kolestyramina

Kolestyramina to lek z grupy żywic jonowymiennych, który wiąże kwasy żółciowe w jelicie, uniemożliwiając ich wchłanianie. Jest stosowana głównie w leczeniu hipercholesterolemii, obniżając poziom cholesterolu LDL poprzez przerywanie krążenia wątrobowo-jelitowego kwasów żółciowych.

W praktyce klinicznej kolestyramina znajduje zastosowanie również w leczeniu świądu związanego z zastojową chorobą wątroby, przewlekłej biegunki wywołanej nadmiarem kwasów żółciowych oraz jako środek wspomagający przy zatruciach niektórymi substancjami. Lek wiąże się z kwasami żółciowymi w jelicie, tworząc nierozpuszczalne kompleksy wydalane z kałem.

Podczas stosowania kolestyraminy należy pamiętać o możliwych działaniach niepożądanych, takich jak zaparcia, wzdęcia, nudności czy dyskomfort w jamie brzusznej. Lek może również zmniejszać wchłanianie innych leków i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, dlatego zaleca się zachowanie odstępu między przyjmowaniem kolestyraminy a innymi preparatami.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Tetralysal 300 mg

Limecyklina, będąca tetracykliną stosowaną w leku Tetralysal, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie jej z retinoidami doustnymi oraz witaminą A w dawkach powyżej 10 000 IU/dobę ze względu na ryzyko nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Wchłanianie limecykliny ulega znacznemu zmniejszeniu przy jednoczesnym stosowaniu leków zobojętniających (wodorotlenki i sole magnezu, glinu, wapnia), węgla aktywowanego, kolestyraminy, chelatów bizmutu, sukralfatu oraz preparatów żelaza – zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu czasowego. Induktory enzymów wątrobowych (barbiturany, karbamazepina, fenytoina) przyspieszają metabolizm limecykliny, skracając jej okres półtrwania i potencjalnie obniżając skuteczność terapii. Ponadto, limecyklina może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny), cytostatyków, doustnych leków przeciwcukrzycowych oraz glikokortykosteroidów, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
acytretyna, alitretynoina, amina katecholowa, antybiotyk beta-laktamowy, antybiotyk tetracyklinowy, barbiturat, cefalosporyna, chelat bizmutu, cytostatyk, deksametazon, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, dysfagia, fenytoina, glukokortykosteroid, hipernatremia, induktor enzymu wątrobowego, izotretynoina, jon żelaza, karbamazepina, kolestyramina, lek moczopędny, lek zobojętniający, limecyklina, lit, metformina, metoksyfluran, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, niewydolność nerek, pochodna sulfonylomocznika, prednizolon, prednizon, pseudotumor cerebri, retinoidy doustne, sukralfat, warfaryna, węgiel aktywowany, witamina A
Leksykon leków
Interakcje leku – Zentasta 10 mg + 80 mg

Produkt leczniczy Zentasta, zawierający ezetymib i atorwastatynę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, inhibitory proteazy HIV) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet do 9,4-krotności, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W przypadku jednoczesnego stosowania z elbaswirem lub grazoprewirem dawka Zentasta nie powinna przekraczać 10 mg ezetymibu i 20 mg atorwastatyny na dobę. Jednoczesne podawanie kolestyraminy zmniejsza AUC ezetymibu o około 55%, co może osłabiać efekt obniżania LDL-C. Fibraty zwiększają stężenie ezetymibu o 1,5-1,7 raza, a ich łączone stosowanie z Zentastą nie jest zalecane ze względu na ryzyko zdarzeń mięśniowych. Ponadto, inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) oraz kwas fusydowy znacząco zwiększają ryzyko miopatii, a w przypadku kwasu fusydowego zaleca się przerwanie terapii atorwastatyną na czas leczenia.
azolowy lek przeciwgrzybiczny, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, etynyloestradiol, fenofibrat, fibrat, fluindion, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, inhibitor transporterów, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klarytromycyna, klirens kreatyniny, kolchicyna, kolestyramina, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek zobojętniający, letermowir, lewonorgestrel, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, pole pod krzywą, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, statyna, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Mycophenolate mofetil Sandoz 250 mg kapsułki twarde 250 mg

