induktor enzymatyczny

Induktor enzymatyczny to substancja, która zwiększa aktywność enzymów metabolizujących, głównie w wątrobie, poprzez zwiększenie szybkości ich syntezy. Najczęściej oddziałuje na enzymy cytochromu P450 (CYP450), kluczowe w biotransformacji leków i innych ksenobiotyków.

Mechanizm działania induktorów polega na aktywacji receptorów jądrowych, takich jak receptor pregnanu X (PXR), receptor konstytutywny androstanu (CAR) czy receptor retinoidowy X (RXR). Po aktywacji, receptory te zwiększają transkrypcję genów kodujących enzymy metabolizujące, co prowadzi do wzrostu ich stężenia i aktywności.

Klasycznymi induktorami enzymatycznymi są leki przeciwpadaczkowe (np. karbamazepina, fenytoina, fenobarbital), ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny oraz etanol. Indukcja enzymatyczna może prowadzić do istotnych klinicznie interakcji lekowych, przyspieszając metabolizm i zmniejszając stężenie oraz skuteczność jednocześnie stosowanych leków.

W praktyce klinicznej indukcja enzymatyczna może wymagać zwiększenia dawki leków metabolizowanych przez indukowane enzymy lub wyboru alternatywnych leków. Efekt indukcji rozwija się stopniowo, osiągając maksimum po kilku dniach lub tygodniach, i może utrzymywać się przez pewien czas po odstawieniu induktora.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Fulwestrant – Interakcje

Fulwestrant charakteryzuje się niskim potencjałem do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza w kontekście metabolizmu przez układ enzymatyczny cytochromu P450, w tym CYP 3A4. Badania kliniczne wykazały brak hamującego wpływu fulwestrantu na aktywność CYP 3A4, co potwierdzono na przykładzie midazolamu. Ponadto, jednoczesne stosowanie silnych induktorów (np. ryfampicyny) oraz inhibitorów (np. ketokonazolu) CYP 3A4 nie powoduje istotnych zmian klirensu fulwestrantu, co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania. Również inne leki modyfikujące aktywność CYP 3A4, takie jak itrakonazol, erytromycyna, karbamazepina czy fenytoina, nie wpływają znacząco na farmakokinetykę fulwestrantu.
choroba wątroby, CYP 3A4, cytochrom P450, dziurawiec, erytromycyna, estradiol, fałszywie dodatni wynik, fenytoina, fulwestrant, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens fulwestrantu, leczenie onkologiczne, midazolam, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, substancja czynna, test laboratoryjny
Leksykon leków
Interakcje leku – ValproLEK 300 300 mg

Walproinian sodu, substancja czynna leku ValproLEK 300, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Istotne jest monitorowanie stężenia walproinianu oraz dostosowanie dawek leków współstosowanych, zwłaszcza w przypadku leków przeciwpadaczkowych (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, lamotrygina), psychotropowych (neuroleptyki, inhibitory MAO, benzodiazepiny) oraz antybiotyków z grupy karbapenemów, które mogą obniżać stężenie walproinianu nawet o 60-100% w ciągu 2 dni. Walproinian zwiększa stężenia fenobarbitalu i wolnej frakcji fenytoiny, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej i oznaczania poziomów leków w osoczu. W przypadku lamotryginy wydłuża się jej okres półtrwania prawie dwukrotnie, co zwiększa ryzyko toksyczności, w tym ciężkich wysypek skórnych, dlatego konieczne jest zmniejszenie dawki i monitorowanie pacjenta.
antagonista witaminy K, antybiotyk karbapenemowy, ataksja, benzodiazepina, czas protrombinowy, dysfagia, działanie drgawkotwórcze, działanie sedatywne, działanie uspokajające, encefalopatia hiperamonemiczna, fenobarbital, fenytoina, glukuronidacja walproinianu, hepatotoksyczność, hiperamonemia, induktor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, karbapenem, klirens walproinianu, kwas gamma-aminomasłowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek psychotropowy, meflochina, metabolizm lamotryginy, nimodypina, okres półtrwania, olanzapina, próg drgawkowy, propofol, ryfampicyna, sedacja, toksyczność kliniczna, UDP-glukuronylotransferaza, układ GABA-ergiczny, walproinian sodu, wysypka skórna, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zydowudyna
Leksykon leków
Działania niepożądane – Varenelle 3 mg + 0,02 mg

Stosowanie złożonego doustnego środka antykoncepcyjnego Varenelle (3 mg drospirenonu + 0,02 mg etynyloestradiolu) wiąże się z ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych o różnej częstości i nasileniu. Szczególnie istotne są poważne powikłania zakrzepowo-zatorowe, w tym żylne i tętnicze zaburzenia zakrzepowo-zatorowe, które mogą prowadzić do zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, zakrzepicy żylnej oraz zatorowości płucnej. Wśród innych poważnych działań wymienia się nadciśnienie tętnicze oraz rzadkie nowotwory wątroby. Zgłaszano także przypadki ostudy oraz zaburzeń czynności wątroby, które mogą wymagać przerwania terapii. Występuje nieznacznie zwiększone ryzyko rozpoznania raka piersi, jednak bez jednoznacznego potwierdzenia związku przyczynowego. Interakcje z induktorami enzymatycznymi mogą prowadzić do krwawień śródcyklicznych lub obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej.
choroba Leśniowskiego-Crohna, drospirenon, dysplazja włóknisto-torbielowata piersi, działanie niepożądane, etynyloestradiol, induktor enzymatyczny, kandydoza, kandydoza pochwy, krwawienie śródcykliczne, mięśniak macicy, migrena, mlekotok, nadciśnienie tętnicze, nowotwór wątroby, obrzęk naczynioruchowy, opryszczka ciężarnych, ostuda, padaczka, parestezja, pląsawica Sydenhama, porfiria, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przemijający atak niedokrwienny, rak piersi, rumień guzowaty, rumień wielopostaciowy, tachykardia, tętnicze zaburzenie zakrzepowo-zatorowe, toczeń rumieniowaty układowy, torbiel jajnika, udar mózgu, upławy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie wirusem opryszczki, zakrzepica żył i tętnic, zakrzepica żylna, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie pochwy, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zawrót głowy pochodzenia błędnikowego, zespół hemolityczno-mocznicowy, złożony doustny produkt antykoncepcyjny, żółtaczka cholestatyczna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, żylne zaburzenie zakrzepowo-zatorowe
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Oritop 100 mg

Topiramat (Oritop) wymaga indywidualnego dostosowania dawki w zależności od wskazania, wieku pacjenta oraz odpowiedzi klinicznej. Terapia rozpoczyna się od niskich dawek (np. 25 mg/dobę u dorosłych lub 0,5-1 mg/kg m.c. u dzieci powyżej 6 lat), które stopniowo zwiększa się co 1-2 tygodnie do dawki terapeutycznej. W monoterapii u dorosłych dawka docelowa wynosi 100-200 mg/dobę (maksymalnie do 500 mg/dobę, a w opornych przypadkach do 1000 mg/dobę), natomiast u dzieci około 2 mg/kg m.c./dobę. W terapii uzupełniającej dawki u dorosłych wynoszą zwykle 200-400 mg/dobę, a u dzieci 5-9 mg/kg m.c./dobę, z możliwością stosowania dawek do 30 mg/kg m.c./dobę. W profilaktyce migreny dawka docelowa to 100 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 200 mg/dobę, przy czym dawki powyżej 100 mg wymagają ostrożności ze względu na ryzyko działań niepożądanych. Odstawianie topiramatu powinno odbywać się stopniowo, zmniejszając dawkę o 25-100 mg tygodniowo u dorosłych lub w ciągu 2-8 tygodni u dzieci, aby zminimalizować ryzyko nasilenia napadów padaczkowych.
częściowy napad padaczkowy, fenytoina, hemodializa, induktor enzymatyczny, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia padaczki, monoterapia topiramatu, napad padaczkowy, padaczka, profilaktyka migreny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, tabletka powlekana, terapia uzupełniająca, terapia uzupełniająca padaczki, topiramat w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Lennoxa-Gastauta
Leksykon leków
Interakcje leku – Althyxin 125 mcg

