zmiany śródnabłonkowe niskiego stopnia
Zmiany śródnabłonkowe niskiego stopnia (LSIL, ang. Low-grade Squamous Intraepithelial Lesion) to nieprawidłowości komórek nabłonka płaskiego, najczęściej diagnozowane w obrębie szyjki macicy. Stanowią one wczesną formę zmian przedrakowych, wywołanych głównie przez przewlekłe zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV), szczególnie typami wysokiego ryzyka onkogennego.
LSIL obejmuje zmiany dysplastyczne obejmujące 1/3 grubości nabłonka (dawniej klasyfikowane jako CIN1) oraz zmiany związane z zakażeniem HPV (koilocytoza). W obrazie cytologicznym charakteryzują się one powiększeniem jąder komórkowych, niewielkimi zaburzeniami stosunku jądrowo-cytoplazmatycznego oraz obecnością komórek z cechami zakażenia HPV.
Większość zmian LSIL (około 70-80%) ulega samoistnej regresji w ciągu 1-2 lat, szczególnie u młodych kobiet z prawidłową odpornością. Jednak u około 10-20% pacjentek może dojść do progresji do zmian wysokiego stopnia (HSIL). Z tego powodu kobiety z rozpoznaniem LSIL wymagają regularnej obserwacji cytologicznej i kolposkopowej, zwykle co 6-12 miesięcy.
Postępowanie kliniczne przy LSIL zależy od wieku pacjentki, wyników testów na HPV oraz kolposkopii. U młodych kobiet preferuje się podejście zachowawcze z obserwacją, natomiast u kobiet starszych lub przy utrzymujących się zmianach może być wskazana biopsja lub leczenie zabiegowe (konizacja, elektrokonizacja).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (hpv) – Patofizjologia i mechanizm
Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) to mały, bezotoczkowy wirus DNA z rodziny Papillomaviridae, infekujący komórki nabłonkowe skóry i błon śluzowych, szczególnie warstwę podstawną nabłonka wielowarstwowego płaskiego. Zidentyfikowano ponad 200 typów HPV, z których około 40 przenoszonych jest drogą płciową. Typy wysokiego ryzyka (HR-HPV), takie jak HPV 16 i 18, są odpowiedzialne za 99% przypadków przedrakowych zmian szyjki macicy oraz około 66% raków szyjki macicy globalnie. Mechanizm infekcji obejmuje początkowe wiązanie z proteoglikanami siarczanu heparanu (HSPG) na błonie podstawnej po urazie nabłonka, a następnie endocytozę i transport do jądra komórkowego, gdzie wirus replikuje swój genom. Białka wirusowe E6 i E7, kluczowe onkoproteiny HR-HPV, inaktywują supresory nowotworowe p53 i pRb, prowadząc do niekontrolowanej proliferacji komórek, niestabilności genomowej i transformacji nowotworowej. Integracja genomu HPV do DNA gospodarza, szczególnie utrata funkcji białka E2, jest krytycznym etapem w karcynogenezie szyjki macicy.
białko p53, białko retinoblastoma, błona podstawna, cząstki wirusopodobne, czynnik transkrypcyjny E2F, dysplazja, endocytoza zależna od klatryny, HPV niskiego ryzyka, HPV wysokiego ryzyka, integracja genomu HPV, karcynogeneza, keratynocyty, komórki NK, ligaza ubikwityny, limfocyty T cytotoksyczne, MHC klasy I, mikrośrodowisko guza, nabłonek wielowarstwowy płaski, niestabilność chromosomowa, nowotwory związane z HPV, rak szyjki macicy, strefa transformacji, telomeraza, wirus brodawczaka ludzkiego, zmiany śródnabłonkowe niskiego stopnia, zmiany śródnabłonkowe wysokiego stopnia