Mykofenolan mofetylu (MMF), stosowany w transplantologii jako lek immunosupresyjny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Interakcje te obejmują m.in. zwiększenie stężenia acyklowiru i MPAG u pacjentów z niewydolnością nerek, zmniejszenie ekspozycji na kwas mykofenolowy (MPA) przez leki zobojętniające kwas solny, inhibitory pompy protonowej (IPP), kolestyraminę (zmniejszenie AUC MPA o 40%), cyklosporynę A (obniżenie ekspozycji na MPA o 30-50%), oraz antybiotyki eliminujące bakterie β-glukuronidazę (np. cyprofloksacyna, amoksycylina z kwasem klawulanowym, norfloksacyna z metronidazolem), które mogą obniżać stężenia MPA nawet o 30-50%. Inne istotne interakcje to zwiększenie AUC MPA o 35% przez izawukonazol oraz zmniejszenie stężenia MPA o około 30% przez telmisartan, choć bez istotnych klinicznych konsekwencji. Ryfampicyna może obniżyć ekspozycję na MPA od 18% do 70%, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki MMF. Sewelamer zmniejsza Cmax i AUC MPA odpowiednio o 30% i 25%, dlatego zaleca się podawanie MMF co najmniej godzinę przed lub trzy godziny po sewelamerze.
aminoglikozyd, amoksycylina z kwasem klawulanowym, antybiotyk eliminujący bakterie, belatacept, beta-glukuronidaza, cefalosporyna, cyklosporyna A, cyprofloksacyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane leku, fluorochinolon, gancyklowir, glukuronid kwasu mykofenolowego, glukuronidacja, hepatotoksyczność, infekcja oportunistyczna, inhibitor pompy protonowej, izawukonazol, kolestyramina, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas mykofenolowy, lek immunosupresyjny, metronidazol, mykofenolan mofetylu, norfloksacyna, odrzucenie przeszczepu, penicylina, probenecyd, receptor PPAR gamma, recyrkulacja jelitowo-wątrobowa, ryfampicyna, sewelamer, syrolimus, szczepionka zawierająca żywe drobnoustroje, takrolimus, telmisartan, trimetoprym-sulfametoksazol, walgancyklowir, wodorotlenek magnezu i glinu, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – APAP caps 500 mg

Paracetamol, metabolizowany głównie w wątrobie, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego metabolizm, skuteczność oraz toksyczność. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak barbiturany i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, które zwiększają ryzyko hepatotoksyczności poprzez przyspieszenie powstawania toksycznych metabolitów. Probenecyd zmniejsza klirens paracetamolu o około 50%, co wymaga redukcji dawki, natomiast salicylamid wydłuża okres półtrwania leku, zwiększając ryzyko kumulacji. Inne istotne interakcje obejmują flukloksacylinę (ryzyko kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową), pochodne kumaryny (nasilenie działania przeciwzakrzepowego i ryzyko krwawień przy długotrwałym stosowaniu), zydowudynę (zwiększone ryzyko neutropenii), lamotryginę (zmniejszenie biodostępności) oraz chloramfenikol (wydłużenie okresu półtrwania). Metoklopramid i domperydon mogą zwiększać szybkość wchłaniania paracetamolu, natomiast kolestyramina ją zmniejsza.
alkohol etylowy, barbiturat, biodostępność, chloramfenikol, domperydon, działanie przeciwzakrzepowe, flukloksacylina, glukoza we krwi, hepatotoksyczność, indukcja enzymu wątrobowego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, kolestyramina, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna, lamotrygina, metoklopramid, neutropenia, oksydaza glukozy, paracetamol, peroksydaza, pochodna kumaryny, probenecyd, salicylamid, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol + Difenhydramina Hasco Noc 500 mg + 25 mg

Produkt leczniczy PARACETAMOL + DIFENHYDRAMINA HASCO NOC zawiera paracetamol (500 mg) oraz difenhydraminę (25 mg) i charakteryzuje się złożonym profilem interakcji farmakologicznych. Należy bezwzględnie unikać jednoczesnego stosowania z innymi preparatami zawierającymi paracetamol ze względu na ryzyko hepatotoksyczności wynikające z przekroczenia maksymalnej dawki dobowej. Produkt nasila działanie leków o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (np. leki nasenne, anksjolityki, opioidy), a także zwiększa toksyczność leków neuroleptycznych (haloperydol), przeciwdepresyjnych (fluoksetyna, paroksetyna, trójpierścieniowe) oraz przeciwdrgawkowych (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital). Interakcje metaboliczne obejmują m.in. probenecyd, który zmniejsza klirens paracetamolu niemal dwukrotnie, oraz izoniazyd i ryfampicynę wpływające na metabolizm wątrobowy, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
amiodaron, biodostępność lamotryginy, chloramfenikol, cytochrom P450 CYP2D6, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, difenhydramina, domperidon, działanie przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hepatotoksyczność, indukcja CYP2E1, indukcja metabolizmu wątrobowego, izoenzym CYP2E1, izoniazyd, karbamazepina, klirens paracetamolu, kolestyramina, kumaryna, kwas glukuronowy, lamotrygina, lek neuroleptyczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakrzepowy, metoklopramid, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, paroksetyna, pochodna butyrofenonu, probenecyd, ranitydyna, ryfampicyna, salicylamid, toksyczny metabolit, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uszkodzenie wątroby, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tardyferon 80 mg

