rosiglitazon
Rosiglitazon to lek przeciwcukrzycowy z grupy tiazolidynodionów (glitazonów), który działa jako selektywny agonista receptorów jądrowych PPAR-γ (receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów typu gamma). Poprzez aktywację tych receptorów zwiększa wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę, co prowadzi do lepszego wykorzystania glukozy przez komórki mięśniowe i tłuszczowe.
Mechanizm działania rosiglitazonu opiera się na zmniejszaniu insulinooporności, bez bezpośredniego stymulowania wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki. Lek ten wpływa na metabolizm lipidów i węglowodanów, modulując ekspresję genów odpowiedzialnych za gospodarkę energetyczną komórek, co pomaga w utrzymaniu prawidłowego poziomu glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą typu 2.
W praktyce klinicznej stosowanie rosiglitazonu zostało znacząco ograniczone lub wycofane w wielu krajach ze względu na wyniki badań wskazujące na podwyższone ryzyko sercowo-naczyniowe, w tym zwiększone ryzyko zawału mięśnia sercowego i niewydolności serca. FDA w 2011 roku wprowadziła istotne ograniczenia w jego stosowaniu, a EMA zaleciła zawieszenie pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w Europie.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Leukoplakia – Zapobieganie i profilaktyka
Leukoplakia to potencjalnie złośliwa zmiana błony śluzowej jamy ustnej, manifestująca się białymi lub szarawymi plamami, które nie odpowiadają innym jednostkom chorobowym. Występuje u około 4-5% populacji, z ryzykiem transformacji w raka płaskonabłonkowego na poziomie około 9,5%. Kluczowe w profilaktyce jest eliminowanie czynników ryzyka, przede wszystkim zaprzestanie palenia tytoniu (w każdej formie), ograniczenie spożycia alkoholu do maksymalnie 2 drinków dziennie u mężczyzn i 1 u kobiet, unikanie żucia betelu oraz utrzymanie prawidłowej higieny jamy ustnej (regularne szczotkowanie, nitkowanie, unikanie ściernych preparatów). Regularne kontrole stomatologiczne i samobadania jamy ustnej umożliwiają wczesne wykrycie zmian, a prawidłowe dopasowanie uzupełnień protetycznych zapobiega przewlekłemu drażnieniu błony śluzowej. Dieta bogata w antyoksydanty (np. witamina A, beta-karoten) wspiera profilaktykę.
acytretyna, antyoksydant, badanie kliniczne, beta-karoten, betel, biopsja, chirurg szczękowy, higiena jamy ustnej, karcynogeneza, komórki dendrytyczne, leczenie laserowe, leukoplakia, likopen, metformina, płukanka do jamy ustnej, program przesiewowy, rak płaskonabłonkowy, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, retinoid, rosiglitazon, terapia fotodynamiczna, transformacja złośliwa, tytoń bezdymny, uzupełnienie protetyczne, włochata leukoplakia, zrównoważona dieta - Leksykon leków
Interakcje leku – Febuxostat MSN 80 mg
Febuksostat, jako inhibitor oksydazy ksantynowej (XO), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z merkaptopuryną i azatiopryną, gdzie hamowanie metabolizmu prowadzi do znacznego wzrostu stężenia tych leków i ryzyka mielotoksyczności. Zaleca się redukcję dawki tych leków do 20% pierwotnej lub unikanie jednoczesnego stosowania. W przypadku innych leków, takich jak rosiglitazon (substrat CYP2C8) oraz dezypramina (substrat CYP2D6), febuksostat wykazuje słabe lub brak istotnego wpływu na metabolizm, nie wymagając modyfikacji dawkowania. Jednoczesne podawanie febuksostatu (80 mg/dobę) z teofiliną nie wpływa na farmakokinetykę teofiliny, jednak brak jest danych dla dawki 120 mg. W przypadku NLPZ, np. naproksenu (250 mg 2x/dobę), obserwuje się wzrost ekspozycji na febuksostat (Cmax +28%, AUC +41%, t1/2 +26%), bez klinicznie istotnych działań niepożądanych, co nie wymaga zmiany dawkowania.