Lewotyroksyna sodowa (Althyxin) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność terapeutyczną oraz działanie innych leków. Substancje takie jak żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), preparaty zawierające glin, żelazo i wapń, orlistat, sewelamer, inhibitory pompy protonowej oraz produkty sojowe mogą znacząco zmniejszać wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (np. 4-5 godzin dla żywic jonowymiennych, minimum 2 godziny dla preparatów zawierających glin, żelazo i wapń) oraz monitorowania funkcji tarczycy. Leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina, dziurawiec) zwiększają klirens lewotyroksyny, co może wymagać zwiększenia dawki. Substancje hamujące konwersję T4 do T3 (propylotiouracyl, glikokortykoidy, beta-adrenolityki, amiodaron) oraz leki wpływające na wiązanie lewotyroksyny z białkami osocza (fenytoina, salicylany, dikumarol, furosemid w dawce 250 mg, klofibrat) mogą zmieniać stężenia wolnej frakcji hormonów tarczycy, co wymaga ścisłego monitorowania stężeń fT4, fT3 i TSH. Szczególną uwagę należy zwrócić na amiodaron ze względu na ryzyko zarówno nadczynności, jak i niedoczynności tarczycy.
amiodaron, barbiturany, beta-adrenolityk, biotyna, chlorochina, cholestyramina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, estrogen, fenytoina, frakcja hormonu, furosemid, glikokortykoid, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, induktor enzymatyczny, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, interakcja biotyna-streptawidyna, karbamazepina, klirens wątrobowy, klofibrat, kolestypol, konwersja T4 do T3, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, niedoczynność tarczycy, orlistat, pochodna kumaryny, preparat glinu, preparat żelaza, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylany, sertralina, sewelamer, sole wapnia, środek kontrastowy z jodem, sukralfat, sunitynib, tachykardia, wiązanie z białkami osocza, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazol Zentiva 40 mg

Pantoprazol Zentiva w dawce 40 mg, podawany dożylnie, jako inhibitor pompy protonowej wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz metabolizm przez układ cytochromu P-450 (głównie CYP2C19 i CYP3A4). Istotne klinicznie jest zmniejszenie biodostępności leków wymagających kwaśnego środowiska żołądka, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir), co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapii. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie stanu klinicznego i miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może wpływać na farmakodynamikę antykoagulantów (warfaryna, fenprokumon), zwiększając ryzyko krwawień poprzez podwyższenie INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania tych parametrów, zwłaszcza na początku terapii skojarzonej.
antykoagulanty, atazanawir, azole przeciwgrzybicze, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, dziurawiec zwyczajny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etanol, fluwoksamina, glibenklamid, Helicobacter pylori, hormonalne środki antykoncepcyjne, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, karbamazepina, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metyloksantyny, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nifedypina, P-glikoproteina, pochodne kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, tetrahydrokannabinol, zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon leków
Interakcje leku – Varel 3 mg + 0,03 mg

Produkt Varel, zawierający drospirenon 3 mg i etynyloestradiol 0,03 mg, wykazuje liczne interakcje lekowe, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne, takimi jak karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna czy preparaty ziołowe typu dziurawiec, które mogą zwiększać klirens hormonów płciowych, prowadząc do krwawień śródcyklicznych i utraty skuteczności antykoncepcji. W przypadku krótkoterminowego stosowania induktorów enzymów zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Długotrwałe stosowanie induktorów wymaga zmiany na niehormonalną metodę antykoncepcji. Ponadto, inhibitory proteazy HIV oraz nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy mogą zmieniać stężenia estrogenów i progestagenów, co wymaga dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii. Metabolizm drospirenonu jest w dużej mierze niezależny od układu cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji z inhibitorami tego układu.
antagonista aldosteronu, antagonista mineralokortykosteroidów, antykoncepcja progestagenowa, choroba wątroby, cytochrom P450, drospirenon, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, glekaprewir/pibrentaswir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor cytochromu, inhibitor HCV, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, krwawienie śródcykliczne, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm hormonów steroidowych, migrena, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ombitaswir parytaprewir rytonawir, podwyższenie AlAT, ryfampicyna, steroidowy środek antykoncepcyjny, wskaźnik krzepnięcia, zakażenie HCV, zakrzepica, złożony doustny środek antykoncepcyjny
Leksykon substancji czynnych
Maprotylina – Interakcje

Maprotylina, jako lek czteropierścieniowy przeciwdepresyjny, jest metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, a w mniejszym stopniu przez CYP1A2. Inhibitory CYP2D6, takie jak SSRI (fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina, citalopram), leki przeciwarytmiczne (chinidyna, propafenon), beta-adrenolityki (propranolol), terbinafina, cymetydyna, metylfenidat oraz leki przeciwretrowirusowe, mogą znacząco zwiększać stężenie maprotyliny w osoczu, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania inhibitorów MAO (np. moklobemid), ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, takich jak bardzo wysoka gorączka, drgawki i możliwy zgon, z zalecanym odstępem co najmniej 14 dni między terapiami. Induktory enzymów CYP1A2 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą natomiast obniżać skuteczność maprotyliny poprzez zwiększenie metabolizmu.
arytmia komorowa, beta-adrenolityk, CYP2D6, częstoskurcz komorowy, depresja oddechowa, hipoglikemia, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek adrenergiczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny czteropierścieniowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, lek zwiotczający mięśnie, maprotylina, odstęp QT, perystaltyka jelit, pochodna fenotiazyny, pochodna sulfonylomocznika, SSRI, torsade de pointes, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Symcloza 200 mg

Klozapina, substancja czynna produktu Symcloza, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakologicznym i znaczącym ryzykiem mielosupresji, co wymaga szczególnej uwagi w kontekście interakcji lekowych. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie leków hamujących czynność szpiku kostnego (np. karbamazepina, chloramfenikol) oraz długo działających leków przeciwpsychotycznych w postaci depot ze względu na ryzyko agranulocytozy. Klozapina może nasilać działanie leków hamujących OUN, w tym benzodiazepin, opioidów i leków przeciwhistaminowych, co zwiększa ryzyko zapaści krążeniowej i depresji oddechowej. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu substancji o działaniu antycholinergicznym, hipotensyjnym oraz adrenergicznym, a także przy stosowaniu leków wydłużających odstęp QTc ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu serca. Spożycie alkoholu jest przeciwwskazane z powodu addycyjnego działania depresyjnego na OUN, zwiększonego ryzyka zapaści krążeniowej i oddechowej oraz nasilenia działań niepożądanych klozapiny.
adrenalina, agranulocytoza, benzodiazepina, chloramfenikol, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytalopram, cytochrom P450, cytopenia, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, digoksyna, działanie adrenergiczne, działanie antycholinergiczne, działanie hipotensyjne, działanie sedacyjne, erytromycyna, fenylbutazon, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hipotensja, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, karbamazepina, klozapina, kwas walproinowy, lek cytotoksyczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny depot, metabolizm wątrobowy, mielosupresja, mielosupresja szpiku kostnego, napad padaczkowy, neutropenia, noradrenalina, omeprazol, opioid, paroksetyna, penicylamina, ryfampicyna, sedacja, sertralina, SSRI, sulfonamid, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zapaść krążeniowa, zatrzymanie krążenia, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Topiramate Aurovitas 100 mg

Topiramate Aurovitas jest dostępny w formie tabletek powlekanych o dawkach 25 mg, 50 mg, 100 mg i 200 mg, stosowanych doustnie. Dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowane do pacjenta i odpowiedzi klinicznej, rozpoczynając terapię od niskiej dawki (np. 25 mg/dobę u dorosłych) i stopniowo ją zwiększając co 1-2 tygodnie. W monoterapii u dorosłych zalecana dawka docelowa wynosi 100-200 mg/dobę w dwóch dawkach podzielonych, z maksymalną dawką do 500 mg/dobę. U dzieci powyżej 6 lat dawka początkowa to 0,5-1 mg/kg mc., z docelową dawką około 2 mg/kg mc. (100 mg/dobę). W terapii wspomagającej padaczkę dawki u dorosłych wynoszą zwykle 200-400 mg/dobę, a u dzieci 5-9 mg/kg mc./dobę, z dawkami sięgającymi do 30 mg/kg mc./dobę. W profilaktyce migreny u dorosłych zalecana dawka to 100 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 200 mg/dobę, natomiast u dzieci i młodzieży lek nie jest zalecany ze względu na brak danych bezpieczeństwa i skuteczności. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny ≤ 70 ml/min) dawkę należy zmniejszyć o połowę, a u dializowanych podać dodatkową dawkę w dniu hemodializy. U osób z umiarkowaną do ciężką niewydolnością wątroby stosować ostrożnie ze względu na zmniejszony klirens leku. Nie jest konieczne dostosowanie dawki u osób starszych z prawidłową funkcją nerek.
częściowy napad padaczkowy, dawka podtrzymująca, hemodializa, induktor enzymatyczny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia padaczki, napad drgawkowy, napad padaczkowy, napad toniczno-kloniczny, niewydolność nerek, politerapia, profilaktyka migreny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, tabletka powlekana, terapia skojarzona, terapia wspomagająca, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Lennoxa-Gastauta
Leksykon leków
Interakcje leku – Adalift 20 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz ritonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (od 2- do 4-krotnego wzrostu AUC) i Cmax (do 22%), co podnosi ryzyko działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu nawet o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazane jednoczesne stosowanie tadalafilu z azotanami organicznymi, które nasila ich działanie hipotensyjne, prowadząc do znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego i ryzyka omdlenia, zwłaszcza przy dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg tadalafilu. Interakcje te utrzymują się do 24 godzin, a azotany można bezpiecznie podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu, pod ścisłym nadzorem medycznym.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotany, bendrofluazyd, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor enzymatyczny, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, inhibitory i induktory enzymatyczne, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm leku, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, stężenie w osoczu, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna, α-adrenolityk, β-adrenolityk
Leksykon leków
Interakcje leku – Nitrendypina Egis 20 mg