Siarczan żelaza(II) w preparacie Tardyferon wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez tworzenie kompleksów o ograniczonej biodostępności z różnymi lekami, co prowadzi do zmniejszonego wchłaniania zarówno żelaza, jak i współpodawanych substancji. Szczególnie istotne są interakcje z parenteralnymi preparatami żelaza (ryzyko wstrząsu), antybiotykami z grupy tetracyklin i fluorochinolonów, bisfosfonianami, hormonami tarczycy (lewotyroksyna), lekami przeciwparkinsonowskimi (lewodopa, karbidopa, metylodopa, entakapon), inhibitorami integrazy i biktegrawirem (zmniejszenie wchłaniania o około 2/3). Zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniem Tardyferonu a wymienionymi lekami, a w przypadku kolestyraminy – podawanie żelaza 1–2 godziny przed lub 4–6 godzin po jej przyjęciu. Dodatkowo, leki zobojętniające kwas żołądkowy zawierające wapń, glin i magnez oraz mikroelementy takie jak wapń i cynk również zmniejszają wchłanianie żelaza, co wymaga podobnego odstępu czasowego.
alendronian, biktegrawir, biodostępność, bisfosfoniany, cefalosporyna, cefdynir, choroba Parkinsona, choroba wątroby, choroba Wilsona, choroby reumatyczne, ciprofloksacyna, doksycyklina, entakapon, fluorochinolony, hipotyroksynemia, HIV, ibuprofen, inhibitory integrazy, kolestyramina, kwas acetohydroksamowy, kwas fitynowy, leki przeciwparkinsonowskie, leki zobojętniające, lewodopa, lewotyroksyna, metylodopa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, osteoporoza, penicylamina, polifenole, siarczan żelaza, tetracykliny, transferyna, trientyna, trójkrzemian magnezu, tyroksyna, zakażenie układu moczowego, zatrucie metalami ciężkimi
Leksykon substancji czynnych
Digoksyna – Interakcje

Digoksyna, będąca substratem glikoproteiny P, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą wpływać na jej stężenie w surowicy oraz bezpieczeństwo stosowania. Inhibitory glikoproteiny P (np. amiodaron, werapamil, klarytromycyna) zwiększają stężenie digoksyny poprzez zmniejszenie jej klirensu nerkowego i nasilanie wchłaniania, co podnosi ryzyko toksyczności. Z kolei induktory glikoproteiny P (np. ziele dziurawca) obniżają stężenie digoksyny. Leki moczopędne powodujące hipokaliemię (hydrochlorotiazyd, furosemid) oraz preparaty wapnia podawane dożylnie zwiększają wrażliwość na digoksynę, co może prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca. Warto zwrócić uwagę, że kolestyramina i kolestypol skracają okres półtrwania digoksyny o około 50%, a inhibitory pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol) hamują jej metabolizm w przewodzie pokarmowym, zwiększając stężenie w osoczu.
amiodaron, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk, blok przedsionkowo-komorowy, chinidyna, diltiazem, dystrybucja w organizmie, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, glikoproteina p, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor enzymu cyklooksygenazy-2, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, klarytromycyna, klirens nerkowy, kolestyramina, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek rozszerzający tętniczki, lek sympatykomimetyczny, lek wiążący kwasy żółciowe, lek zobojętniający sok żołądkowy, lek β-adrenolityczny, metabolizm wątrobowy, niedoczynność tarczycy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, objętość dystrybucji, przewodnictwo elektryczne w sercu, równowaga elektrolitowa, spironolakton, stężenie digoksyny, toksyczność digoksyny, wchłanianie, werapamil, wiązanie z białkami osocza, wydalanie, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Apap przeziębienie junior 300 mg + 20 mg + 5 mg

Produkt leczniczy APAP przeziębienie junior, zawierający paracetamol, fenylefrynę oraz kwas askorbinowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Stosowanie go jednocześnie z innymi preparatami zawierającymi paracetamol lub sympatykomimetyki jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko przedawkowania i nasilenia działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami MAO, które mogą nasilać działanie obu substancji czynnych. Paracetamol może zwiększać działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny, kumaryny) oraz wykazuje ryzyko hepatotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu z induktorami enzymów mikrosomalnych (leki przeciwpadaczkowe, barbiturany, ryfampicyna, ziele dziurawca). Metoklopramid i domperydon przyspieszają wchłanianie paracetamolu, natomiast kolestyramina je opóźnia. Współstosowanie z zydowudyną zwiększa ryzyko neutropenii i uszkodzenia wątroby, a z flukloksacyliną może prowadzić do kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową.
alkohol etylowy, antagonista receptorów β-adrenergicznych, bromokryptyna, digoksyna, domperydon, działanie adrenergiczne, działanie hepatotoksyczne, działanie hipotensyjne, działanie przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, fenylefryna, flukloksacylina, glikozyd nasercowy, guanetydyna, indometacyna, induktor enzymów mikrosomalnych wątroby, inhibitor MAO, kabergolina, kolestyramina, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, lek przeciwzakrzepowy, lizuryd, mekamylamina, metoklopramid, metyldopa, neutropenia, paracetamol, pergolid, pochodna alkaloidów sporyszu, przełom nadciśnieniowy, rezerpina, salicylamid, sympatykomimetyk, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uszkodzenie wątroby, zawał mięśnia sercowego, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Candepres HCT 32 mg + 25 mg

