cząstki wirusopodobne
Cząstki wirusopodobne (VLPs – Virus-Like Particles) to struktury białkowe, które przypominają morfologicznie wirusy, ale nie zawierają materiału genetycznego i przez to są nieinfekacyjne. Składają się z białek kapsydu lub otoczki wirusowej, które samoistnie formują strukturę przypominającą naturalny wirion.
VLPs znajdują szerokie zastosowanie w medycynie, przede wszystkim jako szczepionki. Dzięki swojej strukturze, która jest identyczna z natywnym wirusem, wywołują silną odpowiedź immunologiczną, mimo braku zdolności do replikacji i infekowania komórek. Przykładami szczepionek opartych na VLPs są preparaty przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego (HPV), wirusowemu zapaleniu wątroby typu B oraz ostatnio przeciw COVID-19.
W badaniach naukowych cząstki wirusopodobne stanowią cenne narzędzie do studiowania procesów wirusowych bez ryzyka zakażenia. Ponadto, VLPs są wykorzystywane jako wektory do dostarczania leków lub materiału genetycznego w terapiach genowych, co czyni je ważnym elementem nowoczesnej medycyny i biotechnologii.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (hpv) – Patofizjologia i mechanizm
Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) to mały, bezotoczkowy wirus DNA z rodziny Papillomaviridae, infekujący komórki nabłonkowe skóry i błon śluzowych, szczególnie warstwę podstawną nabłonka wielowarstwowego płaskiego. Zidentyfikowano ponad 200 typów HPV, z których około 40 przenoszonych jest drogą płciową. Typy wysokiego ryzyka (HR-HPV), takie jak HPV 16 i 18, są odpowiedzialne za 99% przypadków przedrakowych zmian szyjki macicy oraz około 66% raków szyjki macicy globalnie. Mechanizm infekcji obejmuje początkowe wiązanie z proteoglikanami siarczanu heparanu (HSPG) na błonie podstawnej po urazie nabłonka, a następnie endocytozę i transport do jądra komórkowego, gdzie wirus replikuje swój genom. Białka wirusowe E6 i E7, kluczowe onkoproteiny HR-HPV, inaktywują supresory nowotworowe p53 i pRb, prowadząc do niekontrolowanej proliferacji komórek, niestabilności genomowej i transformacji nowotworowej. Integracja genomu HPV do DNA gospodarza, szczególnie utrata funkcji białka E2, jest krytycznym etapem w karcynogenezie szyjki macicy.
białko p53, białko retinoblastoma, błona podstawna, cząstki wirusopodobne, czynnik transkrypcyjny E2F, dysplazja, endocytoza zależna od klatryny, HPV niskiego ryzyka, HPV wysokiego ryzyka, integracja genomu HPV, karcynogeneza, keratynocyty, komórki NK, ligaza ubikwityny, limfocyty T cytotoksyczne, MHC klasy I, mikrośrodowisko guza, nabłonek wielowarstwowy płaski, niestabilność chromosomowa, nowotwory związane z HPV, rak szyjki macicy, strefa transformacji, telomeraza, wirus brodawczaka ludzkiego, zmiany śródnabłonkowe niskiego stopnia, zmiany śródnabłonkowe wysokiego stopnia - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wirusowa ebola – Patofizjologia i mechanizm
Choroba wirusowa Ebola (EVD) jest wywoływana przez wirusy z rodzaju Ebolavirus (Filoviridae) i charakteryzuje się ostrą gorączką krwotoczną z wysoką śmiertelnością sięgającą do 90%. Wirus posiada jednoniciowy RNA o ujemnej polarności, kodujący 7 genów, w tym glikoproteinę (GP) kluczową dla wnikania do komórek gospodarza poprzez receptory takie jak NPC1, TIM1 czy integryny β1. Po endocytozie i proteolitycznym przetworzeniu GP przez katepsyny B i L następuje fuzja błon i rozpoczęcie replikacji wirusa w monocytach, makrofagach, komórkach dendrytycznych oraz innych tkankach, co prowadzi do masywnej wiremii i stanu zapalnego. Wirus skutecznie hamuje odpowiedź interferonową typu I poprzez białka VP35, VP24 i VP30, co sprzyja rozprzestrzenianiu się zakażenia i indukcji burzy cytokinowej. Uszkodzenie komórek śródbłonka i makrofagów, indukowane m.in. przez GP, prowadzi do zaburzeń krzepnięcia, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) oraz objawów krwotocznych, a także niewydolności wielonarządowej i wstrząsu hipowolemicznego.
aktywacja NF-κB, analiza omiczna, biomarker, choroba Niemanna-Picka, choroba wirusowa ebola, ciała inkluzyjne, cząstki wirusopodobne, czynnik tkankowy, Ebolavirus, fawipirawir, gorączka krwotoczna, inmazeb, interferon typu I, jednoniciowy RNA, katepsyny, komórki dendrytyczne, komórki śródbłonka, makropinocytoza, nukleokapsyd, przeciwciała monoklonalne, replikacja wirusa, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, sepsa, tratwy lipidowe, wstrząs hipowolemiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (hpv) – Patofizjologia i mechanizm
Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) to bezotoczkowy wirus DNA z rodziny Papillomaviridae, infekujący komórki nabłonkowe, z ponad 200 typami, z których około 40 wykazuje tropizm do nabłonka dróg płciowych. Typy wysokiego ryzyka (HR-HPV), zwłaszcza HPV 16 i 18, odpowiadają za około 70% przypadków raka szyjki macicy, natomiast typy niskiego ryzyka (LR-HPV), takie jak HPV 6 i 11, wywołują zmiany łagodne, np. brodawki płciowe. Cykl życiowy HPV jest ściśle związany z różnicowaniem nabłonka, a onkoproteiny E6 i E7 typów HR-HPV zakłócają funkcje supresorów nowotworowych p53 i pRb, prowadząc do niekontrolowanej proliferacji i transformacji nowotworowej. Integracja genomu HPV do DNA gospodarza, szczególnie utrata funkcji genu E2, zwiększa ekspresję onkoprotein E6 i E7, co sprzyja progresji od dysplazji (CIN 1-3) do inwazyjnego raka. Przetrwałe zakażenie HPV, które dotyczy około 10% przypadków, jest kluczowym czynnikiem ryzyka rozwoju raka szyjki macicy, z ryzykiem rozwoju CIN 3 sięgającym 40% w ciągu 3-5 lat po zakażeniu HPV 16. Ponadto HPV jest związany z nowotworami odbytu, sromu, pochwy, prącia oraz jamy ustnej i gardła, gdzie HPV 16 dominuje w rakach płaskonabłonkowych.
badanie cytologiczne, białko p53, białko retinoblastoma, brodawki płciowe, cytotoksyczne limfocyty T, cząstki wirusopodobne, czynnik transkrypcyjny E2F, episom, geny stymulowane interferonem, gruczolakorak, HPV niskiego ryzyka, HPV wysokiego ryzyka, integracja genomu HPV, interferon typu I, kinazy zależne od cyklin, komórki Langerhansa, komórki NK, MHC I, mutacja genetyczna, nabłonek wielowarstwowy, onkoproteiny E6 i E7, oś CXCL12/CXCR4, rak płaskonabłonkowy, rak szyjki macicy, śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy, szlak JAK-STAT, szlak PI3K/AKT/mTOR, transformacja nowotworowa, wirus brodawczaka ludzkiego