Nitrendypina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 obecny w błonie śluzowej jelit i wątroby, co czyni ją podatną na liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna oraz leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina), znacząco zwiększają metabolizm nitrendypiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w osoczu i osłabienia działania hipotensyjnego, co może wymagać korekty dawki. Z kolei inhibitory CYP3A4, w tym antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna), inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), azolowe leki przeciwgrzybicze (np. ketokonazol), nefazodon oraz fluoksetyna, mogą zwiększać stężenie nitrendypiny w osoczu, co wiąże się z ryzykiem nadmiernej hipotensji i koniecznością monitorowania ciśnienia tętniczego oraz ewentualnej redukcji dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazane jednoczesne stosowanie ryfampicyny z nitrendypiną ze względu na bardzo wysoki poziom istotności klinicznej interakcji.
alfa-adrenolityk, alfa-metylodopa, antagonista receptora AT1, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, biodostępność, błona śluzowa jelit, cymetydyna, CYP 3A4, digoksyna, działanie hipotensyjne, efekt pierwszego przejścia, erytromycyna, fluoksetyna, indukcja metabolizmu, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, inhibitor CYP 3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, interakcja leku z alkoholem, ketokonazol, kwas walproinowy, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwpadaczkowy, lek zwiotczający mięśnie, nefazodon, nitrendypina, pankuronium, ranitydyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, wekuronium
Leksykon leków
Interakcje leku – Aregalu 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku Aregalu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane z wpływem na enzymy metabolizujące (głównie CYP450) oraz białka transportowe (m.in. P-gp, BCRP, OAT3). Silne induktory enzymatyczne, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 22 dni), karbamazepina, fenobarbital, fenytoina oraz dziurawiec, mogą obniżać ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania skuteczności terapii. Z kolei cholestyramina i węgiel aktywny znacząco zmniejszają stężenie teriflunomidu w osoczu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co jest wskazane jedynie przy konieczności przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid hamuje CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cmax i AUC repaglinidu odpowiednio 1,7- i 2,4-krotnie, a także innych substratów CYP2C8 (paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon), co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawek.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, farmakokinetyczny, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor enzymatyczny, induktor transporterów, inhibicja CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miotoksyczność, monitorowanie funkcji wątroby, nateglinid, paklitaksel, pioglitazon, pole pod krzywą, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, S-warfaryna, stężenie maksymalne, substrat BCRP, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, substrat OAT3, substrat OATP, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wartość INR, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Clopizam 200 mg

Clopizam (klozapina) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne i wymagają ścisłego monitorowania oraz dostosowania dawkowania. Szczególnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie leków hamujących czynność szpiku kostnego (np. karbamazepina, chloramfenikol) oraz długo działających neuroleptyków depot ze względu na ryzyko nasilonej mielosupresji i agranulocytozy. Spożywanie alkoholu podczas terapii klozapiną jest zabronione z powodu addytywnego działania sedatywnego i ryzyka zapaści krążeniowej i oddechowej. Klozapina metabolizowana jest głównie przez CYP1A2, CYP2D6 i CYP3A4, a inhibitory tych enzymów (np. fluwoksamina, azolowe leki przeciwgrzybicze) mogą zwiększać stężenie leku, natomiast induktory (np. fenytoina, ryfampicyna) obniżają jego poziom, co wymaga odpowiedniej korekty dawki.
agranulocytoza, alfa-adrenomimetyk, cytochrom P450, działanie mielosupresyjne, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedatywne, elektrokardiografia, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP1A2, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwgrzybiczny, mielosupresja, napad drgawkowy, neutropenia, OUN, receptor muskarynowy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zapaść krążeniowo-oddechowa, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Bioprazol Bio Max 20 mg

Omeprazol, aktywny składnik preparatu Bioprazol Bio Max, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2C19 oraz zmianę pH żołądka, co wpływa na wchłanianie i metabolizm wielu leków. Szczególnie istotne są przeciwwskazane lub niezalecane jednoczesne stosowania z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, takimi jak nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawir (zmniejszenie ekspozycji o 30-75%). Omeprazol obniża także biodostępność leków przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz przeciwnowotworowych (erlotynib), co może prowadzić do istotnego obniżenia ich skuteczności klinicznej. W przypadku metotreksatu obserwuje się zwiększenie jego stężenia, co wymaga rozważenia tymczasowego odstawienia omeprazolu przy podawaniu dużych dawek metotreksatu.
agregacja płytek, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, diazepam, digoksyna, działanie przeciwzakrzepowe, erlotynib, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, lek immunosupresyjny, lek kardiologiczny, lek neurologiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek sedatywny, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Działania niepożądane – Panadol Femina 500 mg + 10 mg

Panadol Femina to preparat zawierający 500 mg paracetamolu oraz 10 mg hioscyny butylobromku w formie tabletek powlekanych. Paracetamol może wywoływać bardzo rzadkie działania niepożądane, takie jak zaburzenia hematologiczne (trombocytopenia, agranulocytoza, leukopenia, pancytopenia), reakcje anafilaktyczne i ciężkie reakcje skórne (zespół Stevensa-Johnsona, toksyczna nekroliza naskórka), skurcz oskrzeli u pacjentów z nadwrażliwością na NLPZ oraz zaburzenia czynności wątroby. Butylobromek hioscyny wiąże się z ryzykiem reakcji alergicznych o nieznanej częstości, tachykardii (rzadko), zaburzeń mikcji, jaskry, suchości skóry i świądu (niezbyt często) oraz innych objawów ze strony układu pokarmowego i nerwowego. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalnie zagrażające życiu reakcje anafilaktyczne oraz ciężkie reakcje skórne.
agranulocytoza, ciśnienie wewnątrzgałkowe, dysuria, działanie przeciwcholinergiczne, elementy morfotyczne krwi, hepatotoksyczność, hioscyny butylobromek, induktor enzymatyczny, kwas acetylosalicylowy, lek hepatotoksyczny, leukopenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra uogólniona osutka krostkowa, pancytopenia, przerost prostaty, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, skurcz oskrzeli, tachykardia, toksyczna nekroliza naskórka, trombocytopenia, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie akomodacji oka, zaburzenie czynności wątroby, zatrzymanie moczu, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Posaconazole Mylan 40 mg/ml

Pozakonazol jest metabolizowany głównie przez UDP-glukuronizację oraz jest substratem dla p-glikoproteiny (P-gp). Inhibitory tych szlaków, takie jak werapamil, cyklosporyna, klarytromycyna czy erytromycyna, mogą zwiększać stężenie pozakonazolu w osoczu, natomiast induktory, np. ryfampicyna, ryfabutyna (300 mg/dobę zmniejsza Cₘₐₓ i AUC pozakonazolu odpowiednio o 57% i 51%), efawirenz (400 mg/dobę zmniejsza Cₘₐₓ i AUC o 45% i 50%) czy fenytoina (200 mg/dobę zmniejsza Cₘₐₓ i AUC o 41% i 50%), obniżają jego ekspozycję. Wchłanianie pozakonazolu jest istotnie zwiększone przy podaniu z pokarmem, co ma kluczowe znaczenie dla skuteczności terapii. Jednoczesne stosowanie antagonistów receptora H₂ (np. cymetydyna 400 mg dwa razy na dobę) i inhibitorów pompy protonowej (np. esomeprazol 40 mg/dobę) zmniejsza stężenie pozakonazolu odpowiednio o 39% i o 46% (Cₘₐₓ) oraz 32% (AUC), dlatego ich kojarzenie należy unikać, jeśli to możliwe.
alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, atazanawir, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, esomeprazol, fenobarbital, fenytoina, fosamprenawir, glipizyd, hiperkalcemia, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, inhibitor szlaku metabolicznego, karbamazepina, kwas all-trans-retynowy, lek przeciwdrgawkowy, midazolam, morfologia krwi, neurotoksyczność, nifedypina, nizoldypina, P-glikoproteina, pochodna sulfonylomocznika, pozakonazol, prymidon, przełomowe zakażenie grzybicze, rabdomioliza, ryfabutyna, syrolimus, takrolimus, torsade des pointes, tretynoina, UDP glukuronizacja, wenetoklaks, werapamil, winblastyna, winkrystyna, wydłużenie odstępu QTc, zapalenie błony naczyniowej oka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dasatinib Zentiva 140 mg

