leukocytów (>100 000/mm3 wiąże się z gorszym rokowaniem), odpowiedzi na leczenie indukcyjne oraz obecności minimalnej choroby resztkowej (MRD). Wskaźniki 5-letniego przeżycia różnią się znacznie w zależności od wieku: u pacjentów <40 lat wynosi około 60%, natomiast u osób >80 lat spada do 1%. W USA mediana przeżycia wynosiła 8,5 miesiąca, a 5-letnie przeżycie 24%. Szczególnie korzystne rokowanie obserwuje się w ostrej białaczce promielocytowej (APL) z 10-letnim przeżyciem około 80% dzięki terapii all-trans retinolem i trójtlenkiem arsenu. Profil cytogenetyczny t(8;21), t(15;17), inwersja 16 oraz mutacje NPM1 bez FLT3-ITD i CEBPA wiążą się z lepszym rokowaniem, podczas gdy aberracje t(6;9), mutacje ASXL1 i U2AF1 wskazują na gorsze wyniki. Wtórna AML i AML po leczeniu innego nowotworu mają niekorzystne rokowanie. Odpowiedź na leczenie indukcyjne, zwłaszcza szybkie osiągnięcie całkowitej remisji (CR), jest kluczowa dla poprawy przeżycia.
aberracja cytogenetyczna, badanie kliniczne, całkowita remisja, chemioterapia indukcyjna, choroba oporna, cytometria przepływowa, dehydrogenaza mleczanowa, komórki macierzyste białaczki, krwiotwórcze komórki macierzyste, kwas all-trans-retinowy, minimalna choroba resztkowa, mutacja CEBPA, mutacja NPM1, ostra białaczka promielocytowa, ostra białaczka szpikowa, przeszczep allogeniczny, trójtlenek arsenu, wskaźnik przeżywalności, wskaźnik wyleczenia, zespół mielodysplastyczny, zmiany genetyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołów łojowych – Leczenie
Rak sebacytowy to agresywny nowotwór skóry wywodzący się z gruczołów łojowych, najczęściej lokalizujący się na powiekach oraz skórze głowy i szyi. Podstawową metodą leczenia jest chirurgia mikrograficzna Mohsa (MMS), która umożliwia precyzyjne usunięcie guza z oceną marginesów w czasie rzeczywistym, co znacząco redukuje ryzyko nawrotów miejscowych (około 11%) i przerzutów regionalnych (6-8%) w porównaniu do szerokiego wycięcia miejscowego (WLE) z marginesem 5-6 mm, które wiąże się z 5-letnią śmiertelnością na poziomie 18% oraz nawrotami w 30-37% przypadków. W przypadku rozległego zajęcia powiek lub naciekania tkanek oczodołu konieczna może być egzenteracja oczodołu. Po resekcji często stosuje się chirurgię rekonstrukcyjną w celu przywrócenia funkcji i estetyki. Radioterapia pełni rolę uzupełniającą, szczególnie w guzach T3 po egzenteracji, przy dodatnich marginesach lub przerzutach do węzłów chłonnych, a brachyterapia stanowi skuteczną opcję w leczeniu oczodołowym. Krioterapia i miejscowe stosowanie mitomycyny C mogą być rozważane w wybranych przypadkach, zwłaszcza przy zajęciu spojówki.
biopsja węzła wartowniczego, brachyterapia, całkowita remisja, chemioterapia, chemioterapia neoadjuwantowa, chemoredukcja, chirurgia Mohsa, chirurgia rekonstrukcyjna, egzenteracja oczodołu, ekspresja PD-L1, gruczoł łojowy, immunoterapia, inhibitor EGFR, inhibitor punktów kontrolnych, komórka NK, krioterapia, limfadenektomia, limfocyt T, margines chirurgiczny, mitomycyna C, naciekanie okołonerwowe, niestabilność mikrosatelitarna, pembrolizumab, przerzut do węzłów chłonnych, szerokie wycięcie miejscowe, terapia celowana - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra białaczka szpikowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Ostra białaczka szpikowa (AML) cechuje się wysoką heterogennością biologiczną i zmiennym rokowaniem, które zależy od złożonej interakcji czynników cytogenetycznych, molekularnych, klinicznych oraz odpowiedzi na leczenie. Kluczowe zmiany cytogenetyczne o korzystnym rokowaniu to m.in. t(8;21), t(15;17) (APL) oraz inv(16), natomiast niekorzystne obejmują t(6;9)(p23.3;q34.1), złożony kariotyp (CK-AML) i aberracje 11q23/KMT2A. Mutacje genetyczne takie jak NPM1 i bialleliczne CEBPA wiążą się z lepszym rokowaniem, podczas gdy mutacje FLT3-ITD, TP53, ASXL1, U2AF1 i RUNX1 predysponują do gorszych wyników. Wiek pacjenta jest silnym niezależnym czynnikiem prognostycznym – 5-letnie przeżycie spada z około 60% u osób poniżej 40 lat do około 1% u pacjentów powyżej 80 lat. Wskaźnik całkowitej remisji (CR) u młodszych dorosłych (<60 lat) wynosi około 67%, z medianą przeżycia 68 tygodni, natomiast u starszych (>60 lat) CR to około 55%, a mediana przeżycia 33 tygodnie. Typ AML (de novo, wtórna, związana z terapią) oraz obecność minimalnej choroby resztkowej (MRD) po leczeniu mają istotny wpływ na rokowanie i decyzje terapeutyczne.
allogeniczny przeszczep krwiotwórczych komórek macierzystych, AML de novo, AML wtórna, całkowita remisja, cytogenetyka, cytometria przepływowa, liczba białych krwinek, minimalna choroba resztkowa, mutacja ASXL1, mutacja CEBPA, mutacja FLT3-ITD, mutacja NPM1, mutacja TP53, nawrót AML, ośrodkowy układ nerwowy, ostra białaczka promielocytowa, ostra białaczka szpikowa, palenie tytoniu, przeszczep szpiku kostnego, przeżycie całkowite, remisja, trójtlenek arsenu, zespół mielodysplastyczny, złożony kariotyp