Produkt Candepres HCT, zawierający kandesartan cyleksetylu i hydrochlorotiazyd, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Hydrochlorotiazyd może indukować hipokaliemię i hipomagnezemię, nasilając kardiotoksyczność glikozydów naparstnicy oraz ryzyko zaburzeń rytmu typu torsade de pointes przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy Ia i III oraz leków przeciwpsychotycznych. Istotne jest monitorowanie stężenia potasu w surowicy, zwłaszcza przy kojarzeniu z lekami oszczędzającymi potas lub suplementami, które mogą wywołać hiperkaliemię. Ponadto, jednoczesne stosowanie z litem może prowadzić do odwracalnego wzrostu jego stężenia i toksyczności, co wymaga ścisłej kontroli. NLPZ, w tym selektywne inhibitory COX-2 i kwas acetylosalicylowy w dawce >3 g/dobę, mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe kandesartanu i zwiększać ryzyko ostrej niewydolności nerek oraz hiperkaliemii, szczególnie u osób starszych i z zaburzeniami czynności nerek.
amantadyna, amfoterycyna, amifostyna, amina presyjna, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, cyklofosfamid, cyklosporyna, diazoksyd, dna moczanowa, działanie hiperglikemizujące, działanie mielosupresyjne, glikozyd naparstnicy, heparyna sodowa, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hiperurykemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, jodowy środek kontrastujący, kandesartan cyleksetylu, karbenoksolon, kolestypol, kolestyramina, kotrimoksazol, kwasica mleczanowa, lek beta-adrenolityczny, lek cytotoksyczny, lek moczopędny nieoszczędzający potasu, lek oszczędzający potas, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeczyszczający, metotreksat, neuroleptyk, niedepolaryzujący środek zwiotczający, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, penicylina benzylowa, pochodna kwasu salicylowego, tiazydowy lek moczopędny, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Leflunomide Sandoz 20 mg

Leflunomid, będący prolekiem, ulega szybkiemu metabolizmowi pierwszego przejścia do aktywnego metabolitu A771726, który odpowiada za działanie terapeutyczne leku. Biodostępność leflunomidu wynosi od 82% do 95%, a maksymalne stężenie metabolitu A771726 w osoczu osiągane jest w ciągu 1 do 24 godzin po podaniu. Ze względu na długi okres półtrwania metabolitu (~2 tygodnie), stosuje się dawkę nasycającą 100 mg przez 3 dni, aby szybciej osiągnąć stan stacjonarny. W stanie równowagi stężenie A771726 wynosi około 35 μg/ml przy dawce 20 mg/dobę, a metabolit wykazuje wysokie, liniowe wiązanie z albuminami (około 99,38%). Objętość dystrybucji A771726 wynosi około 11 litrów, a metabolizm nie jest istotnie zależny od enzymów cytochromu P450. Wydalanie zachodzi zarówno z moczem, jak i kałem, z klirensem około 31 ml/godz., a metabolit może być usuwany przez węgiel aktywowany lub kolestyraminę, co przyspiesza eliminację.
4-trifluorometyloanilina, albuminy, biotransformacja metabolitu, cytochrom P450, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka metabolitu, hemodializa, induktor cytochromu, inhibitor cytochromu, interakcja z warfaryną, izotop 14C, kolestyramina, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit A771726, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, okres półtrwania, pochodne glukuronidowe, przewlekła niewydolność nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, stan stacjonarny, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, wydalanie żółciowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin/Ezetimibe Teva 10 mg + 10 mg