Dazatynib wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-3 godzin. Ekspozycja na lek (AUCτ) jest proporcjonalna do dawki w zakresie 25-120 mg podawanych dwa razy na dobę. Pokarm, zarówno bogatotłuszczowy, jak i ubogotłuszczowy, powoduje niewielkie, nieklinicznie istotne wzrosty AUC (odpowiednio 14% i 21%). Zmienność ekspozycji na dazatynib jest największa na czczo (47% CV) i zmniejsza się przy podaniu z posiłkiem (32-39% CV). Objętość dystrybucji jest duża (2505 L, CV 93%), a lek wiąże się silnie z białkami osocza (~96%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, a metabolity nie wykazują istotnej aktywności biologicznej. Okres półtrwania wynosi 3-5 godzin, a klirens pozorny jest wysoki (363,8 L/godz., CV 81,3%). Dazatynib jest wydalany głównie z kałem (85% dawki), z minimalnym wydalaniem z moczem (4%).
badania in vitro, biodostępność, chromosom Philadelphia, cytochrom P450 3A4, dazatynib, dystrybucja, eliminacja leku, farmakokinetyka populacyjna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, klirens, metabolizm, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostra białaczka limfoblastyczna, posiłek bogatotłuszczowy, posiłek ubogotłuszczowy, przewlekła białaczka szpikowa, stężenie maksymalne w osoczu, substrat enzymatyczny, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, współczynnik zmienności, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Interakcje leku – Cyclogest 400 mg

Progesteron zawarty w Cyclogest (400 mg, globulki dopochwowe) jest metabolizowany głównie przez wątrobowy układ cytochromu P450-3A4, co czyni go podatnym na interakcje z lekami indukującymi ten enzym. Kluczowe substancje, takie jak ryfampicyna, karbamazepina oraz fenytoina, znacząco przyspieszają eliminację progesteronu, obniżając jego biodostępność i potencjalnie skuteczność terapeutyczną. W przypadku jednoczesnego stosowania tych leków zaleca się monitorowanie efektów terapii oraz rozważenie modyfikacji dawki. Ponadto, brak jest systematycznych badań dotyczących interakcji z innymi preparatami dopochwowymi, dlatego ich łączenie z Cyclogest nie jest rekomendowane ze względu na ryzyko nieokreślonych zmian w ekspozycji na progesteron.
biodostępność, Cyclogest, cytochrom P450, cytochrom P450 3A4, efawirenz, farmakoterapia, fenobarbital, fenytoina, globulka dopochwowa, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, interakcja lekowa, interakcja progesteronu, karbamazepina, lek dopochwowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm progesteronu, metabolizm wątrobowy, modyfikacja dawkowania, newirapina, progesteron, prymidon, ryfampicyna, stabilizator nastroju, terapia hormonalna
Leksykon leków
Interakcje leku – Panprazox 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej (IPP), znacząco wpływa na farmakokinetykę leków zależnych od kwaśnego pH żołądka, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir). W przypadku tych ostatnich, jednoczesne stosowanie z pantoprazolem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego zmniejszenia biodostępności i nieskuteczności terapii przeciwwirusowej. Zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa, jeśli połączenie jest niezbędne. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się wzrost INR i wydłużenie czasu protrombinowego, co zwiększa ryzyko krwawień; konieczne jest więc regularne monitorowanie tych parametrów. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) stosowane jednocześnie z pantoprazolem mogą prowadzić do zwiększenia stężenia cytostatyku, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia IPP.
antybiotyki makrolidowe, antykoagulanty, atazanawir, biodostępność leku, choroba układu pokarmowego, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, eradykacja H. pylori, erlotynib, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, kwas solny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, leki azolowe, metotreksat, miano wirusa, pochodne kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sok żołądkowy, terapia przeciwwirusowa, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Tramundin 100 mg

Tramadol, substancja czynna leku Tramundin, wykazuje liczne istotne klinicznie interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym zagrażających życiu. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie tramadolu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), co jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń OUN, układu oddechowego i krążenia. Interakcje z lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, barbiturany), opioidami, lekami przeciwlękowymi, przeciwpsychotycznymi i przeciwdepresyjnymi mogą nasilać depresję ośrodkowego układu nerwowego, prowadząc do nadmiernej sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki. Jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, mirtazapina) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego. Ryzyko napadów drgawkowych wzrasta przy kojarzeniu tramadolu z lekami obniżającymi próg drgawkowy, takimi jak bupropion, TCA, neuroleptyki czy tetrahydrokanabinol. Warto podkreślić konieczność monitorowania parametrów życiowych, stanu świadomości oraz INR u pacjentów stosujących jednocześnie warfarynę (ryzyko krwawień). Induktory enzymatyczne (np. karbamazepina) mogą zmniejszać skuteczność przeciwbólową tramadolu, natomiast inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, erytromycyna) mogą zwiększać jego stężenie i działania niepożądane.
antagonista receptorów 5-HT3, benzodiazepina, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP3A4, depresja ośrodka oddechowego, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfunkcja poznawcza, działanie drgawkotwórcze, działanie sedatywne, erytromycyna, hemodializa, hemofiltracja, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, INR, karbamazepina, ketokonazol, lek obniżający próg drgawkowy, lek opioidowy, lek serotoninergiczny, mirtazapina, N-demetylacja, nalbufina, nalokson, napad drgawkowy, niewydolność oddechowa, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pentazocyna, petydyna, pochodna kumaryny, SNRI, SSRI, tetrahydrokanabinol, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zatrucie tramadolem, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Orilukast 4 mg

Montelukast, substancja czynna Orilukastu, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 2C8, a w mniejszym stopniu CYP 2C9 i CYP 3A4. W dawce klinicznej nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol/noretyndron 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Istotne klinicznie interakcje obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu induktorów enzymów wątrobowych, np. fenobarbitalu, który zmniejsza AUC montelukastu o około 40%. Podobną ostrożność należy zachować przy fenytoinie i ryfampicynie. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co wskazuje na brak konieczności modyfikacji dawkowania leków metabolizowanych przez CYP 2C8 (paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid).
AUC, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja na lek, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP 2C8, inhibitor izoenzymu, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, metabolizm wątrobowy, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, substancja czynna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Omnadren 250 (30 mg + 60 mg + 60 mg + 100 mg)/ml

Terapia preparatem Omnadren 250, zawierającym mieszankę estrów testosteronu (propionian, fenylopropionian, izokapronian i dekanonian), wymaga szczególnej uwagi ze względu na liczne interakcje lekowe. Testosteron może modyfikować działanie doustnych antykoagulantów poprzez wpływ na syntezę czynników krzepnięcia, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego i INR. U pacjentów z cukrzycą obserwuje się zmniejszenie stężenia glukozy i zapotrzebowania na insulinę, co wymaga dostosowania dawek leków przeciwcukrzycowych. Jednoczesne stosowanie z ACTH lub kortykosteroidami może nasilać obrzęki, szczególnie u chorych z niewydolnością serca, nerek lub wątroby. Ponadto, testosteron podwyższa stężenie oksyfenbutazonu, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Induktory enzymów wątrobowych (np. ryfampicyna, barbiturany, karbamazepina) przyspieszają metabolizm testosteronu, obniżając jego stężenie i skuteczność terapii. Alkohol etylowy nasila hepatotoksyczność i może zaburzać gospodarkę hormonalną, zwiększając ryzyko retencji płynów i obrzęków.
aromataza, barbiturat, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca, czas protrombinowy, czynniki krzepnięcia, doustny antykoagulant, enzym wątrobowy, estradiol, estrogen, estry testosteronu, fenytoina, ginekomastia, glikemia, gospodarka hormonalna, hepatotoksyczność, hormon adrenokortykotropowy, induktor enzymatyczny, karbamazepina, kortykosteroid, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksyfenbutazon, primidon, retencja sodu, ryfampicyna, salicylan, terapia androgenowa, terapia zastępcza testosteronem, wrażliwość na insulinę, współczynnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Ovulastan 0,15 mg + 0,02 mg

Ovulastan, zawierający 0,15 mg dezogestrelu i 0,02 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcji oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne CYP450, takimi jak leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina), przeciwgruźlicze (ryfampicyna), przeciwwirusowe (rytonawir, efawirenz, newirapina) oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny. Indukcja enzymów prowadzi do zwiększonego klirensu hormonów, co może skutkować krwawieniami międzymiesiączkowymi i niezamierzoną ciążą. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się dodatkową mechaniczną metodę antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy terapii długoterminowej wskazana jest zmiana metody antykoncepcji na niehormonalną. Ponadto, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenia hormonów, co wymaga monitorowania działań niepożądanych.
cytochrom P450, dezogestrel, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, etynyloestradiol, fibrynoliza, globulina wiążąca kortykosteroidy, hormon płciowy, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, krwawienie międzymiesiączkowe, krzepnięcie krwi, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm węglowodanów, nadnercza, tarczyca, transaminaza, wewnątrzwątrobowy zastój żółci, wirusowe zapalenie wątroby typu C, złożony środek antykoncepcyjny
Leksykon substancji czynnych
Paklitaksel – Interakcje