azatiopryna, czynnik krzepnięcia VII, dezypramina, dna moczanowa, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, febuksostat, glukuronylotransferaza, hepatotoksyczność, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor COX-2, inhibitor oksydazy ksantynowej, INR, kolchicyna, kwas moczowy, merkaptopuryna, mielotoksyczność, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksydaza ksantynowa, probenecyd, rosiglitazon, środek cytotoksyczny, teofilina, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu - Leksykon leków
Interakcje leku – Prohidna 80 mg
Febuksostat, jako inhibitor oksydazy ksantynowej, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania febuksostatu z merkaptopuryną lub azatiopryną ze względu na ryzyko mielotoksyczności, co wymaga redukcji dawki tych leków do 20% pierwotnej dawki. Badania kliniczne potwierdziły tę konieczność przy dawkach azatiopryny 100 mg i 25 mg w połączeniu z febuksostatem (40 lub 120 mg). Febuksostat jest słabym inhibitorem CYP2C8 i CYP2D6, co nie wymaga modyfikacji dawek leków takich jak rosiglitazon (4 mg) czy dezypramina (zwiększenie AUC o 22%). Współpodawanie z naproksenem (250 mg 2x/dobę) zwiększa ekspozycję na febuksostat (Cmax o 28%, AUC o 41%, t1/2 o 26%), jednak bez klinicznie istotnych działań niepożądanych, co nie wymaga zmiany dawkowania.
chemioterapeutyk, cytochrom P450, czynnik krzepnięcia VII, dezypramina, dna moczanowa, farmakokinetyka, febuksostat, glukuronidacja, glukuronylotransferaza, hiperurykemia, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor COX-2, inhibitor glukuronidacji, inhibitor oksydazy ksantynowej, kolchicyna, kwas moczowy, lek cytotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek zobojętniający sok żołądkowy, merkaptopuryna, mielotoksyczność, naproksen, rosiglitazon, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, teofilina, warfaryna, wodorotlenek magnezu, wskaźnik INR - Leksykon leków
Interakcje leku – Febuxostat Solinea 120 mg
Febuksostat, jako inhibitor oksydazy ksantynowej, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z merkaptopuryną i azatiopryną ze względu na ryzyko zwiększenia ich stężenia w osoczu i potencjalnej toksyczności. W przypadku cytotoksycznych środków chemoterapeutycznych brak jest jednoznacznych danych, jednak zaleca się ostrożność. Febuksostat w dawce 80 mg/dobę nie wpływa na farmakokinetykę teofiliny (400 mg), natomiast brak danych dla dawki 120 mg. Inhibitory glukuronidacji, takie jak naproksen (250 mg 2x/dobę), zwiększają ekspozycję na febuksostat (Cmax +28%, AUC +41%, t1/2 +26%), jednak bez konieczności modyfikacji dawki. Leki indukujące enzymy UGT mogą obniżać skuteczność febuksostatu, dlatego wskazane jest monitorowanie stężenia kwasu moczowego przez 1-2 tygodnie po rozpoczęciu terapii.
CYP2C8, CYP2D6, cytotoksyczne środki chemoterapeutyczne, czynnik krzepnięcia VII, dezypramina, dna moczanowa, febuksostat, glukuronylotransferaza, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor COX-2, inhibitor oksydazy ksantynowej, kolchicyna, kwas moczowy w surowicy, lek zobojętniający sok żołądkowy, merkaptopuryna, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, oksydaza ksantynowa, probenecyd, rosiglitazon, teofilina, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wskaźnik INR, zespół rozpadu guza - Leksykon leków
Interakcje leku – Prohidna 120 mg
Febuksostat, będący inhibitorem oksydazy ksantynowej (XO), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie febuksostatu z merkaptopuryną lub azatiopryną ze względu na ryzyko toksyczności wynikające ze znacznego wzrostu ich stężenia w osoczu; w przypadku konieczności kojarzenia terapii, dawki tych leków powinny być zredukowane do 20% lub mniej. Febuksostat w dawce 80 mg/dobę nie wpływa na farmakokinetykę teofiliny (400 mg), a jednoczesne podawanie z NLPZ, takimi jak naproksen (250 mg 2x/dobę), powoduje wzrost ekspozycji na febuksostat (Cmax +28%, AUC +41%, t1/2 +26%) bez konieczności modyfikacji dawek. Ponadto, brak jest klinicznie istotnych interakcji z kolchicyną, indometacyną, hydrochlorotiazydem oraz warfaryną (bez wpływu na INR i czynnik VII), a także z rosiglitazonem i innymi substratami CYP2C8, co potwierdza brak konieczności dostosowania dawkowania.