Preparat Rosuvastatin/Ezetimibe Teva, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii hipolipemizującej. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, która zwiększa AUC rozuwastatyny 7-krotnie oraz AUC ezetymibu 3,4- do 12-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych. Inhibitory proteaz (np. atazanawir z rytonawirem) powodują około 3-krotne zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę, wymagając modyfikacji dawki. Gemfibrozyl i fenofibrat zwiększają stężenia obu substancji, co wiąże się z ryzykiem miopatii i kamicy żółciowej. Kwas fusydowy w terapii ogólnoustrojowej jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko rabdomiolizy. Leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, co można częściowo zminimalizować przez podanie ich 2 godziny po statynie. Ponadto, rozuwastatyna może zwiększać INR u pacjentów leczonych antagonistami witaminy K, co wymaga monitorowania.
antagonista witaminy K, antykoagulant, BCRP, białko transportowe, cholesterol LDL, choroba pęcherzyka żółciowego, choroba wątroby, CPK, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipolipemizujące, ekspozycja na rozuwastatynę, enzym wątrobowy, fibrat, fluindion, gemfibrozyl, glekaprewir i pibrentaswir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor HMG-CoA reduktazy, inhibitor proteazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, kamica żółciowa, kolestyramina, kwas fusydowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, miopatia, niewydolność nerek, OATP1B1, rabdomioliza, rozuwastatyna i ezetymib, warfaryna, złogi żółciowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva 5 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, ze względu na 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny oraz 3,4- do 12-krotne zwiększenie AUC ezetymibu, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Inhibitory proteaz (atazanawir/rytonawir) zwiększają AUC rozuwastatyny około 3-krotnie, co wymaga ostrożnej modyfikacji dawki. Gemfibrozyl i fenofibrat podnoszą stężenia rozuwastatyny (1,9-krotnie) i ezetymibu (1,5-1,7-krotnie), zwiększając ryzyko miopatii i kamicy żółciowej. Kwas fusydowy w terapii ogólnoustrojowej znacząco podnosi ryzyko rabdomiolizy, dlatego zaleca się przerwanie stosowania rozuwastatyny podczas jego podawania. Leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, co może obniżać skuteczność terapii, a kolestyramina zmniejsza AUC ezetymibu o 55%, osłabiając jego działanie hipolipemizujące.
antagonista witaminy K, BCRP, białko transportowe, cholesterol frakcji LDL, choroba pęcherzyka żółciowego, cyklosporyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fluindion, flukonazol, glukuronid ezetymibu, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, kamica żółciowa, ketokonazol, kinaza kreatynowa, kolestyramina, kwas fusydowy, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, N-acetylotransferaza, niewydolność nerek, OATP1B1, rabdomioliza, rozuwastatyna i ezetymib, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, terapia hipolipemizująca, tikagrelor, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Biofarm 500 mg

Paracetamol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście metabolizmu wątrobowego. Leki indukujące enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) oraz izoniazyd znacząco zwiększają ryzyko hepatotoksyczności, nawet przy dawkach terapeutycznych, poprzez odpowiednio zwiększenie metabolizmu lub zmniejszenie klirensu paracetamolu. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie paracetamolu z izoniazydem, które może prowadzić do ciężkiego uszkodzenia wątroby. Ponadto, zydowudyna może wywoływać neutropenię i nasilać hepatotoksyczność, co wymaga monitorowania morfologii krwi i parametrów wątrobowych. Interakcje z warfaryną i innymi kumarynowymi lekami przeciwzakrzepowymi mogą nasilać ich działanie, zwiększając ryzyko krwawień przy regularnym stosowaniu paracetamolu. Warto również uwzględnić wpływ inhibitorów MAO, które mogą wywołać stan pobudzenia i wysoką gorączkę, oraz ryzyko uszkodzenia nerek przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, szczególnie u pacjentów z chorobami nerek lub osób starszych.
dawka terapeutyczna paracetamolu, domperydon, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność paracetamolu, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, karbamazepina, klirens paracetamolu, kofeina, kolestyramina, kumaryna, kwas glukuronowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, metabolit hepatotoksyczny, metoklopramid, morfologia krwi, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, paracetamol, parametr krzepnięcia, parametr wątrobowy, probenecyd, przedawkowanie, ryfampicyna, salicylamid, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Deferazyroks – Właściwości farmakokinetyczne

Deferazyroks wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne, które wpływają na jego skuteczność w leczeniu nadmiaru żelaza. Po podaniu doustnym w formie tabletek powlekanych (360 mg) biodostępność jest o 36% wyższa niż w przypadku tabletek do sporządzania zawiesiny (500 mg), przy czym AUC jest równoważne. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wzrasta o 30% (90% CI: 20,3%-40,0%), jednak bez klinicznie istotnych konsekwencji. Tmax wynosi od 1,5 do 4 godzin. Pokarm wpływa na wchłanianie: niskotłuszczowy posiłek obniża AUC i Cmax odpowiednio o 11% i 16%, a wysokotłuszczowy zwiększa je o 18% i 29%. Zaleca się przyjmowanie tabletek powlekanych na czczo lub z lekkim posiłkiem, aby uniknąć sumowania efektów zwiększających Cmax. Deferazyroks wiąże się w 99% z albuminą surowicy, ma objętość dystrybucji około 14 litrów i jest metabolizowany głównie przez glukuronidację (enzymy UGT1A1 i UGT1A3), z minimalnym udziałem cytochromu P450 (ok. 8%).
albumina surowicy, aminotransferaza wątrobowa, AUC, BCRP, biodostępność, cytochrom P450, deferazyroks, dystrybucja leku, farmakokinetyka, glukuronidacja, hydroksymocznik, klirens, kolestyramina, krążenie jelitowo-wątrobowe, MRP2, nadmiar żelaza, okres półtrwania, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, tabletka do sporządzania zawiesiny doustnej, tabletka powlekana, UGT1A1, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Tokoferol – Interakcje

