rak płaskonabłonkowy
Rak płaskonabłonkowy (carcinoma planoepitheliale) to nowotwór złośliwy wywodzący się z komórek nabłonka płaskiego. Jest jednym z najczęściej występujących nowotworów złośliwych u człowieka, stanowiąc około 25% wszystkich diagnozowanych raków.
Najczęstsze lokalizacje raka płaskonabłonkowego to skóra, jama ustna, gardło, krtań, przełyk, szyjka macicy, płuca i odbyt. W obrazie histopatologicznym charakteryzuje się występowaniem komórek nowotworowych wykazujących cechy różnicowania w kierunku nabłonka wielowarstwowego płaskiego, z obecnością rogowacenia (keratynizacji) lub bez.
Główne czynniki ryzyka rozwoju raka płaskonabłonkowego obejmują ekspozycję na promieniowanie UV, przewlekłe zapalenia, palenie tytoniu, nadmierne spożycie alkoholu oraz zakażenia wirusami HPV. Diagnostyka obejmuje badanie histopatologiczne materiału pobranego podczas biopsji, a leczenie zależy od lokalizacji, stopnia zaawansowania i zróżnicowania nowotworu, zazwyczaj łącząc metody chirurgiczne, radioterapię i chemioterapię.
Rokowanie w raku płaskonabłonkowym jest zróżnicowane i zależy głównie od lokalizacji, stopnia zaawansowania w momencie rozpoznania oraz odpowiedzi na leczenie. Wczesne wykrycie znacząco poprawia szanse na całkowite wyleczenie, szczególnie w przypadku zmian skórnych i zmian przedrakowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Viatris 20 mg
Profil bezpieczeństwa dazatynibu został szczegółowo oceniony w badaniach przedklinicznych in vitro i in vivo na różnych gatunkach zwierząt (myszy, szczury, małpy, króliki). Główne efekty toksyczne dotyczyły układu pokarmowego (jelito jako narząd docelowy u szczurów i małp, toksyczność ograniczająca dawkę), krwiotwórczego (zmiany parametrów erytrocytów i szpiku kostnego, bardziej nasilone u szczurów) oraz limfatycznego (redukcja liczby limfocytów i masy narządów limfatycznych u szczurów). Zmiany te miały charakter odwracalny po zakończeniu leczenia. Dodatkowo, u małp obserwowano zwiększoną mineralizację śródmiąższową nerek bez klinicznie istotnych zaburzeń funkcji nerek. W zakresie hemostazy dazatynib hamował agregację płytek i wydłużał czas krwawienia u szczurów, a u małp po pojedynczej dawce odnotowano krwotok skórny, jednak nie stwierdzono samoistnych krwotoków przy wielokrotnym podawaniu. Badania kardiotoksyczności wykazały potencjalne ryzyko wydłużenia odstępu QT in vitro, lecz badania in vivo na małpach nie potwierdziły tych zmian.
agregacja płytek krwi, badanie in vitro, badanie in vivo, czas krwawienia, dazatynib, działanie klastogenne, elektrokardiografia, fototoksyczność, genotoksyczność, gruczolak prostaty, hemostaza, immunosupresja, kanał potasowy hERG, mineralizacja śródmiąższowa nerek, mutagenność, odstęp QT, organogeneza, rak płaskonabłonkowy, rakotwórczość, repolaryzacja komór, rozwój embrionalno-płodowy, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, układ krwiotwórczy, układ krzepnięcia, układ limfatyczny, układ pokarmowy, układ sercowo-naczyniowy, węzeł chłonny, włókna Purkinjego - Leksykon chorób i schorzeń
Uchyłek zenkera – Patofizjologia i mechanizm
Uchyłek Zenkera (ZD) to uchyłek rzekomy, powstający w tylnej ścianie gardła dolnego, tuż powyżej górnego zwieracza przełyku (UES), w obszarze anatomicznej słabości zwanym trójkątem Killiana. Patogeneza ZD opiera się na dysfunkcji mięśnia pierścienno-gardłowego (cricopharyngeus), która prowadzi do nieprawidłowego rozkurczu UES podczas połykania, skutkując zwiększonym ciśnieniem wewnątrzświatłowym w gardle dolnym. To ciśnienie powoduje uwypuklenie błony śluzowej i podśluzowej przez trójkąt Killiana, tworząc uchyłek ciśnieniowy (pulsion diverticulum). Manometria wykazuje zwiększone napięcie spoczynkowe mięśnia, niewystarczające rozluźnienie oraz brak koordynacji między skurczem gardła a rozkurczem zwieracza. Histologicznie obserwuje się zwłóknienie i zastępowanie włókien mięśniowych tkanką łączną włóknistą i tłuszczową, co zmniejsza podatność mięśnia. Uchyłek Zenkera występuje najczęściej u osób w wieku 70-90 lat, a czynniki predysponujące obejmują choroby przełyku (np. achalazję), refluks żołądkowo-przełykowy (GERD) oraz zaburzenia motoryki przełyku.
achalazja, błona śluzowa i podśluzowa, dysfagia, gardło dolne, górny zwieracz przełyku, mięsień pierścienno-gardłowy, parakeratoza, przepuklina rozworu przełykowego, rak płaskonabłonkowy, refluks żołądkowo-przełykowy, skurcz mięśni gardła, teoria okluzji, trójkąt Killiana, uchyłek rzekomy, uchyłek Zenkera, zaburzenia motoryki przełyku, zwłóknienie - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Candesartan Cilexetil + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed
Produkt leczniczy Candesartan Cilexetil + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, wątroby, niewydolnością serca oraz u osób z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy jedynej nerki. Stosowanie tego leku wiąże się z ryzykiem niedociśnienia, hiperkaliemii, hipokaliemii, hiponatremii, hiperkalcemii oraz hipomagnezemii, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie elektrolitów, czynności nerek i ciśnienia tętniczego. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu, co jest przeciwwskazane u pacjentów z nefropatią cukrzycową. Hydrochlorotiazyd może wywołać rzadkie, ale ciężkie reakcje, takie jak ARDS oraz ostre jaskry zamkniętego kąta, wymagające natychmiastowego odstawienia leku i interwencji medycznej.
amlodypina, choroba niedokrwienna serca, dna moczanowa, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, inhibitor ACE, jaskra zamkniętego kąta, kardiomiopatia przerostowa, miażdżyca naczyń mózgowych, nieczerniakowy rak skóry, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, objętość wewnątrznaczyniowa, pierwotny hiperaldosteronizm, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczność oddechowa, wysięk naczyniówkowy, zaburzenia czynności wątroby, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zwężenie tętnicy nerkowej, zwężenie zastawki serca - Leksykon chorób i schorzeń
Łuszczyca biała – Diagnostyka i diagnoza
Łuszczyca biała (Lichen sclerosus, LS) to przewlekła, zapalna dermatoza najczęściej zajmująca okolice narządów płciowych, charakteryzująca się białawymi, hiperkeratotycznymi i stwardniałymi zmianami skórnymi, często z towarzyszącym rumieniem, szczelinami i pęknięciami. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na badaniu klinicznym, jednak w przypadkach niejednoznacznych lub podejrzenia transformacji nowotworowej wskazana jest biopsja skóry, która ujawnia typowe cechy histopatologiczne, takie jak zanik naskórka, hialinizacja kolagenu w górnych warstwach skóry właściwej, skleroza oraz naciek limfocytarny. Biopsję należy wykonywać przed rozpoczęciem terapii silnymi kortykosteroidami, aby nie zaburzyć obrazu histopatologicznego. Wskazania do biopsji obejmują m.in. podejrzenie zmian nowotworowych, brak odpowiedzi na leczenie, zmiany pigmentacyjne oraz zmiany pozagenitalne sugerujące nakładanie się z morphea.
akantoza, atrofia urogenitalna, badanie przedmiotowe, balanitis xerotica obliterans, bielactwo, biopsja skóry, bliznowacenie, choroba autoimmunologiczna, choroby pęcherzowe, dermoskopia, hiperkeratoza, kandydoza, liszaj płaski, liszaj prosty przewlekły, liszaj twardzinowy, naciek limfocytarny, pęcherzyca, pemfigoid, rak płaskonabłonkowy, rumień, stulejka, twardzina ograniczona, wymaz mikrobiologiczny, zanik naskórka, zmiany skórne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Krka 70 mg
Dazatynib przeszedł szeroką ocenę bezpieczeństwa przedklinicznego obejmującą badania in vitro i in vivo na modelach zwierzęcych (myszy, szczury, króliki, małpy). Główne działania toksyczne dotyczyły przewodu pokarmowego (jelitowa toksyczność u szczurów i małp), układu krwiotwórczego (minimalne do lekkiego zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych i zmiany w szpiku) oraz układu limfatycznego (redukcja liczby limfocytów i masy narządów limfoidalnych u szczurów). Zmiany te były odwracalne po przerwaniu leczenia. Długoterminowo u małp obserwowano śródmiąższową mineralizację nerek. Dazatynib wykazywał działanie przeciwpłytkowe (hamowanie agregacji płytek in vitro, wydłużenie czasu krwawienia in vivo u szczurów), jednak bez samoistnych krwotoków. W badaniach kardiologicznych wykazano potencjał wydłużania odstępu QT in vitro, lecz nie potwierdzono tego efektu in vivo u małp. Ocena genotoksyczności wskazała na brak mutagenności w teście Amesa i mikrojądrowym in vivo, natomiast wykazano efekt klastogenny in vitro na komórkach CHO. Badania reprodukcyjne ujawniły brak wpływu na płodność szczurów, ale dawki zbliżone do klinicznych indukowały obumieranie płodów i zmiany w kośćcu płodów u szczurów i królików, co wskazuje na selektywną toksyczność w okresie organogenezy.