Paklitaksel, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2C8 i CYP3A4 cytochromu P450, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii onkologicznej. W leczeniu raka jajnika zaleca się podawanie paklitakselu przed cisplatyną, aby uniknąć zmniejszenia klirensu paklitakselu o około 20% oraz nasilonej mielosupresji i zwiększonego ryzyka nefrotoksyczności. W terapii przerzutowego raka piersi paklitaksel powinien być podawany 24 godziny po doksorubicynie, co zapobiega zmniejszeniu wydalania doksorubicyny i jej metabolitów. Współistniejące stosowanie inhibitorów CYP2C8 (np. gemfibrozyl, klopidogrel) i CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna) może zwiększać ekspozycję na paklitaksel i nasilać toksyczność, choć ketokonazol nie wymaga modyfikacji dawki. Induktory CYP2C8 i CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają skuteczność paklitakselu i nie są zalecane w terapii skojarzonej.
chemioterapia pierwszego rzutu, cytochrom P450, działanie niepożądane OUN, glikol propylenowy, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP, klirens paklitakselu, lek przeciwgrzybiczny imidazolowy, mielosupresja, mięsak Kaposiego, nefrotoksyczność, przerzutowy rak piersi, schemat leczenia, sedacja, szczepionka żywa
Leksykon leków
Interakcje leku – Tramal 50 mg/ml

Tramadol (chlorowodorek tramadolu) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które należy uwzględnić w terapii przeciwbólowej. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie tramadolu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko zagrażających życiu zaburzeń OUN, ośrodka oddechowego i układu krążenia, wymagające zachowania minimum 14-dniowego odstępu po terapii MAO. Wysokie ryzyko interakcji występuje także przy łączeniu tramadolu z lekami działającymi depresyjnie na OUN, w tym benzodiazepinami, gabapentanoidami oraz lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, mirtazapina), co może prowadzić do nadmiernej sedacji, depresji oddechowej, zespołu serotoninowego oraz napadów drgawkowych. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu pochodnych kumaryny (np. warfaryny) z koniecznością monitorowania INR z powodu ryzyka krwawień.
agonista-antagonista, amitryptylina, antagonista receptorów serotoninowych, atypowy neuroleptyk, benzodiazepina, buprenorfina, buproprion, cymetydyna, depresja oddechowa, doksepina, duloksetyna, erytromycyna, escitalopram, fluoksetyna, fluwoksamina, gabapentyna, gabapentynoid, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, klomipramina, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, mirtazapina, nalbufina, napad drgawkowy, niedociśnienie tętnicze, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pentazocyna, pochodna kumaryny, pregabalina, receptor opioidowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, SNRI, SSRI, tetrahydrokanabinol, tramadolu chlorowodorek, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wskaźnik INR, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Biofarm 500 mg

Paracetamol w dawce 500 mg wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność oraz bezpieczeństwo stosowania. Leki prokinetyczne (metoklopramid, domperydon) zwiększają wchłanianie paracetamolu, natomiast kolestyramina je zmniejsza. Induktorzy enzymów wątrobowych, tacy jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina i ryfampicyna, zwiększają ryzyko hepatotoksyczności nawet przy dawkach terapeutycznych, poprzez nasilone powstawanie toksycznych metabolitów. Salicylamidy wydłużają czas eliminacji paracetamolu, co może prowadzić do kumulacji leku. Równoczesne stosowanie z warfaryną i innymi kumarynowymi lekami przeciwzakrzepowymi nasila ich działanie, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów koagulologicznych. Współpodawanie z kofeiną wzmacnia działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, natomiast z NLPZ zwiększa ryzyko zaburzeń czynności nerek, szczególnie u pacjentów z chorobami nerek, odwodnieniem lub w podeszłym wieku.
CYP2E1, cytochrom P450, domperydon, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, kofeina, kolestyramina, kumaryna, lek prokinetyczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolit paracetamolu, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paracetamol, parametr koagulologiczny, ryfampicyna, salicylamid, uszkodzenie wątroby, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Pamigen 5 mg

Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna leku Pamigen, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6. Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu o około 30%, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, natomiast inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) również podnoszą poziom leku, choć w mniejszym stopniu. Induktory enzymatyczne (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) obniżają stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Donepezyl wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, m.in. z lekami przeciwcholinergicznymi (osłabienie efektu terapeutycznego), blokatorami płytki nerwowo-mięśniowej (nasilenie blokady), cholinomimetykami (sumowanie efektów cholinergicznych) oraz beta-adrenolitykami wpływającymi na przewodzenie sercowe (nasilenie bradykardii i zaburzeń przewodzenia). Alkohol może indukować metabolizm donepezylu i nasilać działania niepożądane, dlatego jego spożycie jest przeciwwskazane podczas terapii.
badanie EKG, beta-adrenolityk, bradykardia, chlorowodorek donepezylu, cholinomimetyk, CYP2D6, CYP3A4, depresja ośrodkowego układu nerwowego, farmakokinetyka donepezylu, indukcja enzymu wątrobowego, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcholinergiczny, objaw cholinergiczny, odstęp QTc, otępienie, sedacja, sukcynylocholina, torsade de pointes, zaburzenie poznawcze, zaburzenie przewodzenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Apra 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna preparatu Apra, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga redukcji dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) zwiększają AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 (diltiazem) i CYP2D6 (escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle nie wymagające modyfikacji dawkowania. Metabolizm arypiprazolu nie obejmuje enzymów CYP1A, co eliminuje konieczność dostosowania dawki u palaczy tytoniu. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania, jednak bez znaczenia klinicznego.
antagonista receptora H2, dehydroarypiprazol, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek działający na OUN, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, ośrodkowy układ nerwowy, receptor adrenergiczny α1, schizofrenia, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie funkcji poznawczej, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Palexia 20 mg/ml

Tapentadol, substancja czynna Palexia, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, głównie poprzez działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz metabolizm z udziałem transferaz urydynodifosforanowych (UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7). Jednoczesne stosowanie z lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, barbiturany, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwhistaminowe H1), opioidami, alkoholem oraz lekami obniżającymi próg drgawkowy (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, drgawek, zespołu serotoninowego, a nawet śpiączki i zgonu. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu z lekami o mieszanych właściwościach agonistyczno-antagonistycznych (pentazocyna, nalbufina) oraz częściowymi agonistami receptorów opioidowych (buprenorfina), ze względu na ryzyko osłabienia efektu przeciwbólowego i zespołu odstawiennego. Zaleca się obniżenie dawek i ograniczenie czasu jednoczesnego stosowania leków o działaniu depresyjnym na OUN.
barbiturat, benzodiazepina, częściowy agonista receptora opioidowego, depresja oddechowa, depresja układu oddechowego, depresyjne działanie na OUN, drgawki, enzym CYP, glukuronidacja, hiperrefleksja, induktor enzymatyczny, inhibitor izoenzymu, inhibitor MAO, interakcja lekowa, klonus, lek przeciwhistaminowy H1, lek przeciwkaszlowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, obniżenie progu drgawkowego, ośrodkowy układ nerwowy, przełom nadciśnieniowy, receptor opioidowy, SNRI, SSRI, szlak metaboliczny leku, tapentadol, transferaza urydynodifosforanowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Trittico XR 150 mg

Trazodon (chlorowodorek trazodonu) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP3A4 (np. erytromycyna, ketokonazol, rytonawir), które mogą ponad dwukrotnie zwiększać stężenie trazodonu w osoczu, prowadząc do nudności, omdleń i hipotensji. Ponadto, trazodon nasila działanie uspokajające leków przeciwpsychotycznych, nasennych, przeciwlękowych i przeciwhistaminowych, co wymaga często redukcji dawek. Szczególną ostrożność należy zachować przy pochodnych fenotiazyny ze względu na ryzyko ciężkiej hipotensji ortostatycznej. Karbamazepina i inne induktory enzymów wątrobowych (fenytoina, barbiturany, doustne środki antykoncepcyjne) przyspieszają metabolizm trazodonu, obniżając jego stężenie w osoczu nawet o 76%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Jednoczesne stosowanie z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi i inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i innych poważnych działań niepożądanych.
alkohol etylowy, barbiturat, chlorpromazyna, choroba Parkinsona, cymetydyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, flufenazyna, fluoksetyna, guanetydyna, hipotensja ortostatyczna, induktor enzymatyczny, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klonidyna, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, lewomepromazyna, nefazodon, niemiarowość komorowa, perfenazyna, pochodna fenotiazyny, rytonawir, środek zwiotczający mięśnie szkieletowe, torsade de pointes, trazodon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, wziewny środek znieczulający, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Olejek eteryczny z kory cynamonowca – Interakcje

Olejek eteryczny z kory cynamonowca (Cinnamomum cassia Blume), obecny w preparatach z wysoką zawartością etanolu (66,3%-67,3% V/V), wykazuje istotne interakcje farmakologiczne z wieloma grupami leków. Etanol jako nośnik może nasilać sedatywne działanie leków działających na OUN (benzodiazepiny, barbiturany, opioidy), zwiększać ryzyko hipoglikemii przy stosowaniu leków przeciwcukrzycowych, a także potencjalnie zwiększać hepatotoksyczność leków metabolizowanych w wątrobie. Ponadto, etanol może modyfikować farmakokinetykę leków metabolizowanych przez układ cytochromu P450, działając jako inhibitor lub induktor enzymatyczny, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej i monitorowania parametrów terapeutycznych.
alkohol etylowy, antybiotyk, barbiturat, benzodiazepina, cefalosporyna, Cinnamomum cassia, cytochrom P450, depresja ośrodka oddechowego, disulfiram, działanie hipoglikemizujące, działanie niepożądane, działanie sedatywne, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, lek hepatotoksyczny, lek opioidowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm CYP450, metronidazol, olejek cynamonowy, olejek eteryczny z kory cynamonowca, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, próg drgawkowy, reakcja disulfiramopodobna, schorzenie wątroby, uszkodzenie wątroby
Leksykon substancji czynnych
Bupropion – Interakcje