azatiopryna, czynnik krzepnięcia VII, dezypramina, działanie niepożądane, farmakokinetyka teofiliny, febuksostat, glukuronylotransferaza, hydrochlorotiazyd, indometacyna, induktor glukuronidacji, inhibitor CYP2C8, inhibitor glukuronidacji, INR, kolchicyna, kwas moczowy, lek cytotoksyczny, lek zobojętniający, merkaptopuryna, NLPZ, oksydaza ksantynowa, probenecyd, przeciwciało monoklonalne, rosiglitazon, substrat CYP2D6, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zespół rozpadu guza - Leksykon leków
Interakcje leku – Febuxostat Aurovitas 120 mg
Febuksostat Aurovitas, jako inhibitor oksydazy ksantynowej (XO), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne przede wszystkim z merkaptopuryną i azatiopryną, gdzie hamowanie XO prowadzi do znacznego wzrostu stężenia tych cytostatyków w osoczu i ryzyka mielotoksyczności. Zaleca się redukcję dawki tych leków do 20% standardowej lub mniej podczas jednoczesnego stosowania. W przypadku innych leków cytotoksycznych brak jest szczegółowych danych, co wymaga ostrożności. Febuksostat wykazuje słabe hamowanie enzymów CYP2C8 i CYP2D6, co nie wymaga modyfikacji dawek leków takich jak rosiglitazon (4 mg) czy dezypramina (AUC wzrost o 22%). Inhibitory glukuronidacji, np. naproksen (250 mg 2x/d), zwiększają ekspozycję na febuksostat (Cmax +28%, AUC +41%, t1/2 +26%), jednak bez konieczności zmiany dawkowania. Silni induktory UGT mogą obniżać skuteczność febuksostatu, dlatego zaleca się monitorowanie stężenia kwasu moczowego przez 1-2 tygodnie po ich wprowadzeniu lub odstawieniu.
azatiopryna, biodostępność, czynnik krzepnięcia VII, dezypramina, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, farmakokinetyka, febuksostat, glukuronylotransferaza, hepatotoksyczność, hydrochlorotiazyd, indometacyna, induktor enzymatyczny, inhibitor COX-2, inhibitor glukuronidacji, inhibitor oksydazy ksantynowej, INR, kolchicyna, kwas moczowy, lek cytotoksyczny, lek zobojętniający, merkaptopuryna, metabolit, mielotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, probenecyd, przeciwciało monoklonalne, rosiglitazon, teofilina, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zespół rozpadu guza - Leksykon chorób i schorzeń
Acanthosis nigricans – Diagnostyka i diagnoza
Acanthosis nigricans (AN) to dermatoza manifestująca się aksamitnymi, hiperpigmentowanymi, papilomatycznymi zmianami skórnymi, lokalizującymi się głównie w fałdach skórnych (kark, pachy, pachwiny). Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym oraz wywiadzie, z uwzględnieniem współistniejących chorób, leków i tempa progresji zmian. Biopsja skóry jest wskazana w atypowych przypadkach lub podejrzeniu nowotworu. Histopatologia wykazuje hiperkeratozę, papillomatozę, minimalną akantozę i brak istotnego nacieku zapalnego. AN jest silnie powiązane z insulinoopornością i cukrzycą, co wymaga oceny laboratoryjnej: glukoza na czczo, HbA1c, insulina na czczo, lipidogram, funkcje tarczycy i AlAT. W przypadku szybkiego rozwoju zmian, zajęcia błon śluzowych lub braku czynników metabolicznych, należy rozważyć diagnostykę onkologiczną, zwłaszcza raka żołądka i innych nowotworów przewodu pokarmowego.
acanthosis nigricans, akantoza, akromegalia, badanie histopatologiczne, badanie obrazowe, badanie przesiewowe, biopsja skóry, bioptat skóry, choroba tarczycy, cukrzyca, glikokortykosteroid systemowy, hemoglobina glikowana, hiperandrogenizm, hiperkeratoza, hirsutyzm, insulinooporność, kalcypotriol, marker nowotworowy, metformina, nowotwór złośliwy, papillomatoza, rak żołądka, retinoid miejscowy, rosiglitazon, stan przedcukrzycowy, test tolerancji glukozy, tomografia komputerowa, tretynoina, zaburzenie endokrynologiczne, zespół Cushinga, zespół metaboliczny, zespół policystycznych jajników, złośliwa postać acanthosis nigricans - Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Zentiva 140 mg
Dazatynib, będący substratem izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu oraz profil bezpieczeństwa. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, mogą zwiększać ekspozycję na dazatynib, co podnosi ryzyko działań niepożądanych, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (zmniejszająca AUC dazatynibu o 82%), fenytoina czy ziele dziurawca, obniżają stężenie leku, co może prowadzić do utraty skuteczności terapii. Słaby induktor, deksametazon, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Ponadto, leki podnoszące pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol zmniejsza AUC o 43% i Cmax o 42%) oraz antagoniści receptora H2 (famotydyna zmniejsza ekspozycję o 61%), istotnie obniżają rozpuszczalność i biodostępność dazatynibu, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania lub zastosowania leków zobojętniających z odpowiednim odstępem czasowym (minimum 2 godziny). Dazatynib wiąże się z białkami osocza w około 96%, co teoretycznie może prowadzić do interakcji z innymi lekami o wysokim powinowactwie do białek, choć kliniczne znaczenie tego mechanizmu nie zostało potwierdzone.