agregacja płytek krwi, brodawczak macicy, czas krwawienia, dazatynib, działanie fototoksyczne, działanie immunosupresyjne, działanie przeciwpłytkowe, efekt klastogenny, gruczolak prostaty, kanał potasowy hERG, mineralizacja śródmiąższowa nerek, narząd limfoidalny, odstęp QT, parametry czerwonokrwinkowe, potencjał genotoksyczny, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, selektywna toksyczność, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność jelitowa, toksyczność w ciąży, węzeł chłonny, włókna Purkinjego, zmiany hematologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel naskórkowa – Patofizjologia i mechanizm
Torbiel naskórkowa (cystis epidermalis) to łagodna zmiana podskórna powstająca w wyniku proliferacji komórek naskórkowych w obrębie skóry właściwej, najczęściej z górnej części mieszka włosowego (lejka). Charakteryzuje się wyściółką nabłonka wielowarstwowego płaskiego, który produkuje keratynę gromadzącą się w jamie torbieli jako gęsta, żółtawa masa. Patogeneza obejmuje zaczopowanie ujścia mieszka włosowego, proliferację komórek naskórkowych i brak komunikacji z powierzchnią skóry, co prowadzi do tworzenia torbieli. Wtórne torbiele mogą powstawać po urazach lub zabiegach chirurgicznych, a także u pacjentów z trądzikiem pospolitym, gdzie uszkodzenie mieszków włosowych sprzyja ich powstawaniu. W badaniach immunohistochemicznych wykazano ekspresję cytokeratyn 1 i 10, a także obecność keratohialiny i rogowacenie naskórkowe. Torbiele mogą ulegać zapaleniu, zwłaszcza po pęknięciu, co prowadzi do reakcji zapalnej i ryzyka infekcji beztlenowej. Rzadko obserwuje się złośliwą transformację do raka płaskonabłonkowego lub podstawnokomórkowego, z częstością 0,011-0,045%.
antygen karcinoembrionalny, hialuronidaza, inhibitor BRAF, jednostka włosowo-łojowa, kolagenaza, kwas hialuronowy, mieszek włosowy, nabłonek wielowarstwowy płaski, promieniowanie ultrafioletowe, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, reakcja zapalna, skóra właściwa, terapia enzymatyczna, torbiel naskórkowa, torbiel włączeniowa naskórka, trądzik pospolity, uraz penetrujący, uszkodzenie słoneczne, wirus brodawczaka ludzkiego, zaczopowanie mieszka włosowego, zaskórnik, złuszczanie - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel naskórkowa – Objawy
Torbiel naskórkowa (cystis epidermoidalis) to łagodna, powoli rosnąca zmiana podskórna wypełniona keratyną, najczęściej występująca u osób w wieku 20-60 lat, z przewagą mężczyzn. Lokalizuje się głównie na twarzy, klatce piersiowej, plecach, szyi, owłosionej skórze głowy, kończynach oraz okolicy narządów płciowych. Klinicznie prezentuje się jako okrągły, kopulasty guzek o rozmiarze od około 0,6 cm do ponad 5 cm, często z centralnym punktum, powoli rosnący, dobrze odgraniczony i przesuwalny względem tkanek. Zmiana jest zwykle bezbolesna, chyba że dojdzie do zapalenia lub zakażenia, które manifestują się zaczerwienieniem, obrzękiem, bólem, uciepleniem oraz ropną wydzieliną o nieprzyjemnym zapachu. Powikłania obejmują stan zapalny, zakażenie, pęknięcie torbieli, a w rzadkich przypadkach złośliwą transformację (około 1%) w raka płaskonabłonkowego lub podstawnokomórkowego.
asymetria, badanie palpacyjne, guzek podskórny, objawy ogólnoustrojowe, pęknięcie torbieli, podrażnienie, posocznica, punktum, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, samoistne ustąpienie, sepsa, stan zapalny torbieli, torbiel naskórkowa, wydzielina ropna, zaczerwienienie i obrzęk, zapalenie torbieli, złośliwa transformacja - Leksykon chorób i schorzeń
Rak języka – Objawy
Rak języka, najczęściej w postaci raka płaskonabłonkowego (SCC), stanowi istotny problem onkologiczny w obrębie jamy ustnej i gardła, dotykając głównie mężczyzn po 50. roku życia, choć obserwuje się wzrost zachorowań w młodszych grupach, w tym u kobiet niepalących. Nowotwór dzieli się na raka języka ruchomego (przednie 2/3) oraz raka podstawy języka (tylna 1/3), co ma znaczenie kliniczne dla objawów, diagnostyki i rokowania. Wczesne objawy obejmują niebolesne owrzodzenia utrzymujące się ponad 2-3 tygodnie, leukoplakię, erytroplakię, guzki i krwawienia, natomiast zaawansowane stadia manifestują się trudnościami w mowie, żuciu, połykaniu, bólem promieniującym do ucha, powiększeniem węzłów chłonnych oraz objawami przerzutów. Rak języka klasyfikowany jest według systemu TNM, gdzie stadium I obejmuje guzy ≤2 cm bez zajęcia węzłów, a stadium IV cechuje naciek sąsiednich struktur i/lub przerzuty odległe. Mediana czasu do przerzutów wynosi 10-12 miesięcy, a głębokość inwazji 3-8 mm wiąże się z 40-65% ryzykiem przerzutów do węzłów chłonnych.
badanie jamy ustnej, carcinoma in situ, droga krwiopochodna, droga limfatyczna, dysartria, dysfagia, erytroleukoplakia, erytroplakia, głębokość inwazji, halitoza, klasyfikacja TNM, krwioplucie, kserostomia, leukoplakia, margines chirurgiczny, mielosupresja, mucositis, naciek nowotworowy, niedożywienie, niedrożność dróg oddechowych, odynofagia, osteoradionekroza, rak języka, rak płaskonabłonkowy, rak płaskonabłonkowy jamy ustnej, rak podstawy języka, szczękościsk, węzeł chłonny, węzły chłonne szyjne, zakażenie HPV, zapalenie błony śluzowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dasatinib Krka 20 mg
Dazatynib jest inhibitorem kinazy BCR-ABL o wysokiej skuteczności w leczeniu nowotworów hematologicznych, zwłaszcza przewlekłej białaczki szpikowej (CML) i ostrej białaczki limfoblastycznej z chromosomem Philadelphia (Ph+ ALL). Działa w stężeniach subnanomolarnych (0,6-0,8 nM), hamując zarówno aktywną, jak i nieaktywną formę BCR-ABL oraz kinazy z rodziny SRC, c-KIT, EPH i PDGFβ. W badaniach przedklinicznych wykazano jego zdolność do przełamywania oporności na imatynib, wynikającej z mutacji domeny kinazy BCR-ABL, zwiększonej ekspresji BCR-ABL, aktywacji alternatywnych szlaków sygnalizacyjnych oraz oporności wielolekowej. W modelach zwierzęcych dazatynib skutecznie hamował progresję CML, zapobiegając przejściu do fazy blastycznej i wydłużając przeżycie, także w przypadku komórek nowotworowych w ośrodkowym układzie nerwowym. W badaniach klinicznych fazy I i II potwierdzono jego skuteczność i trwałość odpowiedzi hematologicznej i cytogenetycznej u pacjentów z CML i Ph+ ALL, w tym u osób opornych lub nietolerujących imatynibu, stosując dawkę początkową 70 mg dwa razy na dobę z możliwością modyfikacji dawkowania.