Bupropion wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2D6 oraz metabolizm za pośrednictwem CYP2B6. Hamowanie CYP2D6 prowadzi do 2-5-krotnego wzrostu stężeń leków metabolizowanych tym szlakiem, takich jak dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol czy propafenon, co wymaga rozpoczynania terapii od najmniejszych dawek i rozważenia ich redukcji. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie bupropionu z inhibitorami MAO (przerwa 14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych). Istotne jest także ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu bupropionu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI). Bupropion zmniejsza skuteczność tamoksyfenu poprzez hamowanie aktywacji metabolicznej CYP2D6. W przypadku digoksyny obserwuje się zmniejszenie AUC0-24h i wzrost klirensu nerkowego, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny, zwłaszcza przy rozpoczynaniu i kończeniu terapii bupropionem. Ponadto, leki indukujące enzymy (karbamazepina, fenytoina, rytonawir, efawirenz) mogą obniżać ekspozycję na bupropion o 20-80%, co może wymagać zwiększenia dawki, nie przekraczając maksymalnej zalecanej.
amantadyna, cyklofosfamid, cytochrom P450, digoksyna, działanie depresyjne, działanie niepożądane neuropsychiatryczne, efawirenz, fenytoina, hydroksybupropion, ifosfamid, indeks terapeutyczny, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor metabolizmu, inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, klirens nerkowy, klopidogrel, lewodopa, rytonawir, SNRI, SSRI, substancja farmaceutyczna, synergizm lekowy, szlak katecholaminergiczny, tamoksyfen, walproinian, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Kwas l-folinowy – Interakcje

Kwas l-folinowy w postaci l-folinianu disodu wykazuje istotne interakcje farmakologiczne z wieloma grupami leków, co ma kluczowe znaczenie dla skuteczności i bezpieczeństwa terapii. L-folinian disodu działa jako antidotum dla metotreksatu, jednak jego przedawkowanie może prowadzić do utraty skuteczności metotreksatu (nadmierne działanie ochronne). Jednoczesne stosowanie z antagonistami kwasu foliowego, takimi jak kotrymoksazol czy pirymetamina, może całkowicie znosić ich efekt terapeutyczny. Szczególnie istotna jest interakcja z 5-fluorouracylem, gdzie l-folinian disodu zwiększa zarówno skuteczność, jak i toksyczność tego leku, co wymaga częstszej modyfikacji dawki 5-fluorouracylu, zwłaszcza przy dawce 600 mg/m² powierzchni ciała podawanej dożylnie raz w tygodniu, aby uniknąć zagrażających życiu biegunek.
5-fluorouracyl, antagonista kwasu foliowego, antidotum, biegunka zagrażająca życiu, działanie niepożądane, efekt cytotoksyczny, fenobarbital, fenytoina, folian, folinian disodu, imid kwasu bursztynowego, induktor enzymatyczny, interakcja lekowa, kofaktor, kotrymoksazol, kwas l-folinowy, leczenie skojarzone, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, metotreksat, modulacja biochemiczna, napad padaczkowy, pirymetamina, prymidon, terapia onkologiczna, terapia ratunkowa
Leksykon substancji czynnych
Tibolon – Interakcje

Tibolon, stosowany w terapii hormonalnej, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami przeciwkrzepliwymi, takimi jak warfaryna. Tibolon zwiększa aktywność fibrynolityczną krwi, co może nasilać działanie przeciwkrzepliwe, wymagając monitorowania parametrów krzepnięcia (np. INR) oraz ewentualnej modyfikacji dawki warfaryny podczas rozpoczynania i zakończenia terapii. Ponadto, tibolon wpływa na metabolizm substratów enzymu CYP3A4, co potwierdza umiarkowany wpływ na farmakokinetykę midazolamu. Induktory CYP3A4, takie jak barbiturany, karbamazepina, hydantoiny, ryfampicyna oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny, mogą zwiększać metabolizm tibolonu, prowadząc do obniżenia jego stężenia w osoczu i osłabienia efektu terapeutycznego. W takich przypadkach zaleca się rozważenie alternatywnych metod leczenia lub ścisłe monitorowanie skuteczności terapii.
aktywność fibrynolityczna, antykoagulacja, barbiturany, cytochrom P450 3A4, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, hemostaza, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, INR, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, krwawienie maciczne, lek przeciwkrzepliwy, metabolizm tibolonu, midazolam, parametry krzepnięcia, pochodne hydantoiny, powikłanie krwotoczne, preparat ziołowy, ryfampicyna, substrat CYP3A4, terapia hormonalna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Vesoligo 5 mg

Interakcje lekowe bursztynianu solifenacyny (substancji czynnej preparatu Vesoligo) obejmują zarówno mechanizmy farmakologiczne, jak i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Solifenacyna wykazuje synergistyczne działanie z innymi lekami cholinolitycznymi, co może nasilać efekty terapeutyczne i działania niepożądane; zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii przed rozpoczęciem innego leczenia cholinolitycznego. Jednoczesne stosowanie z agonistami receptorów cholinergicznych może obniżać skuteczność solifenacyny, natomiast lek osłabia działanie prokinetyków (metoklopramid, cyzapryd). Solifenacyna metabolizowana jest głównie przez CYP3A4, co powoduje ryzyko interakcji z inhibitorami (np. ketokonazol 200 mg/dobę podwaja AUC, 400 mg/dobę potraja AUC solifenacyny) i induktorami tego enzymu. W przypadku silnych inhibitorów CYP3A4 maksymalna dawka Vesoligo nie powinna przekraczać 5 mg, a stosowanie u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby jest przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, bursztynian solifenacyny, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie antycholinergiczne, efekt sedatywny, etynyloestradiol, fenytoina, induktor enzymatyczny, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątrobowy, nelfinawir, perystaltyka przewodu pokarmowego, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, układ cholinergiczny, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Silcontrol FC 100 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne wynikające z hamowania lub indukcji tych enzymów. Inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (↑Cmax o 300%, ↑AUC o 1000%) i sakwinawir (↑Cmax o 140%, ↑AUC o 210%), znacząco zwiększają stężenie syldenafilu, co wymaga redukcji dawki początkowej do 25 mg, a w przypadku rytonawiru maksymalna dawka nie powinna przekraczać 25 mg na 48 godzin. Umiarkowane inhibitory, np. erytromycyna (↑AUC o 182%) i cymetydyna (↑stężenia o 56%), również wskazują na konieczność ostrożności i rozważenia niższej dawki. Induktory enzymatyczne, takie jak bozentan (↓AUC o 62,6%, ↓Cmax o 55,4%) i ryfampicyna, obniżają stężenie syldenafilu, co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil jest słabym inhibitorem CYP450, więc nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez te enzymy.
amlodypina, azotan, azytromycyna, bozentan, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cymetydyna, cytochrom P450 2C9, cytochrom P450 3A4, doksazosyna, erytromycyna, farmakokinetyka leku, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, ketokonazol, klirens leku, kwas acetylosalicylowy, lek alfa-adrenolityczny, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm enzymatyczny, niedociśnienie objawowe, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Działania niepożądane – Atywia Daily 0,03 mg + 2 mg

Lek Atywia Daily, zawierający etynyloestradiol 0,03 mg oraz dienogest 2 mg, jest złożonym hormonalnym środkiem antykoncepcyjnym, którego stosowanie wiąże się z ryzykiem wystąpienia poważnych działań niepożądanych, w tym zakrzepicy żył i tętnic oraz incydentów mózgowo-naczyniowych. Inne potencjalne powikłania obejmują nadciśnienie tętnicze, hipertriglicerydemię, zaburzenia tolerancji glukozy, guzy wątroby, zaburzenia funkcji wątroby oraz ostudę. Występuje również nieznacznie zwiększone ryzyko raka piersi, choć związek przyczynowo-skutkowy nie jest jednoznaczny. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje lekowe, zwłaszcza z induktorami enzymatycznymi, które mogą obniżać skuteczność antykoncepcyjną lub powodować krwawienia śródcykliczne.
bolesne miesiączkowanie, cholestaza, choroba Leśniowskiego-Crohna, guz wątroby, hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia, hiperwentylacja, hormonalny środek antykoncepcyjny, incydent mózgowo-naczyniowy, induktor enzymatyczny, insulinooporność, kamica pęcherzyka żółciowego, kandydoza pochwy, krwawienie śródcykliczne, łysienie, mięśniak gładki macicy, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość, niedokrwistość, obrzęk piersi, opryszczka ciężarnych, oscylopsja, ostuda, otoskleroza, pląsawica Sydenhama, porfiria, rak piersi, rak szyjki macicy, szum uszny, tachykardia, tłuszczak piersi, toczeń rumieniowaty układowy, tolerancja glukozy, torbiel jajnika, trądzik, upławy, wirylizacja, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie zakrzepowo-zatorowe tętnic, zakrzepica żył i tętnic, zapalenie pochwy i sromu, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół hemolityczno-mocznicowy, żółtaczka, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – GlimeHexal 4 4 mg