Dazatynib może również wpływać na metabolizm innych leków, zwłaszcza substratów CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak astemizol, terfenadyna czy pimozyd, zwiększając ich stężenia i ryzyko toksyczności. Przykładowo, podanie dazatynibu w dawce 100 mg zwiększa AUC symwastatyny o 20% i Cmax o 37%. Potencjalne interakcje z substratami CYP2C8, np. glitazonami, również wymagają ostrożności. W kontekście spożycia alkoholu, brak jest jednoznacznych danych klinicznych, jednak ze względu na metabolizm dazatynibu przez CYP3A4 oraz możliwe nasilenie działań niepożądanych (hepatotoksyczność, mielosupresja, objawy ze strony przewodu pokarmowego), zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu podczas terapii. Warto podkreślić, że dostępne dane dotyczą wyłącznie populacji dorosłych, a brak jest informacji o interakcjach u dzieci i młodzieży, co wymaga szczególnej ostrożności w tych grupach pacjentów.
alkaloidy sporyszu, antagoniści receptora H2, astemizol, białka osocza, chinidyna, deksametazon, famotydyna, glitazony, hepatotoksyczność, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory pompy protonowej, interakcje z alkoholem, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, leki zobojętniające sok żołądkowy, małopłytkowość, mielosupresja, omeprazol, pantoprazol, ranitydyna, rosiglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substraty CYP2C8, symwastatyna, wodorotlenek aluminium, ziele dziurawca - Leksykon substancji czynnych
Febuksostat – Interakcje
Febuksostat, jako selektywny inhibitor oksydazy ksantynowej (XO), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania febuksostatu z merkaptopuryną i azatiopryną ze względu na ryzyko mielotoksyczności wynikające ze zwiększenia ich stężenia w osoczu; w przypadku konieczności kojarzenia terapii, dawkę tych leków należy zredukować do 20% dawki wyjściowej. Febuksostat w dawce 80 mg/dobę nie wpływa na farmakokinetykę teofiliny (400 mg) ani rosiglitazonu (4 mg), co eliminuje konieczność modyfikacji dawek tych leków. Jednoczesne stosowanie z NLPZ, takimi jak naproksen (250 mg 2x/dobę), prowadzi do wzrostu ekspozycji na febuksostat (Cmax +28%, AUC +41%, t1/2 +26%), jednak bez klinicznie istotnego wzrostu działań niepożądanych, co pozwala na brak konieczności zmiany dawkowania. W przypadku leków indukujących enzymy glukuronylotransferazy (UGT) zaleca się monitorowanie stężenia kwasu moczowego w surowicy przez 1-2 tygodnie po rozpoczęciu lub zakończeniu terapii induktorem ze względu na potencjalne zmiany skuteczności febuksostatu.
azatiopryna, chemioterapeutyk, CYP2C8, CYP2D6, czynnik krzepnięcia VII, dezypramina, dna moczanowa, dysfagia, febuksostat, glukuronylotransferaza, hiperurykemia, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor COX-2, INR, kolchicyna, kwas moczowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, merkaptopuryna, mielotoksyczność, naproksen, NLPZ, oksydaza ksantynowa, probenecyd, rosiglitazon, teofilina, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Febuxostat Laboratorios Liconsa 80 mg
Febuxostat, jako inhibitor oksydazy ksantynowej (XO), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania febuksostatu z merkaptopuryną lub azatiopryną ze względu na ryzyko mielotoksyczności wynikające ze znacznego wzrostu ich stężenia w osoczu; w przypadku konieczności ko-terapii zaleca się redukcję dawki tych leków do 20% dawki standardowej. Febuxostat nie wymaga modyfikacji dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu z rosiglitazonem (substrat CYP2C8), teofiliną (80 mg/dobę), dezypraminą (substrat CYP2D6, wzrost AUC o 22% przy dawce 120 mg/dobę), kolchicyną, indometacyną, hydrochlorotiazydem czy warfaryną, gdyż badania kliniczne nie wykazały istotnych zmian farmakokinetycznych ani klinicznych. Leki zobojętniające sok żołądkowy opóźniają wchłanianie febuksostatu o około 1 godzinę i zmniejszają Cmax o 32%, jednak bez wpływu na AUC, co nie wymaga zmiany schematu dawkowania.