Profil bezpieczeństwa dazatynibu obejmuje toksyczność głównie w układzie pokarmowym (jelito), krwiotwórczym (zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych i zmiany w szpiku) oraz limfatycznym (redukcja liczby limfocytów i masy narządów limfoidalnych), przy czym zmiany te są odwracalne po przerwaniu terapii. U małp obserwowano śródmiąższową mineralizację nerek, a w badaniach in vitro dazatynib hamuje agregację płytek krwi i wydłuża czas krwawienia in vivo, jednak bez wywoływania samoistnych krwotoków. Potencjał genotoksyczny jest ograniczony, z brakiem mutagenności in vitro i genotoksyczności in vivo, choć wykazano efekt klastogenny na komórkach CHO. Badania kancerogenności u szczurów wykazały wzrost częstości raka płaskonabłonkowego i brodawczaków macicy oraz gruczolaka prostaty, jednak znaczenie kliniczne dla ludzi pozostaje niejasne. Dazatynib wykazuje selektywną toksyczność embrionalno-płodową, powodując obumieranie płodów i zmiany kostne przy dawkach klinicznych, co wymaga ostrożności w ciąży. Działania immunosupresyjne i fototoksyczność były obserwowane w modelach zwierzęcych, ale kontrolowalne i nieklinicznie istotne.
agregacja płytek krwi, badanie fototoksyczności, białaczka, brodawczak, chromosom Philadelphia, czas krwawienia, dazatynib, działanie mutagenne, efekt klastogenny, EKG, faza akceleracji, faza blastyczna, fototoksyczność, grasica, gruczolak prostaty, immunosupresja, inhibitor kinazy BCR-ABL, inhibitor kinazy proteinowej, kanał potasowy hERG, kinaza onkogenna, kinaza SRC, lek przeciwnowotworowy, mineralizacja nerek, mutacja domeny kinazy BCR-ABL, narząd limfoidalny, nowotwór hematologiczny, odpowiedź cytogenetyczna, odstęp QT, oporność na imatynib, ośrodkowy układ nerwowy, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, przełom blastyczny, przewlekła białaczka szpikowa, przewód pokarmowy, rak płaskonabłonkowy, receptor PDGFβ, repolaryzacja komór, śledziona, szpik kostny, test mikrojądrowy, układ krwiotwórczy, układ krzepnięcia, układ limfatyczny, węzeł chłonny, włókno Purkinjego - Leksykon chorób i schorzeń
Rak przełyku – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rak przełyku, obejmujący głównie dwa typy histologiczne: rak płaskonabłonkowy i gruczolakorak, charakteryzuje się objawami takimi jak dysfagia, ból, utrata masy ciała oraz wysoką śmiertelnością. W opiece nad pacjentem kluczowa jest kompleksowa ocena pielęgniarska uwzględniająca aspekty fizyczne, psychologiczne i społeczne, co umożliwia opracowanie zindywidualizowanego planu opieki. Najczęstsze diagnozy pielęgniarskie to zaburzenia połykania, niezrównoważone odżywianie (występujące u 79% pacjentów), przewlekły ból, niepokój oraz ryzyko infekcji. Interwencje obejmują zarządzanie bólem, wsparcie żywieniowe (często z zastosowaniem sondy jejunostomijnej), kontrolę objawów oraz wsparcie emocjonalne, co jest niezbędne dla poprawy jakości życia i tolerancji terapii. Operacja, często z użyciem technik robotycznych w ponad 50% przypadków, stanowi podstawę leczenia, uzupełniana przez chemioterapię i radioterapię, zwłaszcza w zaawansowanych stadiach choroby.
akupunktura, ból przewlekły, chemioradioterapia, dysfagia, dystres psychologiczny, ezofagektomia, gruczolakorak, joga, masaż terapeutyczny, medytacja, niedożywienie, niezrównoważone odżywianie, nowotwór złośliwy, opieka paliatywna, pielęgniarka onkologiczna, pielęgniarka zaawansowanej praktyki, radioterapia, rak płaskonabłonkowy, rak przełyku, refluks żołądkowo-przełykowy, sonda jejunostomijna, stent przełykowy, terapia celowana, wsparcie żywieniowe, zaburzenie połykania, zapalenie przełyku, zespół multidyscyplinarny - Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwór jamy ustnej – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka nowotworu jamy ustnej opiera się na wieloetapowym procesie, rozpoczynającym się od szczegółowego badania klinicznego obejmującego ocenę warg, policzków, języka, dna jamy ustnej, dziąseł oraz podniebienia, ze zwróceniem uwagi na zmiany takie jak leukoplakia czy erytroplakia. Kluczową rolę odgrywa biopsja, w tym biopsja wycinkowa, aspiracyjna cienkoigłowa, cytologia złuszczeniowa oraz biopsja szczoteczkowa, które umożliwiają potwierdzenie obecności komórek nowotworowych i ocenę obecności wirusa HPV. Diagnostyka obrazowa, w tym tomografia komputerowa (TK), rezonans magnetyczny (MRI), pozytonowa tomografia emisyjna (PET-CT), zdjęcia rentgenowskie oraz ultrasonografia, pozwala na precyzyjne określenie lokalizacji, wielkości guza oraz ewentualnego zajęcia węzłów chłonnych i kości. Endoskopia (laryngoskopia, faryngoskopia, ezofagoskopia, bronchoskopia, panendoskopia) umożliwia ocenę rozległości zmian i wykrycie ewentualnych synchronicznych nowotworów.
analiza genomowa, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja płynna, biopsja szczoteczkowa, biopsja wycinkowa, bronchoskopia, chirurg szczękowo-twarzowy, cytologia złuszczeniowa, ezofagoskopia, gruczoł ślinowy, laryngoskopia, leukoplakia, naciekanie okołonerwowe, nowotwór jamy ustnej, panendoskopia, pozytonowa tomografia emisyjna, rak płaskonabłonkowy, rezonans magnetyczny, system TNM, sztuczna inteligencja w medycynie, tomografia komputerowa, węzły chłonne szyi, wirus HPV - Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwór jamy nosowej i zatok przynosowych – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w nowotworach jamy nosowej i zatok przynosowych jest wieloczynnikowe, zależne od stopnia zaawansowania, typu histologicznego oraz cech pacjenta. Najważniejszym czynnikiem prognostycznym jest stadium choroby – 5-letni względny wskaźnik przeżycia wynosi około 85% dla choroby miejscowej, 50% dla regionalnej (zajęcie węzłów chłonnych) i 44-45% dla przerzutów odległych. Przerzuty do węzłów chłonnych występują u 13,2% pacjentów, z wyższym ryzykiem w przypadku nowotworów zatok (19,3%) niż jamy nosowej (7,9%). Typ histologiczny wpływa na rokowanie: rak gruczołowo-torbielowaty i rak płaskonabłonkowy wykazują najlepsze wskaźniki przeżycia (odpowiednio 87,5% i 65,3%), natomiast czerniak błony śluzowej jamy nosowej ma złe rokowanie (5-letnie przeżycie specyficzne dla choroby 32%). Dodatkowo, obecność dodatnich marginesów chirurgicznych, zajęcie węzłów chłonnych (cN+), wyższy wiek (>60 lat) oraz zaawansowane T (cT2) są niezależnymi czynnikami niekorzystnymi dla przeżycia całkowitego (OS) i przeżycia wolnego od progresji (PFS).
całkowite przeżycie, chrzęstniakomięsak, czerniak, czerniak błony śluzowej, gruczolakorak, klasyfikacja TNM, margines chirurgiczny, niezróżnicowany rak zatoki przynosowej, nosogardło, nowotwór jamy nosowej i zatok przynosowych, opona mózgowa, podstawa czaszki, przerzut do węzłów chłonnych, przeżycie specyficzne dla choroby, przeżycie wolne od choroby, przeżycie wolne od progresji, rak gruczołowo-torbielowaty, rak płaskonabłonkowy, stopień zaawansowania nowotworu, stosunek neutrofili do limfocytów, wskaźnik śmiertelności, zatoka czołowa, zatoka klinowa, zatoka sitowa, zatoka szczękowa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Marelim 360 mg
Produkt leczniczy Marelim, zawierający kwas mykofenolowy w postaci sodu mykofenolanu (180 mg lub 360 mg), jest stosowany jako lek immunosupresyjny po przeszczepieniu narządów, w dawce 1440 mg/dobę przez okres do 12 miesięcy. Terapia ta wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju nowotworów złośliwych, w tym chorób limfoproliferacyjnych (0,9% u pacjentów de novo, 1,3% w terapii podtrzymującej), raka skóry innego niż czerniak (0,9% i 1,8%) oraz innych nowotworów (0,5% i 0,6%). Ponadto, immunosupresja zwiększa podatność na zakażenia oportunistyczne, zwłaszcza wirusem cytomegalii (CMV), którego występowanie wynosiło 21,6% u pacjentów de novo i 1,9% w terapii podtrzymującej. Profil bezpieczeństwa obejmuje liczne działania niepożądane, takie jak leukopenia, niedokrwistość, trombocytopenia, zaburzenia elektrolitowe, infekcje, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, a także poważne powikłania hematologiczne i zakażenia oportunistyczne, w tym zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, infekcyjne zapalenie wsierdzia, gruźlicę oraz nefropatię związaną z wirusem BK.