Tokoferol (witamina E) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (warfaryna, acenokumarol, fenprokumon), gdzie nasila ich działanie poprzez antagonizm wobec witaminy K, co wymaga częstszego monitorowania parametrów krzepnięcia (PT/INR). Preparaty żelaza obniżają biodostępność tokoferolu, dlatego zaleca się zachowanie odstępu 4-6 godzin między ich podawaniem. U pacjentów stosujących estrogeny oraz leki przeciwcukrzycowe (insulinę) i glikozydy naparstnicy (digoksyna, digitoksyna) konieczne jest monitorowanie parametrów klinicznych i laboratoryjnych ze względu na potencjalne zmniejszenie zapotrzebowania na te leki. Ponadto, leki takie jak kolestyramina, kolestypol, neomycyna oraz olej mineralny obniżają wchłanianie witaminy E, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego lub modyfikacji dawki tokoferolu.
acenokumarol, aminokwas siarkowy, antagonizm witaminy K, biodostępność witaminy E, czas protrombinowy, czynniki krzepnięcia, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, estrogen, fenprokumon, glikozyd naparstnicy, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymów wątrobowych, koenzym Q10, kolestypol, kolestyramina, lek hipoglikemizujący, metabolizm witaminy E, neomycyna, niedobór witaminy E, obrona antyoksydacyjna, olej mineralny, parametry kliniczne, parametry krzepnięcia, pochodna kumaryny, przeciwutleniacz, stres oksydacyjny, tokoferol, ubichinon, warfaryna, witamina A, witamina C, wrażliwość na insulinę
Leksykon leków
Przedawkowanie – Sintrom 4 mg

Przedawkowanie acenokumarolu (Sintrom) prowadzi do istotnego ryzyka krwawień, których nasilenie zależy od indywidualnej wrażliwości pacjenta, stopnia przedawkowania oraz czasu trwania terapii. Dominującym objawem klinicznym są różnorodne krwawienia, w tym do skóry (wybroczyny, siniaki – 80%), krwiomocz (52%), krwawienia z przewodu pokarmowego, nosa, dziąseł, a także krwawienia do stawów. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się obniżenie wskaźnika protrombinowego Quicka poniżej wartości terapeutycznych, znaczne podwyższenie INR, wydłużenie czasu rekalcyfikacji i protrombinowego oraz zaburzenia γ-karboksylacji czynników krzepnięcia II, VII, IX i X. Standardowe metody dekontaminacji przewodu pokarmowego, takie jak podanie syropu z ipekakuany, płukanie żołądka czy węgiel aktywowany, są przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia krwawień i wymagają indywidualnej oceny korzyści i ryzyka.
acenokumarol, ciężki krwotok, czas protrombinowy, czas rekalcyfikacji, czynniki krzepnięcia, doustny lek przeciwzakrzepowy, fitomenadion, INR, ipekakuana, karboksylacja czynników krzepnięcia, kolestyramina, koncentrat czynników zespołu protrombiny, krew pełna, krwawienie, krwawienie do skóry, krwawienie dostawowe, krwawienie maciczne, krwawienie z dziąseł, krwawienie z nosa, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwiak, krwiomocz, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, osocze świeżo mrożone, plamica, płukanie żołądka, podbiegnięcie krwawe, przedawkowanie acenokumarolu, siniak, węgiel aktywowany, witamina K1, wskaźnik protrombinowy Quicka, wybroczyny, wymioty krwawe
Leksykon leków
Interakcje leku – Vitamin D3 Meditop 10000 IU

Witamina D3 (cholekalcyferol) w dawce 10 000 IU wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać zarówno na jej skuteczność, jak i na działanie innych leków. Szczególnie istotne jest ryzyko hiperkalcemii i hiperfosfatemii przy jednoczesnym stosowaniu preparatów wapnia, diuretyków tiazydowych oraz produktów zawierających fosfor. Należy unikać łączenia witaminy D3 z metabolitami i analogami witaminy D (np. kalcytriol), ze względu na wysokie ryzyko hiperkalcemii, co wymaga monitorowania stężenia wapnia w surowicy. Leki takie jak glukokortykoidy, żywice jonowymienne, orlistat, leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, hydantoina), ryfampicyna oraz izoniazyd mogą osłabiać działanie witaminy D3 poprzez przyspieszenie jej metabolizmu, zmniejszenie wchłaniania lub hamowanie aktywacji metabolicznej, co może wymagać korekty dawki suplementu.
25-dihydroksywitamina D, 25-hydroksywitamina D, aktynomycyna, azotan galu, barbiturany, bisfosfonian, cholekalcyferol, diuretyk tiazydowy, enzym mikrosomalny, fenobarbital, glikozyd nasercowy, glukokortykoid, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperfosfatemia, hiperkalcemia, hipermagnezemia, homeostaza wapniowa, hydantoina, izoniazyd, kalcyfediol, kalcytonina, kalcytriol, kolestypol, kolestyramina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny imidazolowy, metabolit witaminy D, naparstnica, orlistat, osteomalacja, plikamycyna, prymidon, ryfampicyna, stężenie wapnia, witamina D3, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Vicks Antigrip Zatoki i Katar (650 mg + 16 mg + 4 mg)/sasz

