nabłonek wielowarstwowy płaski
Nabłonek wielowarstwowy płaski to rodzaj tkanki nabłonkowej zbudowanej z kilku warstw komórek, które zmieniają swój kształt wraz ze zbliżaniem się do powierzchni – od komórek bazalnych o kształcie sześciennym do spłaszczonych komórek w warstwach powierzchniowych. Tkanka ta występuje w miejscach narażonych na tarcie i uszkodzenia mechaniczne.
W organizmie człowieka nabłonek wielowarstwowy płaski występuje w skórze (jako naskórek), przełyku, gardle, jamie ustnej, odbycie oraz w części pochwy. W zależności od lokalizacji może ulegać rogowaceniu (np. w naskórku) lub pozostawać nierogowaciejący (np. w jamie ustnej). Rogowacenie polega na stopniowym wypełnianiu się komórek powierzchniowych keratyną, ich obumieraniu i złuszczaniu.
Nabłonek wielowarstwowy płaski pełni głównie funkcję ochronną, stanowiąc barierę mechaniczną przed urazami oraz barierę dla drobnoustrojów i substancji szkodliwych. Dzięki zdolności do szybkiej regeneracji i stałemu procesowi odnowy komórkowej, tkanka ta skutecznie zabezpiecza głębiej położone struktury. Zmiany patologiczne w obrębie tego nabłonka mogą prowadzić do rozwoju różnych schorzeń, w tym nowotworów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel naskórkowa – Patofizjologia i mechanizm
Torbiel naskórkowa (cystis epidermalis) to łagodna zmiana podskórna powstająca w wyniku proliferacji komórek naskórkowych w obrębie skóry właściwej, najczęściej z górnej części mieszka włosowego (lejka). Charakteryzuje się wyściółką nabłonka wielowarstwowego płaskiego, który produkuje keratynę gromadzącą się w jamie torbieli jako gęsta, żółtawa masa. Patogeneza obejmuje zaczopowanie ujścia mieszka włosowego, proliferację komórek naskórkowych i brak komunikacji z powierzchnią skóry, co prowadzi do tworzenia torbieli. Wtórne torbiele mogą powstawać po urazach lub zabiegach chirurgicznych, a także u pacjentów z trądzikiem pospolitym, gdzie uszkodzenie mieszków włosowych sprzyja ich powstawaniu. W badaniach immunohistochemicznych wykazano ekspresję cytokeratyn 1 i 10, a także obecność keratohialiny i rogowacenie naskórkowe. Torbiele mogą ulegać zapaleniu, zwłaszcza po pęknięciu, co prowadzi do reakcji zapalnej i ryzyka infekcji beztlenowej. Rzadko obserwuje się złośliwą transformację do raka płaskonabłonkowego lub podstawnokomórkowego, z częstością 0,011-0,045%.
antygen karcinoembrionalny, hialuronidaza, inhibitor BRAF, jednostka włosowo-łojowa, kolagenaza, kwas hialuronowy, mieszek włosowy, nabłonek wielowarstwowy płaski, promieniowanie ultrafioletowe, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, reakcja zapalna, skóra właściwa, terapia enzymatyczna, torbiel naskórkowa, torbiel włączeniowa naskórka, trądzik pospolity, uraz penetrujący, uszkodzenie słoneczne, wirus brodawczaka ludzkiego, zaczopowanie mieszka włosowego, zaskórnik, złuszczanie - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Procto-Glyvenol (50 mg + 20 mg)/g
Procto-Glyvenol krem doodbytniczy o stężeniu 50 mg/g tribenozydu i 20 mg/g chlorowodorku lidokainy jest wskazany do miejscowego leczenia hemoroidów zewnętrznych i wewnętrznych. Tribenozyd wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwobrzękowe oraz flebotoniczne, poprawiając napięcie naczyń i zmniejszając ich przepuszczalność, co redukuje objawy choroby hemoroidalnej. Chlorowodorek lidokainy działa miejscowo znieczulająco, szybko łagodząc ból i świąd. Preparat jest stosowany w ostrych epizodach hemoroidów, stanach zapalnych okolicy odbytu, świądzie, pieczeniu oraz niewielkich krwawieniach, a także jako leczenie wspomagające po zabiegach proktologicznych i u pacjentek z hemoroidami ciążowymi.