agranulocytoza, anomalia Pelgera-Hueta, cholestyramina, choroba limfoproliferacyjna, choroba śródmiąższowa płuc, cyklosporyna, hipogammaglobulinemia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kwas mykofenolowy, lek immunosupresyjny, leukopenia, limfopenia, mięsak Kaposi, nefropatia wirusowa BK, neutropenia, niedokrwistość, ostry zespół zapalny, pancytopenia, perforacja jelita, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, rozstrzenie oskrzeli, sekwestrant kwasu żółciowego, sodu mykofenolan, trombocytopenia, wirus cytomegalii, wirus herpes simplex, wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa, zakażenie drożdżakowe, zakażenie oportunistyczne, zapalenie okrężnicy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie szpiku - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy i torbiele szczęk – Patofizjologia i mechanizm
Guzy i torbiele szczęk stanowią heterogeniczną grupę zmian patologicznych, najczęściej o charakterze łagodnym, rozwijających się w kościach szczęk lub tkankach miękkich jamy ustnej i twarzy. Podział obejmuje zmiany zębopochodne (odontogenne) oraz niezębopochodne (nieodontogenne). Patogeneza torbieli przebiega w trzech etapach: inicjacji, tworzenia i powiększania, z udziałem mechanizmów osmotycznych, proliferacji komórek nabłonkowych oraz mediatorów zapalnych i resorpcyjnych, takich jak prostaglandyna-2 i interleukina-1. Torbiele korzeniowe, najczęstsze torbiele zębopochodne, powstają w wyniku przewlekłego zakażenia i aktywacji RANKL, co prowadzi do patologicznej resorpcji kości. Charakterystyczne mutacje genetyczne, m.in. w genach BRAF (w 63% ameloblastom), PTCH (torbiele zębopochodne rogowaciejące) oraz mutacje w genach ameloblastyny, KRAS, FHIT i P53, odgrywają kluczową rolę w rozwoju guzów i torbieli zębopochodnych. Molekularna dysregulacja szlaku MAPK jest istotna w patogenezie ameloblastomy, a obecność komórek macierzystych nabłonkowych wpływa na agresywność i progresję zmian, takich jak centralny włókniak zębopochodny (COF).
ameloblastoma, badanie histopatologiczne, blaszka zębowa, guzy i torbiele szczęk, komórki macierzyste, martwica miazgi, mutacja genetyczna, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, rak płaskonabłonkowy, rak śluzowo-naskórkowy, resorpcja korzenia, resztki nabłonkowe Malasseza, rezonans magnetyczny, śluzak zębopochodny, szlak sygnałowy kinazy, szlak sygnałowy Sonic hedgehog, teoria osmotyczna, tomografia komputerowa, torbiel korzeniowa, zmiany niezębopochodne, zmiany zębopochodne - Leksykon chorób i schorzeń
Łuszczyca biała – Objawy
Łuszczyca biała (Lichen sclerosus, LS) to przewlekła, zapalna dermatoza najczęściej zajmująca okolice narządów płciowych i odbytu, z częstością występowania około 1 na 80-1000 osób, dominująca u kobiet po menopauzie. Choroba charakteryzuje się białymi, porcelanowymi plamami, ścieńczeniem skóry, wybroczynami, pęknięciami oraz bliznowaceniem prowadzącym do zrostów i zwężeń anatomicznych (np. zanik warg sromowych mniejszych, zwężenie wejścia do pochwy, stulejka u mężczyzn). Objawy kliniczne obejmują świąd (często nasilony nocą), ból, dyspareunię, dyskomfort podczas mikcji i defekacji. U około 1/3 pacjentów zmiany mogą przebiegać bezobjawowo. Nieleczona łuszczyca biała może prowadzić do poważnych powikłań, w tym zwiększonego ryzyka rozwoju raka płaskonabłonkowego – u kobiet ryzyko wynosi 3,5-7%, a u mężczyzn 2,6-5,8%. Wczesna diagnoza i wdrożenie leczenia, zwłaszcza ultrapotężnymi kortykosteroidami miejscowymi, zmniejszają ryzyko bliznowacenia o 36,6% i rozwoju raka o 4,7%.
balanitis xerotica obliterans, bliznowacenie, dyspareunia, kortykosteroidy, łuszczyca biała, łuszczyca biała sromu, nadżerka, nawracająca choroba, nietrzymanie moczu, obrzezanie, pogrubienie skóry, rak płaskonabłonkowy, rak prącia, rak sromu, remisja, ścieńczenie skóry, stan zapalny, stulejka, wybroczyny, zaostrzenie, zaparcia, zrosty warg sromowych, zwężenie cewki moczowej, zwężenie napletka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Krka 50 mg
Profil bezpieczeństwa dazatynibu został szczegółowo oceniony w badaniach nieklinicznych na różnych gatunkach zwierząt, w tym myszach, szczurach, małpach i królikach. Główne działania toksyczne dotyczyły przewodu pokarmowego (jelito jako narząd docelowy), układu krwiotwórczego (minimalne do lekkiego zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych i zmiany w szpiku kostnym) oraz układu limfatycznego (zmniejszenie liczby limfocytów i masy narządów limfoidalnych). Zmiany te były odwracalne po przerwaniu leczenia. U małp obserwowano również zwiększoną mineralizację śródmiąższową nerek po podawaniu dazatynibu do 9 miesięcy. W badaniach hemostazy wykazano hamowanie agregacji płytek i wydłużenie czasu krwawienia u szczurów, jednak bez występowania samoistnych krwotoków. Potencjał kardiotoksyczny związany z wydłużeniem odstępu QT nie został potwierdzony in vivo u małp. Badania genotoksyczności wykazały brak mutagenności w teście Amesa i brak genotoksyczności in vivo, choć stwierdzono efekt klastogenny in vitro na komórkach CHO.
agregacja płytek krwi, badanie niekliniczne, brodawczak, czas krwawienia, dazatynib, dysfagia, działanie toksyczne, efekt klastogenny, gruczolak prostaty, immunosupresja, in vitro, in vivo, kanał potasowy hERG, mineralizacja śródmiąższowa, odstęp QT, parametry czerwonokrwinkowe, potencjał fototoksyczny, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, rozwój embrionalno-płodowy, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność narządowa, toksyczność reprodukcyjna, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, węzeł chłonny, włókna Purkinjego, zapis EKG - Leksykon chorób i schorzeń
Brodawki narządów płciowych – Leczenie
Brodawki płciowe (kłykciny kończyste) wywoływane są przez HPV, głównie typy 6 i 11, i choć często ustępują samoistnie w ciągu 2 lat, leczenie jest wskazane przy nasilonych objawach, wzroście lub licznych zmianach. Metody terapeutyczne obejmują preparaty miejscowe (imiquimod 5% lub 3,75%, podofilotoksyna 0,5%, sinekatechiny 15%), stosowane przez pacjenta, oraz procedury wykonywane przez lekarza, takie jak podofilina, kwas trójchlorooctowy (TCA 80-90%), krioterapia, elektrokoagulacja, wycięcie chirurgiczne, leczenie laserowe i LEEP. Wskaźniki skuteczności leczenia wahają się od około 50% dla terapii miejscowych do ponad 90% dla metod chirurgicznych, przy nawrotach od 20% do 67%. Leczenie usuwa zmiany, ale nie eliminuje wirusa HPV, co wiąże się z ryzykiem nawrotów i dalszą zakaźnością. Szczególną ostrożność należy zachować w ciąży, gdzie preferowane są krioterapia i TCA, a przeciwwskazane są podofilina, podofilotoksyna i fluorouracyl.
brodawki płciowe, choroby przenoszone drogą płciową, ciekły azot, elektrokoagulacja, imikwimod, interferon alfa, kolposkopia, krioterapia, kwas trójchlorooctowy, leczenie laserowe, martwica tkanek, modulator odpowiedzi immunologicznej, podofilina, podofilotoksyna, procedura LEEP, rak płaskonabłonkowy, rak szyjki macicy, szczepionka czterowalentna, wirus brodawczaka ludzkiego, wulwodynia, wycięcie chirurgiczne, zakażenie HIV, zmiany wysokiego stopnia - Leksykon substancji czynnych
Pemetreksed – Właściwości farmakodynamiczne
Pemetreksed jest antagonistą kwasu foliowego o wielokierunkowym mechanizmie działania, hamującym enzymy kluczowe dla biosyntezy nukleotydów: syntazę tymidylową (TS), reduktazę dihydrofolanową (DHFR) oraz formylotransferazę rybonukleotydu glicynamidowego (GARFT). Lek jest transportowany do komórek przez system nośnika zredukowanych folanów oraz białko wiążące folany, a następnie ulega poliglutaminizacji, co zwiększa jego retencję i siłę działania w komórkach nowotworowych. W badaniu EMPHACIS u pacjentów z złośliwym międzybłoniakiem opłucnej, terapia skojarzona pemetreksedem i cisplatyną wydłużyła medianę przeżycia do 12,1 miesięcy (95% CI: 10,0-14,4) w porównaniu do 9,3 miesięcy (95% CI: 7,8-10,7) przy monoterapii cisplatyną (p=0,020). Mediana czasu do progresji choroby wyniosła odpowiednio 5,7 vs 3,9 miesiąca (p=0,001), a całkowity odsetek odpowiedzi na leczenie był istotnie wyższy w grupie z pemetreksedem (41,3% vs 16,7%, p<0,001). Suplementacja kwasem foliowym i witaminą B12 była stosowana w celu ograniczenia toksyczności.