Vicks AntiGrip Zatoki i Katar zawiera paracetamol (650 mg), fenylefrynę (8,21 mg) oraz chlorfenaminę (2,8 mg), które wykazują liczne interakcje farmakologiczne wymagające uwagi klinicznej. Paracetamol, metabolizowany w wątrobie, może nasilać działanie przeciwzakrzepowe doustnych leków przeciwzakrzepowych (acenokumarol, warfaryna) oraz wykazuje ryzyko hepatotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu z induktorami enzymów wątrobowych (np. leki przeciwdrgawkowe, ryfampicyna). Fenylefryna, jako agonista receptorów alfa-adrenergicznych, może wchodzić w interakcje z inhibitorami MAO, β-adrenolitykami, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz lekami przeciwnadciśnieniowymi, co może skutkować ryzykiem przełomu nadciśnieniowego, bradykardii lub zniesienia działania hipotensyjnego. Chlorfenamina, lek przeciwhistaminowy, nasila działanie depresyjne na OUN w połączeniu z alkoholem, lekami przeciwlękowymi, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz inhibitorami MAO, zwiększając ryzyko zespołu serotoninowego i działań niepożądanych o charakterze przeciwcholinergicznym.
alkaloid sporyszu, biodostępność paracetamolu, bradykardia, chlorfenamina, diuretyk pętlowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie naczynioskurczowe, działanie presyjne, działanie przeciwcholinergiczne, fenylefryna, flukloksacylina, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, hipokaliemia, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, izoniazyd, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, lamotrygina, lek ototoksyczny, lek przeciwdrgawkowy, lek serotoninergiczny, lek β-adrenolityczny, nefropatia analgetyczna, neutropenia, niedrożność porażenna jelit, paracetamol, probenecyd, propranolol, przełom nadciśnieniowy, siarczan atropiny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, węgiel aktywny, wziewny lek znieczulający, zespół serotoninowy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Dekristol Pro 25 000 IU

Cholekalcyferol (witamina D3) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność terapeutyczną oraz bezpieczeństwo stosowania. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ryfampicyna oraz glikokortykosteroidy (np. prednizon, deksametazon), przyspieszają metabolizm witaminy D3, co prowadzi do obniżenia jej aktywności. Z kolei leki przeciwgruźlicze (izoniazyd) i przeciwgrzybicze (imidazole) hamują aktywację metaboliczną witaminy D3, zmniejszając stężenie jej aktywnej formy 1,25-dihydroksycholekalcyferolu. Ponadto, leki wpływające na wchłanianie tłuszczów, takie jak orlistat, parafina ciekła czy kolestyramina, ograniczają biodostępność cholekalcyferolu. Szczególną uwagę należy zwrócić na diuretyki tiazydowe, które zmniejszają wydalanie wapnia, zwiększając ryzyko hiperkalcemii, oraz glikozydy nasercowe (digoksyna, digitoksyna), u których jednoczesne stosowanie z witaminą D3 może nasilać toksyczność i ryzyko arytmii poprzez podwyższenie stężenia wapnia. Zaleca się monitorowanie stężenia 25-OH-D, wapnia w osoczu i moczu oraz wykonywanie badań EKG u pacjentów stosujących te leki razem z Dekristol Pro (dawka 25 000 IU).
1-hydrolaza 25-hydroksywitaminy D, 25-dihydroksycholekalcyferol, 25-hydroksycholekalcyferol, 25-OH-D, aktynomycyna, alfakalcydol, analog witaminy D, badanie EKG, barbituran, chlortalidon, cholekalcyferol, dezaktywacja metaboliczna, digitoksyna, digoksyna, diuretyk tiazydowy, działanie niepożądane, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, gruźlica, hiperkalcemia, hiperwitaminoza D, hydrochlorotiazyd, indukcja enzymów wątrobowych, izoniazyd, kalcytriol, karbamazepina, kolestyramina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, nadciśnienie tętnicze, orlistat, pentobarbital, pochodna benzotiadiazyny, ryfampicyna, środek przeczyszczający, wymiennik jonowy, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Vitaminum A + D3 Medana (10000 j.m. + 20000 j.m.)/ml

