blok dwugałęziowy
Blok dwugałęziowy (BBB – Bundle Branch Block) to zaburzenie przewodnictwa w układzie bodźcoprzewodzącym serca, polegające na upośledzeniu przewodzenia impulsów elektrycznych w jednej lub obu odnogach pęczka Hisa. Może dotyczyć prawej odnogi (RBBB – Right Bundle Branch Block) lub lewej odnogi (LBBB – Left Bundle Branch Block), a także występować jako blok obejmujący obie odnogi.
W przypadku bloku prawej odnogi pęczka Hisa, impuls elektryczny nie może przepłynąć przez prawą odnogę, co powoduje opóźnioną depolaryzację prawej komory. Charakterystycznymi cechami w EKG są: poszerzony zespół QRS (≥120 ms), obecność rozdwojonego załamka R (RSR’) w odprowadzeniach V1-V3 oraz szerokie załamki S w odprowadzeniach I, aVL i V6. RBBB może występować u osób zdrowych, ale także towarzyszyć chorobom strukturalnym serca.
Blok lewej odnogi pęczka Hisa charakteryzuje się opóźnioną depolaryzacją lewej komory serca. W zapisie EKG widoczne są: poszerzony zespół QRS (≥120 ms), brak załamka q w odprowadzeniach I, aVL, V5-V6, oraz obecność szerokiego, zazębionego lub rozdwojonego załamka R w tych odprowadzeniach. LBBB rzadko występuje u osób bez organicznej choroby serca i może być związany z chorobą wieńcową, kardiomiopatią, wadami zastawkowymi czy nadciśnieniem tętniczym.
Kliniczna istotność bloków odnóg zależy od kontekstu klinicznego. Izolowany RBBB ma zwykle niewielkie znaczenie prognostyczne, natomiast LBBB często wiąże się z gorszym rokowaniem i może być wskazaniem do dalszej diagnostyki kardiologicznej. Bloki dwugałęziowe mogą poprzedzać rozwój całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, szczególnie gdy współistnieją z blokiem przedsionkowo-komorowym I stopnia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Arsenic trioxide Sandoz 1 mg/ml
Trójtlenek arsenu, substancja czynna leku Arsenic trioxide Sandoz, jest stosowany w leczeniu ostrej białaczki promielocytowej (APL) u pacjentów z translokacją t(15;17) lub ekspresją białka fuzyjnego PML-RAR-alfa. Mechanizm działania polega na indukcji apoptozy komórek białaczkowych poprzez fragmentację DNA oraz degradację białka PML/RAR-alfa. W badaniu klinicznym III fazy APL0406, obejmującym 77 pacjentów z niskim lub pośrednim ryzykiem APL, porównano terapię skojarzoną trójtlenku arsenu (0,15 mg/kg mc./dobę dożylnie) z kwasem all-trans-retynowym (ATRA, 45 mg/m² pc./dobę doustnie) do standardowej terapii ATRA z chemioterapią (idarubicyna i mitoksantron). Kryteria włączenia obejmowały potwierdzenie obecności translokacji t(15;17) lub białka PML-RAR-alfa, a wykluczono pacjentów z istotnymi zaburzeniami rytmu serca i nieprawidłowościami elektrokardiograficznymi (m.in. QTc > 450 ms, wrodzony zespół wydłużonego QT, tachykardia komorowa/przedsionkowa, bradykardia < 50/min).
6-merkaptopuryna, aberracja chromosomowa, apoptoza, blok dwugałęziowy, blok prawej odnogi pęczka Hisa, bradykardia spoczynkowa, całkowita remisja, faza indukcji, faza konsolidacji, faza podtrzymująca, fragmentacja DNA, idarubicyna, kwas all-trans-retynowy, liczba płytek krwi, metotreksat, neuropatia, ostra białaczka promielocytowa, tachykardia komorowa, tachykardia przedsionkowa, toksyczność hematologiczna, translokacja t(15;17), zaburzenia rytmu serca, zespół wydłużonego QT - Leksykon substancji czynnych
Arsen trójtlenek – Właściwości farmakodynamiczne
Arsen trójtlenek, klasyfikowany jako lek przeciwnowotworowy (kod ATC: L01XX27), wykazuje unikalny mechanizm działania w leczeniu ostrej białaczki promielocytowej (APL) poprzez indukcję apoptozy, degradację onkoproteiny fuzyjnej PML/RAR-alfa oraz modulację ekspresji genów różnicowania komórek. W badaniu klinicznym fazy III, obejmującym 77 pacjentów z niskim lub pośrednim ryzykiem APL potwierdzonym obecnością translokacji t(15;17) lub PML-RAR-alfa, schemat leczenia łączący arsen trójtlenek (0,15 mg/kg mc./dobę i.v.) z kwasem all-trans-retynowym (ATRA, 45 mg/m² pc./dobę p.o.) wykazał przewagę nad standardową terapią ATRA z chemioterapią (idarubicyna i mitoksantron). Kryteria wykluczenia obejmowały istotne zaburzenia rytmu serca i nieprawidłowości EKG, w tym wydłużenie QTc >450 ms.
aktywacja kaspaz, angiogeneza nowotworowa, apoptoza, arsen trójtlenek, blok dwugałęziowy, blok prawej odnogi pęczka Hisa, bradykardia spoczynkowa, całkowita remisja, fragmentacja DNA, indukcja apoptozy, indukcja remisji, konsolidacja remisji, kwas all-trans-retynowy, leczenie podtrzymujące, merkaptopuryna, metotreksat, neutrofilia, ostra białaczka promielocytowa, płytki krwi, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od choroby, reaktywne formy tlenu, różnicowanie komórkowe, stres oksydacyjny, tachykardia komorowa, tachykardia przedsionkowa, translokacja t(15;17), wydłużenie QTc, zaburzenia kardiologiczne, zespół wydłużonego QT