antagonista kwasu foliowego, cisplatyna, docetaksel, działanie wielokierunkowe, Europejska Agencja Leków, formylotransferaza rybonukleotydu glicynamidowego, gemcytabina, leczenie drugiego rzutu, leczenie podtrzymujące, leczenie wspomagające, niedrobnokomórkowy rak płuca, paklitaksel, poliglutaminizacja, progresja choroby, przeżycie wolne od progresji, rak gruczołowy, rak płaskonabłonkowy, reduktaza dihydrofolanowa, syntaza tymidylowa, syntetaza folylpoliglutaminianowa, terapia pierwszego rzutu, złośliwy międzybłoniak opłucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Rak krtani – Patofizjologia i mechanizm
Rak krtani, stanowiący około 33% nowotworów głowy i szyi, to głównie rak płaskonabłonkowy (95-98%), rozwijający się w nadgłośniowej, głośniowej lub podgłośniowej części krtani, z odmiennymi mechanizmami patogenezy i klasyfikacją. Proces onkogenezy obejmuje wieloetapową transformację błony śluzowej od dysplazji do raka inwazyjnego, z kluczową rolą niestabilności chromosomowej i zmian genetycznych, takich jak inaktywacja genów supresorowych p53 (w ~50% przypadków) i p16, amplifikacja cykliny D1 (w ~33%) oraz EGFR (w ~25%). Epigenetyczne modyfikacje, w tym dysregulacja mikroRNA (np. miR-375, miR-205), oraz immunosupresyjne mikrośrodowisko nowotworowe z niskim poziomem nacieku limfocytów T (TILs) wpływają na progresję i rokowanie. Główne czynniki ryzyka to palenie tytoniu (odpowiedzialne za >70% przypadków, zwiększające ryzyko 10-20-krotnie), spożycie alkoholu (szczególnie powyżej 1 drinka dziennie) oraz infekcja HPV (obecna w 11,6-13% przypadków, głównie typ HPV16), choć rola HPV w kancerogenezie raka krtani jest mniej jednoznaczna niż w innych lokalizacjach HNSCC. Dodatkowo, ekspozycja zawodowa na substancje rakotwórcze, zespół metaboliczny oraz czynniki genetyczne i środowiskowe również przyczyniają się do rozwoju choroby.
aldehyd octowy, atypia jądrowa, chemoprofilaktyka, cyklina D1, dyskeratoza wrodzona, gen NOTCH1, gen p53, inhibitor punktów kontrolnych immunologicznych, inwazja naczyń limfatycznych, inwazja okołonerwowa, kancerogeneza, metylacja promotorów, mikroRNA, mutacja punktowa, naciek limfocytów, niedokrwistość Fanconiego, niestabilność chromosomowa, nitrozoamina, promieniowanie jonizujące, przemiana nabłonkowo-mezenchymalna, rak in situ, rak krtani, rak nadgłośniowy, rak płaskonabłonkowy, rak płaskonabłonkowy krtani, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, refluks krtaniowo-gardłowy, refluks żołądkowo-przełykowy, wielopierścieniowy węglowodór aromatyczny, wirus brodawczaka ludzkiego, zespół Plummera-Vinsona - Leksykon chorób i schorzeń
Rak prącia – Etiologia i przyczyny
Rak prącia, stanowiący około 95% raków płaskonabłonkowych, jest rzadkim nowotworem złośliwym, którego etiologia wiąże się z wieloma czynnikami ryzyka. Zakażenie wirusem HPV, zwłaszcza typami wysokiego ryzyka 16 i 18, odpowiada za 40-60% przypadków, z mechanizmem onkogennym opartym na białkach E6 i E7 blokujących geny supresorowe. Inne istotne czynniki ryzyka to brak obrzezania, stulejka (z ryzykiem zwiększonym 5-11,4-krotnie), palenie tytoniu (z ryzykiem 2,4-4,5 razy wyższym), przewlekłe stany zapalne, choroby skóry takie jak liszaj twardzinowy, oraz osłabienie układu odpornościowego (np. HIV/AIDS). Wiek powyżej 50-60 lat jest kolejnym istotnym czynnikiem, a ryzyko kumuluje się wraz z ekspozycją na czynniki środowiskowe i styl życia. Dodatkowo, leczenie PUVA zwiększa ryzyko raka prącia niemal 100-krotnie, co wymaga stosowania ochrony narządów płciowych podczas terapii.
balanitis xerotica obliterans, genom wirusa, HPV wysokiego ryzyka, leczenie PUVA, liszaj twardzinowy, mastka, nabłonek płaski, neoplazja śródnabłonkowa prącia, nowotwór złośliwy, obrzezanie, osłabiony układ odpornościowy, palenie tytoniu, przewlekły stan zapalny, psoralen, rak płaskonabłonkowy, rak prącia, stulejka, szczepienie przeciwko HPV, typ brodawkowaty, wirus brodawczaka ludzkiego, zakażenie HPV, zapalenie żołędzi, zapalenie żołędzi i napletka - Leksykon chorób i schorzeń
Rak prącia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rak prącia, najczęściej będący rakiem płaskonabłonkowym (SCC), dotyka głównie mężczyzn po 60. roku życia i stanowi mniej niż 1% nowotworów u mężczyzn w krajach rozwiniętych. Wczesne wykrycie jest kluczowe, gdyż 5-letni wskaźnik przeżycia wynosi około 80% w przypadku nowotworu ograniczonego do pierwotnego miejsca, natomiast w przypadku przerzutów spada do 9%. Leczenie wymaga podejścia wielodyscyplinarnego w wyspecjalizowanych ośrodkach, obejmującego urologa, onkologa klinicznego, pielęgniarkę specjalistyczną, patologa, specjalistę radioterapii oraz pracownika socjalnego. Centralizacja opieki, zgodnie z wytycznymi EAU-ASCO 2023, poprawia wyniki leczenia poprzez standaryzację i dostęp do badań klinicznych. Chirurgia, w tym częściowa lub całkowita penektomia, pozostaje podstawową metodą leczenia, a pielęgniarki odgrywają kluczową rolę w opiece przed-, w trakcie i pooperacyjnej, w tym w monitorowaniu ran, kontroli bólu oraz edukacji pacjenta.
ablacja laserowa, choroba przerzutowa, dysfunkcja seksualna, glansektomia, nawrót choroby, niegojące się owrzodzenie, nowotwór złośliwy, obrzęk limfatyczny, opieka onkologiczna, opieka paliatywna, opieka pielęgnacyjna, penektomia, pielęgniarka onkologiczna, rak płaskonabłonkowy, rak prącia, remisja, seroma, węzeł chłonny, zaburzenie erekcji, zakrzepica żył głębokich, zator płucny, zespół wielodyscyplinarny, żołądź prącia, zwężenie cewki moczowej - Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica płaska – Etiologia i przyczyny
Grzybica płaska (Lichen planus) to przewlekła choroba zapalna o podłożu immunologicznym, charakteryzująca się nieprawidłową reakcją limfocytów T (głównie CD8+) na keratynocyty warstwy podstawnej skóry i błon śluzowych. W patogenezie obserwuje się nacieki lichenoidalne w obrębie granicy skórno-naskórkowej. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca predyspozycje genetyczne (związane z antygenami HLA: A3, A11, A26, A28, B3, B5, B7, B8, DR1, DRW9), infekcje wirusowe (szczególnie HCV, z ilorazem szans 5,4 dla obecności przeciwciał anty-HCV u pacjentów z grzybicą płaską oraz 2,5 dla rozwoju choroby u zakażonych HCV), reakcje polekowe (np. beta-blokery, ACE, NLPZ, leki przeciwmalaryczne, sulfonylomoczniki), alergie na materiały stomatologiczne (amalgamat, złoto, kobalt) oraz czynniki stresowe i urazowe (zjawisko Koebnera). Choroba występuje najczęściej u osób w średnim wieku, z przewagą postaci jamy ustnej u kobiet.
antygen zgodności tkankowej, choroba zapalna, cytotoksyczny limfocyt T, grzybica płaska, hipertrójglicerydemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor TNF-alfa, keratynocyt, komórka T, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwmalaryczny, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, liszaj twardzinowy, łysienie plackowate, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pierwotna marskość żółciowa wątroby, pochodna sulfonylomocznika, rak płaskonabłonkowy, transformacja nowotworowa, wirus zapalenia wątroby typu C, zjawisko Koebnera - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gardła – Epidemiologia
Rak krtani i gardła stanowi istotny problem onkologiczny w obrębie nowotworów głowy i szyi, z zapadalnością na raka krtani wynoszącą około 2,76/100 000 mieszkańców rocznie oraz chorobowością 14,33/100 000 i śmiertelnością 1,66/100 000. Rak krtani odpowiada za 30-40% nowotworów głowy i szyi, z dominującym występowaniem w obrębie głośni (60%). Epidemiologia wskazuje na wzrost zapadalności i chorobowości w skali globalnej, choć w USA obserwuje się spadek zapadalności o 2-3% rocznie, co wiąże się z redukcją palenia tytoniu. Wzrost zachorowań na raka gardła środkowego (oropharynx) jest związany z infekcją HPV, która odpowiada za około 70% przypadków, a wskaźnik śmiertelności w tej grupie rośnie o 2% rocznie. Główne czynniki ryzyka to palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu (odpowiedzialne za 90% zgonów), a także infekcja HPV i ekspozycja na karcynogeny. Pięcioletnia przeżywalność wynosi około 61% dla raka krtani i 71,4% dla HPV+ raka gardła środkowego, natomiast dla raka gardła dolnego jest znacznie niższa (~22% u osób starszych).
badanie przesiewowe, biopsja nacięciowa, chorobowość, dysfunkcja strun głosowych, głośnia, górne drogi oddechowe, nawrót miejscowo-regionalny, nowotwór głowy i szyi, nowotwór jamy ustnej, nowotwór złośliwy, obrazowanie nadzorcze, obszar podgłośniowy, otolaryngologia, przerzut odległy, rak gardła, rak gardła dolnego, rak gardła środkowego, rak krtani, rak płaskonabłonkowy, śmiertelność, struny głosowe, wirus brodawczaka ludzkiego, wskaźnik socjodemograficzny, wskaźnik zachorowalności, wtórny nowotwór złośliwy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Stada 80 mg
Profil bezpieczeństwa dazatynibu został szczegółowo oceniony w badaniach nieklinicznych in vitro i in vivo na różnych gatunkach zwierząt, w tym myszach, szczurach, małpach i królikach. Główne działania toksyczne dotyczyły układu pokarmowego, krwiotwórczego i limfatycznego, z jelitem jako głównym organem docelowym toksyczności pokarmowej, która była czynnikiem ograniczającym dawkę. Zmiany hematologiczne obejmowały łagodne do umiarkowanych zaburzenia erytrocytów i szpiku kostnego, a w układzie limfatycznym obserwowano obniżenie liczby limfocytów i zmniejszenie masy narządów limfatycznych; wszystkie te efekty były odwracalne po zakończeniu terapii. Długoterminowe badania na małpach wykazały śródmiąższową mineralizację nerek, co jest istotne dla oceny bezpieczeństwa przewlekłego stosowania. W badaniach kardiologicznych, mimo in vitro wykazania wpływu na kanał potasowy hERG i potencjalnego wydłużenia odstępu QT, nie stwierdzono istotnych zaburzeń elektrokardiograficznych in vivo po jednorazowej dawce.
agregacja płytek krwi, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie niekliniczne, brodawczak, czas krwawienia, działanie klastogenne, gruczolak prostaty, immunosupresja, kanał potasowy hERG, krzepnięcie krwi, limfocyt, mineralizacja nerek, odstęp QT, potencjał fototoksyczny, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, rozwój embrionalno-płodowy, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność dazatynibu, toksyczność układu krwiotwórczego, toksyczność układu limfatycznego, toksyczność układu pokarmowego, węzeł chłonny, włókno Purkinjego - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy nosowe – Etiologia i przyczyny
Polipy nosowe to łagodne, niebolesne narośla błony śluzowej nosa i zatok przynosowych, występujące u 1-4% populacji, głównie u dorosłych w średnim wieku. Ich patogeneza wiąże się z przewlekłym stanem zapalnym trwającym ponad 12 tygodni (CRS), w którym około 20% pacjentów rozwija polipy. Charakterystyczne jest podwyższone stężenie eozynofilów i interleukiny-5 (IL-5) w tkance polipów, niezależnie od atopii. Polipy dzieli się na zlokalizowane, rozlane (CRSwNP) oraz systemowe, związane z chorobami ogólnoustrojowymi jak eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (EGPA) czy mukowiscydoza. Czynniki ryzyka obejmują astmę (40% pacjentów z astmą ma polipy), przewlekłe zapalenie zatok, alergiczny nieżyt nosa, nadwrażliwość na aspirynę (triada Samtera), mukowiscydozę (do 86% pacjentów), alergiczne grzybicze zapalenie zatok, niedobory odporności oraz infekcje bakteryjne (Staphylococcus aureus u 63% chorych z CRSwNP) i grzybicze.
alergiczne grzybicze zapalenie zatok, alergiczny nieżyt nosa, astma, błona śluzowa jamy nosowej, brodawczak odwrócony, choroba dróg oddechowych zaostrzana przez aspirynę, cytokina, czerniak złośliwy, eozynofil, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, gruczolakorak, immunoglobulina E, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, interleukina-5, mukowiscydoza, nadwrażliwość na aspirynę, nerwiak węchowy, niedobór witaminy D, polip nosowy, przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa, przewlekły stan zapalny, rak płaskonabłonkowy, Staphylococcus aureus, superantygen, triada Samtera, zatoka przynosowa, zespół Churga-Straussa - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel włosowa – Etiologia i przyczyny
Torbiel włosowa (Pilonidal sinus) to przewlekłe schorzenie zapalne skóry i tkanki podskórnej, najczęściej lokalizujące się w okolicy szpary międzypośladkowej przy kości ogonowej. Etiologia jest wieloczynnikowa i nabyta, z dominującą rolą mechanicznej penetracji włosów (grube, sztywne, kręcone) w głąb skóry, co wywołuje reakcję zapalną i tworzenie torbieli. Czynniki predysponujące obejmują płeć męską, wiek 16-40 lat, otyłość, siedzący tryb życia, głęboką szparę międzypośladkową oraz obciążenie rodzinne (ok. 38%). Patogeneza uwzględnia także zmiany hormonalne po dojrzewaniu, które zwiększają owłosienie i wydzielanie sebum. Infekcje bakteryjne, głównie Staphylococcus aureus i Bacteroides, mogą komplikować przebieg choroby. Nawracające zmiany i powikłania, takie jak ropnie czy rzadko rak płaskonabłonkowy, wymagają kompleksowego leczenia chirurgicznego i profilaktyki.
W profilaktyce i leczeniu kluczowe jest długoterminowe usuwanie włosów z okolicy szpary międzypośladkowej, utrzymanie higieny, unikanie długotrwałego siedzenia oraz kontrola masy ciała. Nowe badania podważają dotychczasową hipotezę o zwiększonej potliwości jako czynniku ryzyka, wykazując brak różnic w produkcji potu między pacjentami a grupą kontrolną. Etiologia torbieli włosowej jest złożona i obejmuje mechaniczne, fizjologiczne, anatomiczne, środowiskowe oraz genetyczne czynniki ryzyka. W praktyce klinicznej istotne jest rozpoznanie i usunięcie wszystkich zatok oraz resztkowych włosów, aby zminimalizować ryzyko nawrotów, a także edukacja pacjenta w zakresie profilaktyki wtórnej.
Bacteroides, czynnik patogenetyczny, gruczoł łojowy, gruczoł potowy, infekcja bakteryjna, kość ogonowa, nabłonek sześcienny, nawracająca infekcja, nawrót schorzenia, odpowiedź immunologiczna, okres dojrzewania, powikłanie, przewlekłe zapalenie, rak płaskonabłonkowy, reakcja na ciało obce, reakcja zapalna, ropień, Staphylococcus aureus, szpara międzypośladkowa, torbiel włosowa, wydzielanie sebum, zakażenie, zapalenie mieszków włosowych, zatoka, ziarninowanie, zmiana hormonalna, zmiana złośliwa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dasatinib Krka 100 mg
Dazatynib jest inhibitorem kinaz tyrozynowych o szerokim spektrum działania przeciwnowotworowego, szczególnie skutecznym wobec kinazy BCR-ABL oraz kinaz z rodziny SRC, c-KIT, EPH i PDGFβ. Charakteryzuje się subnanomolarnym potencjałem inhibicyjnym (0,6-0,8 nM) i unikalną zdolnością wiązania się zarówno z aktywną, jak i nieaktywną formą BCR-ABL, co umożliwia przełamywanie oporności na imatynib. W badaniach przedklinicznych wykazano jego skuteczność w modelach przewlekłej białaczki szpikowej (CML), w tym w zapobieganiu progresji do fazy blastycznej oraz aktywność wobec komórek w różnych lokalizacjach, w tym OUN. W badaniach klinicznych fazy I i II potwierdzono trwałe odpowiedzi hematologiczne i cytogenetyczne u pacjentów z CML i Ph+ ALL opornych lub nietolerujących imatynibu, stosując dawkę początkową 70 mg dwa razy dziennie z możliwością modyfikacji dawkowania.
agregacja płytek krwi, c-KIT, chromosom Philadelphia, dazatynib, działanie fototoksyczne, działanie immunosupresyjne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, efekt klastogenny, faza akceleracji, faza blastyczna, faza przewlekła CML, gruczolak prostaty, inhibitor kinazy proteinowej, kanał potasowy hERG, kinaza BCR-ABL, kinaza receptora efryny, kinaza SRC, mieloblastyczna postać przełomu blastycznego, nefrotoksyczność, odstęp QT, oporność na imatynib, ośrodkowy układ nerwowy, ostra białaczka limfoblastyczna, potencjał genotoksyczny, przewlekła białaczka szpikowa, rak płaskonabłonkowy, receptor PDGFβ, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność narządowa, układ krwiotwórczy, układ krzepnięcia, układ limfatyczny, włókna Purkinjego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Sandoz 80 mg
Dazatynib, substancja czynna leku Dasatinib Sandoz, wykazuje toksyczność głównie w obrębie przewodu pokarmowego, układu krwiotwórczego oraz limfatycznego, co stanowiło podstawę do ustalenia ograniczeń dawkowania w badaniach przedklinicznych. W modelach zwierzęcych (szczury, małpy) obserwowano odwracalne zmiany, takie jak uszkodzenia jelita, zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych i zmiany w szpiku kostnym oraz redukcję liczby limfocytów i masy narządów limfoidalnych. U małp stwierdzono także zwiększoną śródmiąższową mineralizację nerek po podaniu dazatynibu przez okres do 9 miesięcy. Dazatynib hamował agregację płytek krwi in vitro i wydłużał czas krwawienia in vivo u szczurów, jednak nie wywoływał samoistnych krwotoków. Badania kardiotoksyczności wykazały potencjał do wydłużania odstępu QT in vitro, lecz nie potwierdzono tego efektu w badaniach in vivo u małp. Testy genotoksyczności nie wykazały mutagenności, choć zaobserwowano efekt klastogenny in vitro na komórkach jajnika chomika chińskiego.