Glimepiryd, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą znacząco modyfikować jego działanie hipoglikemizujące. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol i mikonazol, podwajają wartość AUC glimepirydu, co zwiększa ryzyko hipoglikemii i wymaga monitorowania glikemii oraz ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP2C9, np. ryfampicyna i barbiturany, osłabiają działanie leku, co może wymagać zwiększenia dawki. Nasilenie działania hipoglikemizującego obserwuje się także przy jednoczesnym stosowaniu insuliny, metforminy, salicylanów, leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny), antybiotyków chinolonowych, inhibitorów ACE, leków przeciwgrzybiczych azolowych, fibratów oraz inhibitorów MAO. W przypadku leków beta-adrenolitycznych, klonidyny i rezerpiny możliwe jest zarówno nasilenie, jak i maskowanie objawów hipoglikemii, co wymaga szczególnej ostrożności i preferowania kardioselektywnych beta-blokerów.
acetazolamid, allopurynol, antybiotyk chinolonowy, barbituran, beta-adrenolityk, chloramfenikol, cyklofosfamid, CYP2C9, diazoksyd, doustny lek przeciwcukrzycowy, efekt hipoglikemizujący, fenylobutazon, fenytoina, fibrat, flukonazol, glikokortykoid, glimepiryd, glukagon, glukoneogeneza, glukoza we krwi, hipoglikemia, hormon płciowy, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, inhibitor MAO, klarytromycyna, kolesewelam, kwas p-aminosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek tiazydowy, lek tyreostatyczny, metformina, mikonazol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pentoksyfilina, pochodna kumaryny, ryfampicyna, salicylany, steroid anaboliczny, sulfinpyrazon, sympatykolityk, sympatykomimetyk, tetracyklina
Leksykon leków
Interakcje leku – Vixpo 3 mg + 0,02 mg

Produkt Vixpo, zawierający drospirenon 3 mg i etynyloestradiol 0,02 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może prowadzić do krwawień śródcyklicznych i obniżenia skuteczności antykoncepcji. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) mogą natomiast zwiększać stężenia drospirenonu i etynyloestradiolu odpowiednio 2,7- i 1,4-krotnie, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Ponadto, stosowanie leków przeciwwirusowych przeciwko HCV (np. ombitaswir/parytaprewir/rytonawir) w połączeniu z Vixpo może prowadzić do istotnego wzrostu aktywności aminotransferaz (AlAT), co wymusza zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen.
aktywność aminotransferazy, aktywność reninowa osocza, antagonista aldosteronu, antykoncepcja doustna, antykoncepcja hormonalna, antykoncepcja progestagenowa, barbituran, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, dazabuwir, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, induktor enzymu mikrosomalnego, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens hormonu płciowego, klirens substratu CYP1A2, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, metabolizm substancji czynnej, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, okskarbazepina, ombitaswir, parametr czynności nadnerczy, parametr czynności tarczycy, parametr metabolizmu węglowodanów, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, rybawiryna, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, steroidowy środek antykoncepcyjny, stężenie aldosteronu, stężenie estrogenu, stężenie frakcji lipidów, stężenie progestagenu, teofilina, topiramat, tyzanidyna, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir, wskaźnik krzepnięcia, złożona antykoncepcja doustna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lamisil 125 mg

Terbinafina, aktywny składnik leku Lamisil, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP2D6, CYP2C9 i CYP3A4. Hamowanie CYP2D6 przez terbinafinę prowadzi do znacznego zmniejszenia klirensu leków metabolizowanych przez ten enzym, np. dezypraminy (o 82%), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Flukonazol, ketokonazol i amiodaron, hamując CYP2C9 i CYP3A4, podnoszą Cmax terbinafiny o 52% i AUC o 69%, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki terbinafiny. Z kolei ryfampicyna, induktor enzymów wątrobowych, podwaja klirens terbinafiny, co może obniżyć jej skuteczność terapeutyczną. Terbinafina wpływa także na metabolizm innych leków, np. zmniejsza klirens kofeiny o 19% i zwiększa klirens cyklosporyny o 15%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
badanie in vitro, beta-bloker, biodostępność leku, cytochrom P450, dawkowanie leku, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, działanie niepożądane żołądkowo-jelitowe, działanie proarytmiczne, działanie serotoninergiczne, enzymy CYP2C9 i CYP3A4, farmakokinetyka terbinafiny, induktor enzymatyczny, inhibicja CYP2D6, inhibitor MAO-B, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, klirens terbinafiny, kotrimoksazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, skuteczność terapeutyczna, SSRI, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, terapia skojarzona, terbinafina, wąski indeks terapeutyczny, wskaźnik metaboliczny, zaburzenie miesiączkowania, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Topiramat – Właściwości farmakokinetyczne

Topiramat charakteryzuje się korzystnymi właściwościami farmakokinetycznymi, takimi jak długi okres półtrwania (~21 godzin), liniowa farmakokinetyka oraz głównie nerkowe wydalanie (≥81% dawki w postaci niezmienionej). Po podaniu doustnym 100 mg u zdrowych ochotników maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosiło 1,5 µg/ml, osiągane w 2-3 godziny (Tmax), a stopień wchłaniania wynosił co najmniej 81%. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (13-17%), a metabolizm ograniczony (około 20% dawki u zdrowych osób), z brakiem klinicznie istotnych aktywnych metabolitów. Farmakokinetyka topiramatu jest stabilna i przewidywalna, nie wymaga rutynowego monitorowania stężenia w osoczu, a dostępność biologiczna nie jest istotnie modyfikowana przez pokarm. Objętość dystrybucji wynosi 0,55-0,8 l/kg i jest mniejsza u kobiet o około 50%, co nie ma znaczenia klinicznego.
AUC, biorównoważność, biotransformacja, Cmax, dostępność biologiczna, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, glukuronidacja, hemodializa, hydroksylacja, hydroliza, induktor enzymatyczny, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolit aktywny, monitorowanie stężenia leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, reabsorpcja kanalikowa, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Kwas folinowy – Interakcje

Kwas folinowy w postaci folinianu wapnia wykazuje istotne interakcje farmakologiczne z wieloma grupami leków, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania folinianu wapnia z antagonistami kwasu foliowego (np. kotrymoksazol, pirymetamina), gdyż dochodzi do znacznego zmniejszenia ich skuteczności. W terapii ratunkowej po przedawkowaniu metotreksatu nadmierne dawki folinianu wapnia mogą prowadzić do „over-rescue”, czyli utraty działania przeciwnowotworowego metotreksatu, co wymaga ścisłego przestrzegania protokołów dawkowania. Ponadto, folinian wapnia może obniżać stężenia leków przeciwpadaczkowych (fenobarbital, prymidon, fenytoina), zwiększając ryzyko napadów padaczkowych, dlatego konieczne jest monitorowanie stężeń tych leków w osoczu i stanu klinicznego pacjenta.
5-fluorouracyl, antagonista kwasu foliowego, dysfagia, fenobarbital, fenytoina, folinian wapnia, guz ośrodkowego układu nerwowego, hipokalcemia, induktor enzymatyczny, kotrymoksazol, kwas folinowy, leczenie przeciwnowotworowe, leczenie skojarzone, lek przeciwpadaczkowy, leukopenia, metabolizm wątrobowy, napad padaczkowy, over-rescue, pirymetamina, pochodna kwasu bursztynowego, prymidon, sukcynoimid, syntetaza tymidynowa, toksyczność przewodu pokarmowego, zaburzenie gospodarki elektrolitowej, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Pharmascience 20 mg

Lenalidomid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii skojarzonej u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowych przy jednoczesnym stosowaniu czynników stymulujących erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej, co wymaga rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej. Lenalidomid w dawce 10 mg/dobę nie wpływa istotnie na farmakokinetykę warfaryny (25 mg) ani nie indukuje enzymów CYP450, jednak deksametazon, stosowany często w skojarzeniu, może zmniejszać skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych oraz wpływać na metabolizm warfaryny, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Jednoczesne podawanie lenalidomidu zwiększa stężenie digoksyny o 14% (pojedyncza dawka 0,5 mg), co przy wąskim indeksie terapeutycznym wymaga regularnego monitorowania jej poziomu w surowicy. Ponadto, współstosowanie lenalidomidu ze statynami zwiększa ryzyko rabdomiolizy, dlatego konieczna jest kontrola kliniczna i laboratoryjna, w tym monitorowanie aktywności kinazy kreatynowej.
CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, cytopenia, czynnik stymulujący erytropoezę, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, erytropoeza, glikoproteina p, hepatocyt, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, mielosupresja, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, szpiczak mnogi, teratogenność, trombocytopenia, warfaryna, zatorowość
Leksykon leków
Interakcje leku – Edolox 60 mg