alkohol cetylowy, choroba hemoroidalna, działanie przeciwobrzękowe, działanie przeciwzapalne, hemoroidy wewnętrzne, hemoroidy zewnętrzne, krem doodbytniczy, leczenie hemoroidów, lidokaina, linia grzebieniasta, metylu parahydroksybenzoesan, nabłonek walcowaty, nabłonek wielowarstwowy płaski, ostry epizod hemoroidalny, propylu parahydroksybenzoesan, przepuszczalność naczyń krwionośnych, reakcja alergiczna, środek znieczulający miejscowy, stan zapalny odbytu, tribenozyd, włókna autonomiczne, zabieg proktologiczny, zakrzepica - Leksykon chorób i schorzeń
Atrofia pochwy – Patofizjologia i mechanizm
Atrofia pochwy, zwana również zespołem genitourinarnym menopauzy (GSM), jest wynikiem spadku stężenia estrogenów, głównie estradiolu, z poziomu ponad 120 pg/ml do około 18 pg/ml po menopauzie. Estrogeny, poprzez receptory alfa i beta, utrzymują prawidłową anatomię i fizjologię pochwy, w tym grubość nabłonka, ukrwienie, elastyczność oraz kwaśne pH (3,5-4,5) dzięki stymulacji proliferacji komórek i produkcji glikogenu. Niedobór estrogenów prowadzi do ścieńczenia nabłonka, zmniejszenia nawilżenia, utraty kolagenu i elastyny, zmniejszenia liczby naczyń krwionośnych oraz wzrostu pH pochwy do 5,5-7,0, co sprzyja dysbiozie i infekcjom. Objawy obejmują zwężenie i skrócenie pochwy, zanik marszczek, dysfunkcje seksualne oraz nawracające infekcje dróg moczowych. Czynniki ryzyka to menopauza naturalna i chirurgiczna, radioterapia, chemioterapia, leki antyestrogenowe, palenie tytoniu oraz brak aktywności seksualnej.
aktywność seksualna, atrofia pochwy, dehydroepiandrosteron, dysfunkcja seksualna, estrogen, hipoestrogenizm, inhibitor aromatazy, krwawienie po stosunku, Lactobacillus, lek antyestrogenowy, menopauza chirurgiczna, mikrobiota pochwy, nabłonek pochwy, nabłonek wielowarstwowy płaski, owariektomia, pH pochwy, pierwotna niewydolność jajników, radioterapia miednicy, receptor estrogenowy, selektywny modulator receptora estrogenowego, terapia estrogenowa, terapia laserowa, układ moczowo-płciowy, wargi sromowe mniejsze, zanikowe zapalenie pochwy, zespół genitourinarny menopauzy - Leksykon substancji czynnych
Cynku azotan – Właściwości farmakodynamiczne
Cynku azotan sześciowodny (6,0 mg/ml) w preparacie Solcogyn, w połączeniu z kwasem azotowym 70% (537,0 mg), kwasem octowym 99% (20,4 mg) oraz kwasem szczawiowym dwuwodnym (58,6 mg), wykazuje selektywne działanie na nabłonek szyjki macicy. Substancja ta indukuje martwicę in vivo ektopowego nabłonka cylindrycznego oraz podnabłonkowego zrębu w obrębie nadżerki rzekomej i obszarów transformacji, pozostawiając nienaruszony wielowarstwowy nabłonek płaski części szyjkowej macicy i pochwy. Martwica tkanek patologicznych następuje szybko, w ciągu kilku minut od aplikacji, co manifestuje się blado-żółtym lub szarym zabarwieniem tkanki, umożliwiając precyzyjną ocenę efektu terapeutycznego.
Proces martwicy wywołany przez cynku azotan w Solcogyn nie jest efektem kaustycznym, lecz kontrolowanym, gdzie martwicza tkanka pozostaje na miejscu jako warstwa ochronna przez kilka dni, po czym następuje jej zastąpienie przez prawidłowy nabłonek wielowarstwowy płaski. Preparat, sklasyfikowany pod kodem ATC G02CX, jest roztworem bezbarwnym i przezroczystym, co ułatwia aplikację i monitorowanie zmian na szyjce macicy. Stężenie cynku azotanu sześciowodnego zostało precyzyjnie dobrane, aby zapewnić skuteczność działania przy zachowaniu bezpieczeństwa terapeutycznego, co czyni Solcogyn wartościowym lekiem w terapii patologii nabłonkowych szyjki macicy.
cynk azotan sześciowodny, część szyjkowa macicy, efekt kaustyczny, hormon płciowy, nabłonek płaski, nabłonek szyjki macicy, nabłonek wielowarstwowy płaski, nadżerka rzekoma, nadżerka szyjki macicy, obszar transformacji, preparat Solcogyn, roztwór na szyjkę macicy, tkanka martwicza, zrąb podnabłonkowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (hpv) – Patofizjologia i mechanizm
Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) to mały, bezotoczkowy wirus DNA z rodziny Papillomaviridae, infekujący komórki nabłonkowe skóry i błon śluzowych, szczególnie warstwę podstawną nabłonka wielowarstwowego płaskiego. Zidentyfikowano ponad 200 typów HPV, z których około 40 przenoszonych jest drogą płciową. Typy wysokiego ryzyka (HR-HPV), takie jak HPV 16 i 18, są odpowiedzialne za 99% przypadków przedrakowych zmian szyjki macicy oraz około 66% raków szyjki macicy globalnie. Mechanizm infekcji obejmuje początkowe wiązanie z proteoglikanami siarczanu heparanu (HSPG) na błonie podstawnej po urazie nabłonka, a następnie endocytozę i transport do jądra komórkowego, gdzie wirus replikuje swój genom. Białka wirusowe E6 i E7, kluczowe onkoproteiny HR-HPV, inaktywują supresory nowotworowe p53 i pRb, prowadząc do niekontrolowanej proliferacji komórek, niestabilności genomowej i transformacji nowotworowej. Integracja genomu HPV do DNA gospodarza, szczególnie utrata funkcji białka E2, jest krytycznym etapem w karcynogenezie szyjki macicy.
białko p53, białko retinoblastoma, błona podstawna, cząstki wirusopodobne, czynnik transkrypcyjny E2F, dysplazja, endocytoza zależna od klatryny, HPV niskiego ryzyka, HPV wysokiego ryzyka, integracja genomu HPV, karcynogeneza, keratynocyty, komórki NK, ligaza ubikwityny, limfocyty T cytotoksyczne, MHC klasy I, mikrośrodowisko guza, nabłonek wielowarstwowy płaski, niestabilność chromosomowa, nowotwory związane z HPV, rak szyjki macicy, strefa transformacji, telomeraza, wirus brodawczaka ludzkiego, zmiany śródnabłonkowe niskiego stopnia, zmiany śródnabłonkowe wysokiego stopnia - Leksykon chorób i schorzeń
Opryszczka narządów płciowych – Patofizjologia i mechanizm
Zakażenie wirusem opryszczki narządów płciowych (HSV-2, rzadziej HSV-1) dotyka około 520 milionów osób w wieku 15-49 lat globalnie (13%, dane z 2020 r.) i znacząco zwiększa ryzyko zakażenia HIV. HSV przenosi się przez kontakt bezpośredni z błonami śluzowymi lub uszkodzoną skórą, głównie drogą płciową, a wirus replikuje się w nabłonku narządów płciowych, następnie zasiedlając zwoje nerwowe (S2-S5). Po pierwotnej infekcji wirus wnika do neuronów czuciowych, gdzie utrzymuje się w stanie latencji, regulowanym epigenetycznie przez transkrypty LAT. Reaktywacja wirusa, wywołana czynnikami takimi jak stres czy uraz, prowadzi do nawrotów klinicznych lub bezobjawowego siewstwa, które jest głównym źródłem transmisji. Bezobjawowe siewstwo HSV-2 utrzymuje się nawet do 10 lat po zakażeniu, z wykrywalnym wirusem w około 17% dni. Terapia przeciwwirusowa (acyklowir, walacyklowir, famcyklowir) zmniejsza objawy i siewstwo o 70-80%, ale nie eliminuje wirusa.
acyklowir, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, bezobjawowe siewstwo wirusa, chromatyna, famcyklowir, genom DNA, histon, HSV-1, HSV-2, inokulacja wirusa, kapsyd ikozaedryczny, komórka nabłonkowa, komórka NK, komórka T, latencja, lek przeciwwirusowy, nabłonek wielowarstwowy płaski, odpowiedź immunologiczna, opryszczka noworodków, ośrodkowy układ nerwowy, pencyklowir, polimeraza RNA II, regulacja epigenetyczna, system ubikwityna-proteasom, szczepionka mRNA, szczepionka podjednostkowa, szczepionka profilaktyczna, szczepionka terapeutyczna, terapia supresyjna, transkrypt związany z latencją, transport kapsydu, trzeci trymestr ciąży, walacyklowir, zakażenie latentne, zwój czuciowy, zwój korzenia grzbietowego - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel naskórkowa – Patofizjologia i mechanizm
Torbiel naskórkowa (epidermoid cyst) to łagodna zmiana skórna wywodząca się z nabłonka wielowarstwowego płaskiego, najczęściej z lejkowej części mieszka włosowego, charakteryzująca się nagromadzeniem keratyny w warstwie podnaskórkowej lub skórze właściwej. Klinicznie manifestuje się jako dobrze odgraniczony guzek podskórny o średnicy od kilku milimetrów do 5 cm, z punktem centralnym, lokalizujący się najczęściej na twarzy, szyi, tułowiu i plecach. Patogeneza jest wieloczynnikowa i obejmuje mechanizmy takie jak zaczopowanie ujścia mieszka włosowego, urazowa implantacja nabłonka w skórze właściwej, zakażenie HPV (szczególnie typ 57) oraz ekspozycja na promieniowanie UV. W badaniach histopatologicznych torbiel wykazuje wyściółkę z nabłonka wielowarstwowego płaskiego z warstwą ziarnistą, wypełnioną warstwowo ułożoną keratyną, a w obrazowaniu MRI często obserwuje się obwodową strukturę wyściełającą o niskiej intensywności sygnału w obrazach T2-zależnych (w 76% przypadków). Transformacja złośliwa jest rzadka (ok. 1%), a przewlekły stan zapalny i urazy mogą predysponować do rozwoju raka płaskonabłonkowego.
badanie obrazowe, cewa nerwowa, cytokeratyna, enzym hydrolityczny, hialuronidaza, HPV, inhibitor BRAF, kolagenaza, lejek mieszka włosowego, nabłonek wielowarstwowy płaski, nabłoniak znamionowy podstawnokomórkowy, nacięcie i drenaż, polipowatość gruczolakowata, prezentacja antygenów, przeciwciało monoklonalne, rak płaskonabłonkowy, szlak PI3K/AKT/mTOR, torbiel łojowa, torbiel naskórkowa, torbiel wewnątrzczaszkowa, trądzik pospolity, transformacja złośliwa, uszkodzenie słoneczne, wirus brodawczaka ludzkiego, wycięcie chirurgiczne, zaczopowanie mieszka włosowego, zespół Favre-Racouchot, zespół Gardnera, zespół Gorlina - Leksykon chorób i schorzeń
Pemfigus vulgaris – Patofizjologia i mechanizm
Pemfigus vulgaris to rzadkie, autoimmunologiczne schorzenie pęcherzowe, charakteryzujące się obecnością autoprzeciwciał klasy IgG skierowanych przeciwko desmogleinie 3 (DSG3) i desmogleinie 1 (DSG1), co prowadzi do akantolizy i powstawania pęcherzy śródnaskórkowych. Patogeneza obejmuje zaburzenia adhezji między keratynocytami, aktywację szlaków sygnałowych fosfolipazy C, kinazy białkowej C (PKC) oraz stres oksydacyjny, który wpływa na białko YAP i funkcję p53, co może tworzyć samopodtrzymujący się obwód chorobowy. W patogenezie istotną rolę odgrywają także komórki T (Th1, Th2, Th17) oraz cytokiny, takie jak TNF-α i IL-6, a także predyspozycje genetyczne związane z allelami HLA-DRB1*04:02 i HLA-DQB1*05:03. Czynniki środowiskowe, w tym promieniowanie UV, infekcje wirusowe i leki tiolowe, mogą indukować lub zaostrzać przebieg choroby.
akantoliza, antygen zgodności tkankowej, autoprzeciwciało, azatiopryna, choroba autoimmunologiczna pęcherzowa, cyklofosfamid, desmogleina 1, desmogleina 3, glikokortykosteroid, główny układ zgodności tkankowej, immunoadsorpcja, immunoglobulina dożylna, kinaza białkowa, kinaza białkowa C, komórki pomocnicze T, metotreksat, mykofenolan mofetylu, nabłonek wielowarstwowy płaski, pęcherz śródnaskórkowy, pemfigus vulgaris, plazmafereza, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przeciwciało IgG, rytuksymab, stres retikulum endoplazmatycznego, wirus opryszczki typu 8