AUC, azatiopryna, cytochrom P450, czynnik krzepnięcia VII, dezypramina, dna moczanowa, enzym UGT, glukuronidacja, glukuronylotransferaza, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor COX-2, inhibitor oksydazy ksantynowej, inhibitor XO, INR, kolchicyna, kwas moczowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, merkaptopuryna, metabolizm puryn, mielotoksyczność, niesteroidowe leki przeciwzapalne, probenecyd, rosiglitazon, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu - Leksykon leków
Interakcje leku – Febuxostat Solinea 80 mg
Febuksostat, jako inhibitor oksydazy ksantynowej (XO), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami metabolizowanymi przez ten enzym oraz innymi szlakami metabolicznymi, w tym glukuronidacją. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania febuksostatu z merkaptopuryną i azatiopryną ze względu na ryzyko toksyczności wynikające ze wzrostu ich stężenia w osoczu. W dawce 80 mg febuksostat nie wpływa na farmakokinetykę teofiliny (400 mg), a jednoczesne stosowanie z NLPZ, takimi jak naproksen (250 mg 2x/d), powoduje wzrost ekspozycji na febuksostat (Cmax +28%, AUC +41%, t1/2 +26%) bez konieczności modyfikacji dawki. Leki indukujące enzymy UGT mogą zwiększać metabolizm febuksostatu, co wymaga monitorowania stężenia kwasu moczowego w surowicy przez 1-2 tygodnie po rozpoczęciu terapii induktorem. Febuksostat może być bezpiecznie stosowany z kolchicyną, indometacyną, hydrochlorotiazydem oraz warfaryną bez konieczności zmiany dawkowania, a także wykazuje słabe hamowanie CYP2D6 i CYP2C8, co nie wymaga korekty dawek leków metabolizowanych przez te enzymy.
CYP2C8, CYP2D6, cytotoksyczne środki chemoterapeutyczne, czynnik krzepnięcia VII, dezypramina, farmakokinetyka, febuksostat, glukuronylotransferaza, hepatotoksyczność, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor COX-2, inhibitor oksydazy ksantynowej, kolchicyna, kwas moczowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, merkaptopuryna i azatiopryna, metabolizm enzymatyczny, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, oksydaza ksantynowa, pole pod krzywą stężenia, probenecyd, profil metaboliczny, rosiglitazon, stężenie maksymalne, teofilina, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wskaźnik INR - Leksykon leków
Interakcje leku – Febuxostat MSN 120 mg
Febuksostat, jako inhibitor oksydazy ksantynowej (XO), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania febuksostatu z merkaptopuryną i azatiopryną ze względu na ryzyko znacznego wzrostu ich stężenia w osoczu i nasilonej mielotoksyczności; w przypadku konieczności ko-terapii zaleca się redukcję dawki tych leków do ≤20% dawki wyjściowej. Febuksostat nie wykazuje klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę rosiglitazonu (substrat CYP2C8) ani teofiliny przy dawce 80 mg, a także nie wymaga modyfikacji dawkowania podczas jednoczesnego stosowania z kolchicyną, indometacyną, hydrochlorotiazydem czy warfaryną. W badaniach wykazano słabą inhibicję CYP2D6, co skutkuje wzrostem AUC dezypraminy o 22%, jednak bez konieczności zmiany dawkowania innych substratów tego enzymu.
azatiopryna, chemioterapia, CYP2C8, CYP2D6, dezypramina, dna moczanowa, febuksostat, glukuronylotransferaza, hiperurykemia, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor COX-2, INR, kolchicyna, kryształy kwasu moczowego, kwas moczowy, lek cytotoksyczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, merkaptopuryna, mielotoksyczność, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksydaza ksantynowa, probenecyd, przeciwciało monoklonalne, rosiglitazon, teofilina, upośledzona funkcja wątroby, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu