wirus opryszczki typu 8
Wirus opryszczki typu 8 (HHV-8, Human herpesvirus 8), znany również jako herpeswirus związany z mięsakiem Kaposiego (KSHV), należy do rodziny Herpesviridae. Jest to gammaherpeswirus odkryty w 1994 roku, którego obecność wykazano w zmianach mięsaka Kaposiego u pacjentów z AIDS.
HHV-8 jest głównym czynnikiem etiologicznym trzech chorób: mięsaka Kaposiego, pierwotnego chłoniaka wysiękowego jamy ciała (PEL) oraz wieloogniskowej choroby Castlemana. Transmisja wirusa może następować drogą płciową, poprzez kontakt ze śliną lub drogą parenteralną. Częstość występowania zakażeń HHV-8 wykazuje duże zróżnicowanie geograficzne – jest endemiczny w niektórych regionach Afryki i basenu Morza Śródziemnego.
Wirus HHV-8 wykazuje tropizm do komórek śródbłonka naczyniowego, limfocytów B oraz komórek dendrytycznych. Po zakażeniu pierwotnym ustanawia infekcję latentną z okresowymi reaktywacjami, szczególnie u osób z upośledzoną odpornością. Genom wirusa koduje liczne białka umożliwiające unikanie odpowiedzi immunologicznej oraz indukujące angiogenezę, co przyczynia się do patogenezy mięsaka Kaposiego.
Diagnostyka zakażenia HHV-8 opiera się na metodach serologicznych wykrywających przeciwciała anty-HHV-8 oraz technikach molekularnych (PCR) identyfikujących DNA wirusa. Leczenie infekcji HHV-8 obejmuje przede wszystkim terapię chorób związanych z tym wirusem, stosowanie leków przeciwwirusowych (foskarnet, gancyklowir, cidofowir) oraz w przypadku pacjentów z immunosupresją – modyfikację leczenia immunosupresyjnego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Sarcoma kaposiego – Patofizjologia i mechanizm
Sarcoma Kaposiego (SK) jest nowotworem naczyniowym wywołanym zakażeniem wirusem HHV-8/KSHV, który prowadzi do proliferacji komórek śródbłonka naczyń krwionośnych i limfatycznych. Patogeneza SK opiera się na triadzie: zakażeniu HHV-8, onkogenezie indukowanej przez geny wirusowe (m.in. LANA-1, vFLIP, vCyclin) oraz przewlekłym stanie zapalnym stymulującym angiogenezę. Wirus utrzymuje się w fazie latentnej i litycznej, gdzie białka takie jak v-IL6, vBCL-2 i vGPCR promują proliferację, unikanie apoptozy i intensywną angiogenezę poprzez czynniki wzrostu (VEGF, PDGF). U pacjentów z HIV, białko Tat wirusa HIV-1 synergistycznie nasila progresję SK, zwiększając proliferację komórek śródbłonka i angiogenezę, co tłumaczy wyższe ryzyko i agresywność choroby w tej grupie. Mechanizmy immunosupresji, defekty odporności komórkowej i humoralnej oraz niestabilność genomowa indukowana przez lityczną replikację KSHV (m.in. przez sekwestrację kompleksu hTREX i tworzenie pętli R) są kluczowe dla rozwoju i progresji SK.
angiogeneza, białko p53, białko retinoblastoma, cytotoksyczne limfocyty T, czynnik NF-κB, faza lityczna, Herpesviridae, komórki mezenchymalne, komórki wrzecionowate, KSHV, macierz pozakomórkowa, mięsak Kaposiego, niestabilność genomowa, nowotwór naczyniowy, przewlekły stan zapalny, śródbłonek naczyń, VE-kadheryna, wirus opryszczki typu 8 - Leksykon chorób i schorzeń
Pemfigus vulgaris – Patofizjologia i mechanizm
Pemfigus vulgaris to rzadkie, autoimmunologiczne schorzenie pęcherzowe, charakteryzujące się obecnością autoprzeciwciał klasy IgG skierowanych przeciwko desmogleinie 3 (DSG3) i desmogleinie 1 (DSG1), co prowadzi do akantolizy i powstawania pęcherzy śródnaskórkowych. Patogeneza obejmuje zaburzenia adhezji między keratynocytami, aktywację szlaków sygnałowych fosfolipazy C, kinazy białkowej C (PKC) oraz stres oksydacyjny, który wpływa na białko YAP i funkcję p53, co może tworzyć samopodtrzymujący się obwód chorobowy. W patogenezie istotną rolę odgrywają także komórki T (Th1, Th2, Th17) oraz cytokiny, takie jak TNF-α i IL-6, a także predyspozycje genetyczne związane z allelami HLA-DRB1*04:02 i HLA-DQB1*05:03. Czynniki środowiskowe, w tym promieniowanie UV, infekcje wirusowe i leki tiolowe, mogą indukować lub zaostrzać przebieg choroby.
akantoliza, antygen zgodności tkankowej, autoprzeciwciało, azatiopryna, choroba autoimmunologiczna pęcherzowa, cyklofosfamid, desmogleina 1, desmogleina 3, glikokortykosteroid, główny układ zgodności tkankowej, immunoadsorpcja, immunoglobulina dożylna, kinaza białkowa, kinaza białkowa C, komórki pomocnicze T, metotreksat, mykofenolan mofetylu, nabłonek wielowarstwowy płaski, pęcherz śródnaskórkowy, pemfigus vulgaris, plazmafereza, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przeciwciało IgG, rytuksymab, stres retikulum endoplazmatycznego, wirus opryszczki typu 8