agregacja płytek krwi, badanie płodności, brodawczak, czas krwawienia, działanie fototoksyczne, działanie genotoksyczne, działanie immunosupresyjne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, efekt klastogenny, grasica, gruczolak prostaty, hemostaza, kanał potasowy hERG, mineralizacja nerek, odstęp QT, parametry czerwonokrwinkowe, przewód pokarmowy, rak płaskonabłonkowy, rozwój embrionalno-płodowy, śledziona, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność dazatynibu, układ krwiotwórczy, układ krzepnięcia, układ limfatyczny, węzły chłonne, włókna Purkinjego, zapis EKG - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tensart HCT
Produkt leczniczy Tensart HCT, zawierający walsartan i hydrochlorotiazyd, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko zaburzeń elektrolitowych, takich jak hiperkaliemia indukowana przez walsartan oraz hipokaliemia, hiponatremia, zasadowica hipochloremiczna, hipomagnezemia i hiperkalcemia wywoływane przez hydrochlorotiazyd. Konieczne jest regularne monitorowanie stężenia potasu, sodu, magnezu, wapnia oraz innych elektrolitów w surowicy. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z niedoborem sodu, odwodnieniem, zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny ≥30 ml/min), chorobami wątroby oraz chorobami serca, zwłaszcza ciężką niewydolnością serca, gdzie ryzyko ostrej niewydolności nerek i azotemii jest podwyższone. Przeciwwskazane jest stosowanie u pacjentów z jednostronnym lub obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej, pierwotnym hiperaldosteronizmem oraz u kobiet w ciąży ze względu na potencjalne działania teratogenne AIIRA.
azotemia, ciśnienie wewnątrzgałkowe, fotodermatoza, hiperkalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, jaskra zamkniętego kąta, kardiomiopatia przerostowa, nadczynność przytarczyc, nieczerniakowy rak skóry, niedociśnienie tętnicze, nietolerancja galaktozy, obrzęk naczynioruchowy, oliguria, ostra niewydolność nerek, pierwotny hiperaldosteronizm, przewlekła niewydolność serca, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, sulfonamid, toczeń rumieniowaty, tolerancja glukozy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenia równowagi elektrolitowej, zasadowica hipochloremiczna, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie drogi odpływu, zwężenie tętnicy nerkowej, zwężenie zastawki aorty - Leksykon chorób i schorzeń
Balanitis – Etiologia i przyczyny
Balanitis, czyli zapalenie żołędzi prącia, to stan zapalny obejmujący głównie żołądź, częściej występujący u mężczyzn nieobrzezanych, z częstością 3-11% w populacji. Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą infekcji grzybiczych, zwłaszcza Candida albicans, które proliferują w ciepłym, wilgotnym środowisku pod napletkiem, szczególnie u pacjentów z cukrzycą, gdzie glukozuria sprzyja rozwojowi drobnoustrojów. Zakażenia bakteryjne (Bacteroides, Streptococcus, Staphylococcus, Gardnerella vaginalis) oraz infekcje przenoszone drogą płciową (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, HSV, HPV, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalium, Haemophilus ducreyi) również odgrywają istotną rolę. Poza infekcjami, balanitis może być wywołane przez czynniki drażniące (mydła, detergenty, lateks, spermicydy), dermatozy (łuszczyca, egzema, liszaj płaski i twardzinowy, balanitis xerotica obliterans) oraz specyficzne formy zapalenia, takie jak balanitis Zoona czy balanitis circinata. Czynniki ryzyka obejmują niedostateczną higienę, stulejkę, cukrzycę (zwłaszcza u pacjentów stosujących inhibitory SGLT-2), otyłość, obniżoną odporność oraz brak obrzezania, który znacząco zwiększa ryzyko rozwoju balanitis poprzez sprzyjanie akumulacji smegmy i mikroorganizmów.
Przewlekłe zapalenie żołędzi wiąże się z 3,8-krotnym wzrostem ryzyka rozwoju raka prącia, w tym raka podstawnokomórkowego, płaskonabłonkowego, mięsaków Kaposiego oraz choroby Pageta pozasutkowej. Szczególnie u osób starszych z przewlekłym balanitis należy rozważyć obecność śródnabłonkowej neoplazji prącia (PeIN) oraz infekcji HPV wysokiego ryzyka. Diagnostyka powinna uwzględniać różnicowanie przyczyn infekcyjnych i nieinfekcyjnych, a leczenie dostosowane do etiologii, z uwzględnieniem kontroli cukrzycy i eliminacji czynników drażniących. Profilaktyka obejmuje edukację higieniczną, rozważenie obrzezania u pacjentów z nawracającymi epizodami oraz monitorowanie zmian skórnych pod kątem transformacji nowotworowej.
Bacteroides, balanitis, balanitis circinata, balanitis xerotica obliterans, Balanitis Zoona, balanoposthitis, Candida albicans, Chlamydia trachomatis, choroba Pageta pozasutkowa, dapagliflozyna, dwoinka rzeżączki, egzema, Gardnerella vaginalis, Haemophilus ducreyi, inhibitor SGLT-2, krętek blady, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, łuszczyca, mięsak Kaposiego, Mycoplasma genitalium, Neisseria gonorrhoeae, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, reaktywne zapalenie stawów, rzęsistek pochwowy, smegma, spermicyd, śródnabłonkowa neoplazja prącia, Staphylococcus, Streptococcus, stulejka, świerzb, Treponema pallidum, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki pospolitej - Leksykon chorób i schorzeń
Leukoplakia – Zapobieganie i profilaktyka
Leukoplakia to potencjalnie złośliwa zmiana błony śluzowej jamy ustnej, manifestująca się białymi lub szarawymi plamami, które nie odpowiadają innym jednostkom chorobowym. Występuje u około 4-5% populacji, z ryzykiem transformacji w raka płaskonabłonkowego na poziomie około 9,5%. Kluczowe w profilaktyce jest eliminowanie czynników ryzyka, przede wszystkim zaprzestanie palenia tytoniu (w każdej formie), ograniczenie spożycia alkoholu do maksymalnie 2 drinków dziennie u mężczyzn i 1 u kobiet, unikanie żucia betelu oraz utrzymanie prawidłowej higieny jamy ustnej (regularne szczotkowanie, nitkowanie, unikanie ściernych preparatów). Regularne kontrole stomatologiczne i samobadania jamy ustnej umożliwiają wczesne wykrycie zmian, a prawidłowe dopasowanie uzupełnień protetycznych zapobiega przewlekłemu drażnieniu błony śluzowej. Dieta bogata w antyoksydanty (np. witamina A, beta-karoten) wspiera profilaktykę.
acytretyna, antyoksydant, badanie kliniczne, beta-karoten, betel, biopsja, chirurg szczękowy, higiena jamy ustnej, karcynogeneza, komórki dendrytyczne, leczenie laserowe, leukoplakia, likopen, metformina, płukanka do jamy ustnej, program przesiewowy, rak płaskonabłonkowy, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, retinoid, rosiglitazon, terapia fotodynamiczna, transformacja złośliwa, tytoń bezdymny, uzupełnienie protetyczne, włochata leukoplakia, zrównoważona dieta - Leksykon chorób i schorzeń
Rak prącia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rak prącia, choć rzadki w krajach rozwiniętych, stanowi istotny problem onkologiczny w krajach rozwijających się, gdzie może stanowić 10-20% nowotworów męskich. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są stopień zaawansowania choroby oraz obecność i liczba zajętych węzłów chłonnych pachwinowych, które znacząco wpływają na przeżycie całkowite (OS) i specyficzne dla nowotworu (CSS). Pacjenci bez przerzutów do węzłów chłonnych (pN0) wykazują 5-letnie przeżycie powyżej 90%, podczas gdy u chorych z przerzutami wskaźnik ten spada do około 50%. Wysoki stopień histologiczny guza, inwazja naczyniowo-limfatyczna, większy rozmiar guza (>5 cm) oraz głęboka inwazja tkanek są niezależnymi czynnikami złego rokowania. Biomarkery takie jak NLR (wartości graniczne 2,6-3,59), p53, p16 oraz profile HPV+CD147+CD15+ dostarczają dodatkowych informacji prognostycznych, a sarkopenia znacząco obniża OS, co zostało uwzględnione w nomogramach predykcyjnych.