Etorykoksyb, składnik aktywny leku Edolox, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Stosowanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwzakrzepowe (np. warfarynę) powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. Niesteroidowe leki przeciwzapalne, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia czynności nerek, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem odwodnienia lub osób starszych. Etorykoksyb w dawce 120 mg zwiększa AUC etynyloestradiolu w doustnych środkach antykoncepcyjnych o 50-60%, co może podnosić ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Ponadto, jednoczesne stosowanie z kwasem acetylosalicylowym w dawkach profilaktycznych (81 mg/dobę) jest możliwe, ale zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego.
17-β-estradiol, antagonista receptora angiotensyny II, cyklooksygenaza, cyklosporyna, cytochrom P, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie przeciwpłytkowe, ekwilina, estron, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lit, metotreksat, mikonazol, minoksydyl, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noretynadron, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, uszkodzenie wątroby, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Działania niepożądane – Vixpo 3 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Vixpo, zawierający 3 mg drospirenonu i 0,02 mg etynyloestradiolu, jest złożonym doustnym środkiem antykoncepcyjnym, który może wywoływać liczne działania niepożądane o różnym nasileniu i częstości. Szczególną uwagę należy zwrócić na ciężkie powikłania, takie jak żylne i tętnicze zaburzenia zakrzepowo-zatorowe (w tym zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu), nadciśnienie tętnicze oraz nowotwory wątroby. Ponadto, stosowanie Vixpo może wiązać się z ryzykiem zaostrzenia chorób takich jak choroba Leśniowskiego-Crohna, toczeń rumieniowaty układowy czy padaczka. Wśród działań niepożądanych często obserwuje się nieregularności w krwawieniu miesiączkowym, które zwykle ustępują przy dłuższym stosowaniu preparatu. Warto również podkreślić, że rak piersi jest diagnozowany nieznacznie częściej u kobiet stosujących COC, jednak związek przyczynowy nie został jednoznacznie potwierdzony.
atrofia endometrium, bolesne miesiączkowanie, choroba Leśniowskiego-Crohna, doustny środek antykoncepcyjny, drospirenon z etynyloestradiolem, dysplazja włóknisto-torbielowata piersi, hiperkaliemia, hiponatremia, induktor enzymatyczny, kandydoza, krwawienie śródcykliczne, krwawienie z nosa, krwotok miesiączkowy, mięśniak macicy, migrena, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, nowotwór wątroby, obrzęk naczynioruchowy, opryszczka ciężarnych, ostuda, padaczka, parestezja, pląsawica Sydenhama, polip szyjki macicy, porfiria, przemijający napad niedokrwienny, rak piersi, rumień guzowaty, rumień wielopostaciowy, skąpe miesiączki, tachykardia, tętnicza choroba zakrzepowo-zatorowa, toczeń rumieniowaty układowy, torbiel jajnika, trombocytemia, udar mózgu, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zapalenie spojówek, zapalenie żyły, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, zespół hemolityczno-mocznicowy, żółtaczka cholestatyczna, żylaki, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxcarbazepin NeuroPharma 150 mg

Oxcarbazepin NeuroPharma, zawierający okskarbazepinę i jej aktywny metabolit monohydroksypochodną (MHD), działa jako induktor enzymów CYP3A4 i CYP3A5 oraz słaby induktor UDP-glukuronylotransferaz, co wpływa na metabolizm wielu leków, w tym immunosupresyjnych, doustnych środków antykoncepcyjnych oraz innych leków przeciwpadaczkowych. Indukcja enzymatyczna rozwija się i zanika w ciągu 2-3 tygodni od zmiany dawkowania. Szczególnie istotna jest interakcja z hormonalnymi środkami antykoncepcyjnymi, gdzie okskarbazepina zmniejsza AUC etynyloestradiolu o 48-52% oraz lewonorgestrelu o 32-52%, co może prowadzić do nieskuteczności antykoncepcji i wymaga stosowania alternatywnych metod zapobiegania ciąży. Ponadto okskarbazepina hamuje CYP2C19, co może zwiększać stężenia fenytoiny nawet o 40% przy dawkach okskarbazepiny >1200 mg/dobę, wskazując na konieczność monitorowania i ewentualnej korekty dawki fenytoiny.
cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C19, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie niepożądane, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, monohydroksypochodna, napad drgawkowy, neurotoksyczność, okskarbazepina, politerapia, próg drgawkowy, takrolimus, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna, wiloksazyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Gabitril 10 mg

Tiagabina, metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4/5, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi enzymy cytochromu P450, takimi jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon oraz ryfampicyna. Indukcja enzymatyczna prowadzi do przyspieszonego metabolizmu tiagabiny i obniżenia jej stężenia w osoczu, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W takich przypadkach zaleca się zwiększenie dawki dobowej i/lub częstotliwości podawania tiagabiny. U pacjentów stosujących leki nie indukujące enzymów wątrobowych stężenie tiagabiny w osoczu jest około dwukrotnie wyższe, co wymaga stosowania mniejszych dawek i rzadszego dawkowania, a także wolniejszego dostosowywania dawki, aby uniknąć działań niepożądanych. Jednoczesne stosowanie ziela dziurawca jest przeciwwskazane ze względu na silną indukcję CYP3A4 i znaczące zmniejszenie ekspozycji na tiagabinę. Cymetydyna nie wpływa klinicznie na stężenie tiagabiny, natomiast alkohol etylowy nasila depresyjne działanie na OUN, zwiększając ryzyko sedacji, zaburzeń koordynacji i koncentracji, co wymaga od pacjentów unikania spożycia alkoholu podczas terapii.
alkohol etylowy, antykoagulant, cymetydyna, CYP3A4, depresja OUN, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, fenobarbital, fenytoina, Gabitril, Hypericum perforatum, indukcja CYP3A4, induktor CYP450, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, napad padaczkowy, prymidon, ryfampicyna, teofilina, tiagabina, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Bijuva 1 mg + 100 mg

Produkt leczniczy Bijuva, zawierający 1 mg estradiolu i 100 mg progesteronu, jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450, co determinuje jego potencjalne interakcje farmakokinetyczne. Induktory enzymów CYP450, takie jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca zwyczajnego oraz niektóre leki przeciwwirusowe (np. rytonawir, nelfinawir), mogą znacząco zwiększać metabolizm hormonów, prowadząc do obniżenia ich stężenia i zmniejszenia skuteczności terapeutycznej, a także zaburzeń krwawień i nasilenia objawów menopauzalnych. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać biodostępność progesteronu, co wiąże się z ryzykiem nasilenia działań niepożądanych, takich jak nudności, tkliwość piersi i bóle głowy. Ponadto, estradiol może indukować glukuronidację lamotryginy, obniżając jej stężenie i potencjalnie pogarszając kontrolę napadów padaczkowych, natomiast progesteron może zwiększać stężenie cyklosporyny, zwiększając ryzyko nefrotoksyczności.
agregacja płytek krwi, aminotransferaza alaninowa, biodostępność, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, cytochrom P450, czynnik krzepnięcia, dziurawiec zwyczajny, efekt terapeutyczny, estrogen, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP450-3A4, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, interakcja międzylekowa, ketokonazol, lamotrygina, lek immunosupresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy, nefrotoksyczność, progesteron, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zakrzepica żylna
Leksykon substancji czynnych
Pozakonazol – Interakcje

Pozakonazol, silny lek przeciwgrzybiczy, jest metabolizowany głównie przez UDP-glukuronylotransferazę i jest substratem glikoproteiny P, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Substancje indukujące enzymy (np. ryfabutyna 300 mg/d, ryfampicyna, efawirenz 400 mg/d, fenytoina 200 mg/d) obniżają stężenia pozakonazolu w osoczu, zmniejszając Cmax o 41-57% i AUC o 50-51%, co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapii. Leki zmniejszające wchłanianie (fosamprenawir, antagoniści receptora H₂, inhibitory pompy protonowej) również obniżają Cmax i AUC pozakonazolu o 21-46% i 23-39%. Wchłanianie pozakonazolu jest istotnie zwiększone przy podaniu z posiłkiem. Jako silny inhibitor CYP3A4, pozakonazol znacząco podnosi stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej i często dostosowania dawek.
alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, cytochrom P450 3A4, farmakokinetyka, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hiperkalcemia, hipoglikemia, indeks terapeutyczny, induktor enzymatyczny, inhibitor cytochromu P450, inhibitor enzymu, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, lek immunosupresyjny, leukoencefalopatia, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, reakcja disulfiramopodobna, substancja przeciwgrzybicza, takrolimus, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wydłużenie odstępu QT, zakażenie grzybicze