biomarker molekularny, biopsja wartowniczego węzła chłonnego, ciało jamiste, inwazja naczyniowo-limfatyczna, klasyfikacja TNM, limfadenektomia pachwinowa, limfadenektomia regionalna, mikrośrodowisko guza, nowotwór złośliwy, przerzut do węzłów chłonnych, przeżycie całkowite, przeżycie specyficzne dla nowotworu, przeżycie wolne od nawrotu, przeżycie wolne od przerzutów, rak brodawkowaty, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, rak prącia, sarkopenia, utrata masy mięśniowej, węzły chłonne pachwinowe, wskaźnik neutrofili do limfocytów - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Viatris 80 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa dazatynibu, przeprowadzone na myszach, szczurach, małpach i królikach, wykazały, że główne układy narządowe wrażliwe na toksyczność leku to układ pokarmowy, krwiotwórczy oraz limfatyczny. Toksyny jelitowe ograniczały dawkę u szczurów i małp, a zmiany hematologiczne obejmowały od nieznacznych do umiarkowanych zaburzeń erytrocytów i szpiku kostnego. Zmniejszenie liczby limfocytów i masy narządów limfatycznych było obserwowane u szczurów. Zmiany te miały charakter odwracalny po zakończeniu terapii. Dodatkowo, u małp po 9-miesięcznym podawaniu dazatynibu stwierdzono zwiększoną mineralizację śródmiąższową nerek. W zakresie hemostazy, dazatynib hamował agregację płytek i wydłużał czas krwawienia u szczurów, jednak nie wywoływał samoistnych krwotoków. Elektrofizjologiczne badania in vitro wskazywały na potencjalne ryzyko wydłużenia odstępu QT, jednak badania in vivo na małpach nie potwierdziły tych zmian.
agregacja płytek krwi, brodawczak, czas krwawienia, dazatynib, działanie klastogenne, działanie teratogenne, fototoksyczność, gruczolak prostaty, hemostaza, immunosupresja, in vitro, in vivo, kanał potasowy hERG, krzepnięcie krwi, mineralizacja śródmiąższowa, odstęp QT, rak płaskonabłonkowy, selektywna toksyczność, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, układ pokarmowy, węzeł chłonny, włókno Purkinjego - Leksykon chorób i schorzeń
Rak wargi – Diagnostyka i diagnoza
Rak wargi, najczęściej będący rakiem płaskonabłonkowym, wymaga wczesnej i precyzyjnej diagnostyki obejmującej szczegółowe badanie fizykalne, wywiad z uwzględnieniem czynników ryzyka (palenie tytoniu, alkohol, ekspozycja na UV) oraz potwierdzenie histopatologiczne poprzez biopsję (wycinkową lub wycięciową) w znieczuleniu miejscowym. Cytologia eksfoliatywna stanowi metodę wstępną o ograniczonej wartości diagnostycznej. Po potwierdzeniu rozpoznania, niezbędne jest wykonanie badań obrazowych: tomografii komputerowej (TK) z kontrastem do oceny naciekania tkanek i przerzutów, rezonansu magnetycznego (MR) do oceny tkanek miękkich oraz pozytonowej tomografii emisyjnej (PET/CT) w celu wykrycia przerzutów regionalnych i odległych. Biopsja cienkoigłowa (FNA) powiększonych węzłów chłonnych szyi umożliwia ocenę obecności przerzutów. Diagnostyka molekularna, w tym ocena ekspresji p16, pozwala na identyfikację zakażenia HPV, co ma znaczenie prognostyczne i terapeutyczne. Klasyfikacja TNM (T, N, M) umożliwia określenie stadium zaawansowania, które jest kluczowe dla wyboru terapii i rokowania, z pięcioletnim przeżyciem sięgającym 100% w stadium I (guz <2 cm, bez przerzutów).
badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, białko p16, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja wycięciowa, biopsja wycinkowa, bronchoskopia, endoskopia, ezofagoskopia, klasyfikacja TNM, laryngoskopia, liszaj płaski, panendoskopia, pantomogram, PET-CT, pozytonowa tomografia emisyjna, rak in situ, rak płaskonabłonkowy, rak wargi, rezonans magnetyczny, rogowacenie słoneczne wargi, tomografia komputerowa, wirus brodawczaka ludzkiego - Leksykon chorób i schorzeń
Rak odbytu – Patofizjologia i mechanizm
Rak odbytu stanowi około 1,5-2% nowotworów przewodu pokarmowego, z rocznym wzrostem zachorowalności o około 2,7%. Dominującym typem histologicznym jest rak płaskonabłonkowy (SCC), stanowiący 85-90% przypadków, rozwijający się głównie w strefie przejściowej nabłonka kanału odbytu. Kluczowym czynnikiem etiologicznym jest przewlekłe zakażenie HPV, zwłaszcza typami wysokiego ryzyka 16 i 18, obecnymi w 80-90% przypadków. Onkoproteiny E6 i E7 wirusa HPV inaktywują białka supresorowe p53 i Rb, co prowadzi do zaburzeń cyklu komórkowego, hamowania apoptozy i nadmiernej proliferacji. Przedinwazyjne zmiany określane jako śródbłonkowa neoplazja odbytu (AIN) dzielą się na LSIL (AIN I) i HSIL (AIN II/III), z progresją do raka w 10-11% przypadków, szczególnie u osób zakażonych HIV. Profilowanie molekularne wskazuje na mutacje w szlaku PI3K/AKT/mTOR oraz genach TP53 i CDKN2A, a także na rolę przewlekłego stanu zapalnego i szlaków zapalnych (IFN, TNF/NF-κB, EMT) w oporności na leczenie.
anoskopia wysokiej rozdzielczości, apoptoza, białko retinoblastoma, chemioradioterapia, HSIL, immunoterapia, niestabilność mikrosatelitarna, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, radioterapia z modulacją intensywności, rak odbytu, rak płaskonabłonkowy, stan zapalny przewlekły, strefa przejściowa odbytu, szczepionka terapeutyczna, szlak NF-κB, szlak PD-1/PD-L1, szlak PI3K/AKT/mTOR, wirus brodawczaka ludzkiego, zmiana przednowotworowa - Leksykon chorób i schorzeń
Rak wargi – Epidemiologia
Rak wargi stanowi około 25-30% wszystkich nowotworów jamy ustnej, z globalnym wskaźnikiem zachorowalności na poziomie 0,5/100 000 rocznie dla raka wargi oraz 4,0/100 000 dla nowotworów wargi i jamy ustnej łącznie. Zachorowalność jest ponad dwukrotnie wyższa u mężczyzn (5,5/100 000) niż u kobiet (2,5/100 000), a szczyt zachorowań przypada na wiek 66-70 lat. Wskaźnik umieralności z powodu raka wargi wynosi około 0,02/100 000 rocznie, a dla raka wargi i jamy ustnej 1,9/100 000 globalnie. Pięcioletni względny wskaźnik przeżycia dla raka wargi wynosi około 91%, z wyraźnym spadkiem przeżywalności w zaawansowanych stadiach (miejscowe 94%, regionalne 63%, odległe 38%). Epidemiologia wykazuje znaczne różnice geograficzne, z najwyższą zachorowalnością w Azji Południowo-Wschodniej, Indiach, Pakistanie, Australii i niektórych krajach europejskich, a także wyższą częstością występowania na obszarach wiejskich.
badanie przesiewowe, immunosupresja, infekcja wirusowa, metoda leczenia, Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem, nowotwór jamy ustnej, obrazowanie autofluorescencyjne, optyczna tomografia koherencyjna, promieniowanie UV, przerzuty, przerzuty odległe, rak płaskonabłonkowy, rak płaskonabłonkowy jamy ustnej, rak wargi, saliwaomika, stadium zaawansowania, szczepienie przeciwko HPV, wirus brodawczaka ludzkiego, wskaźnik przeżycia, wskaźnik zachorowalności, współczynnik umieralności, współczynnik zachorowalności, względny wskaźnik przeżycia, zakażenie HPV, zmiana przednowotworowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Daruph 16 mg
Dazatynib, substancja czynna leku Daruph, wykazuje w badaniach przedklinicznych toksyczność głównie w układzie pokarmowym, krwiotwórczym i limfatycznym, z jelitem jako głównym narządem docelowym toksyczności u szczurów i małp. Zmiany hematologiczne obejmowały nieznaczne do umiarkowanych zaburzenia parametrów czerwonokrwinkowych oraz zmiany w szpiku kostnym, a w układzie limfatycznym obserwowano zmniejszenie liczby limfocytów i masy narządów limfatycznych. Wszystkie te zmiany miały charakter odwracalny po zakończeniu terapii. W badaniach na małpach stwierdzono zwiększoną mineralizację śródmiąższową nerek oraz sporadyczne krwotoki skórne po jednorazowym podaniu, jednak nie obserwowano ich przy wielokrotnym podawaniu. Dazatynib hamował agregację płytek i wydłużał czas krwawienia, nie wywołując jednak samoistnych krwotoków. Pomimo potencjalnego wpływu na kanał potasowy hERG i włókna Purkinjego in vitro, badania in vivo na małpach nie wykazały wydłużenia odstępu QT ani innych zaburzeń elektrokardiograficznych.
agregacja płytek krwi, badanie przedkliniczne, brodawczak, czas krwawienia, dazatynib, działanie fototoksyczne, działanie immunosupresyjne, efekt klastogenny, gruczolak prostaty, kanał potasowy hERG, kościec płodu, mineralizacja śródmiąższowa nerek, obumieranie embrionów, obumieranie płodów, odstęp QT, ostra toksyczność, parametry czerwonokrwinkowe, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, rozwój embrionalno-płodowy, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność żołądkowo-jelitowa, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, węzły chłonne, włókna Purkinjego