Produkt leczniczy Vitaminum A+D3 Medana zawiera witaminę A (palmitynian retinolu) w dawce 20 000 j.m./ml oraz witaminę D3 (cholekalcyferol) w dawce 10 000 j.m./ml. Wchłanianie witaminy A może być upośledzone przez leki wiążące kwasy żółciowe (kolestyramina, kolestypol), doustną neomycynę, olej mineralny oraz orlistat, co może wymagać zwiększenia dawki witaminy A. Doustne leki antykoncepcyjne podnoszą stężenie witaminy A w osoczu, zwiększając ryzyko hiperwitaminozy. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie witaminy A z innymi retynoidami (izotretynoina, acytretyna) oraz tetracyklinami w dawkach witaminy A powyżej 50 000 j.m., ze względu na ryzyko toksyczności i nadciśnienia śródczaszkowego. Alkohol etylowy nasila hepatotoksyczność witaminy A, co jest istotne przy długotrwałej terapii, a produkt zawiera 6 mg/ml etanolu z aromatu, co należy uwzględnić w ocenie interakcji.
acytretyna, alkohol etylowy, antybiotyk aminoglikozydowy, cholekalcyferol, doustny lek antykoncepcyjny, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, hipercholesterolemia, hiperfosfatemia, hipermagnezemia, hiperwitaminoza A, izotretynoina, kolestypol, kolestyramina, lek wiążący kwasy żółciowe, metabolizm wapnia, nadciśnienie śródczaszkowe, neomycyna, olej mineralny, orlistat, palmitynian retinolu, przewlekła niewydolność nerek, retynoid, środek zobojętniający, tetracyklina, toksyczność witaminy A, uszkodzenie wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Diured 10 mg

Torasemid, substancja czynna leku Diured, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z glikozydami nasercowymi, gdzie obniżenie stężenia potasu i magnezu w osoczu zwiększa ryzyko arytmii, oraz z inhibitorami ACE, które mogą powodować przemijające spadki ciśnienia tętniczego, wymagając zmniejszenia dawek i monitorowania pacjenta. Torasemid nasila toksyczność aminoglikozydów (oto- i nefrotoksyczność), cisplatyny (nefrotoksyczność), cefalosporyn (neurotoksyczność) oraz litu (kardio- i neurotoksyczność). Ponadto, może osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych i zwiększać ryzyko hipokaliemii przy jednoczesnym stosowaniu z mineralo- i glikokortykosteroidami oraz środkami przeczyszczającymi. Zalecane jest monitorowanie elektrolitów, funkcji nerek, ciśnienia tętniczego oraz dostosowanie dawkowania leków współstosowanych.
adrenalina, antybiotyk aminoglikozydowy, arytmia, cefalosporyna, ciśnienie tętnicze, cisplatyna, diureza, dyspnea, działanie moczopędne, glikemia, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hipokaliemia, hipowolemia, indometacyna, inhibitor ACE, kolestyramina, lek obkurczający naczynia, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zwiotczający mięśnie, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noradrenalina, odwodnienie, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, prostaglandyna nerkowa, salicylan, teofilina, torasemid, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon substancji czynnych
Paracetamol – Interakcje

Paracetamol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza u pacjentów stosujących wielolekowość. Długotrwałe stosowanie paracetamolu z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryn (np. warfaryna) nasila ich działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania INR i ewentualnej korekty dawki. Indukcja enzymów mikrosomalnych wątroby przez ryfampicynę, fenobarbital, fenytoinę czy karbamazepinę może prowadzić do hepatotoksyczności nawet przy standardowych dawkach paracetamolu. Jednoczesne stosowanie inhibitorów MAO może wywołać stany pobudzenia i hipertermię, dlatego zaleca się zachowanie 2-tygodniowego odstępu po zakończeniu terapii tymi lekami. Wchłanianie paracetamolu może być modyfikowane przez metoklopramid i domperydon (przyspieszenie) oraz kolestyraminę i propantelinę (opóźnienie), co wpływa na czas działania leku. Probenecyd zmniejsza klirens paracetamolu niemal dwukrotnie, co wymaga rozważenia redukcji dawki.
alkohol etylowy, chloramfenikol, choroba wątroby, domperydon, dysfagia, działanie przeciwbólowe, enzym mikrosomalny wątroby, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor monoaminooksydazy, izoniazyd, karbamazepina, kofeina, kolestyramina, kwas glukuronowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lamotrygina, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, martwica komórek wątrobowych, metabolit paracetamolu, metoda oksydazowo-peroksydazowa, metoklopramid, N-acetylo-p-benzochinonimy, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, opróżnianie żołądka, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, probenecyd, propantelina, ryfampicyna, salicylamid, stężenie glukozy, szpik kostny, toksyczność paracetamolu, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Antidol 15 500 mg + 15 mg

Produkt leczniczy ANTIDOL 15, zawierający paracetamol 500 mg oraz kodeinę 15 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Paracetamol wchodzi w interakcje z lekami hepatotoksycznymi oraz induktorami enzymów mikrosomalnych wątroby (barbiturany, leki przeciwpadaczkowe, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), co zwiększa ryzyko hepatotoksyczności. Długotrwałe stosowanie paracetamolu z warfaryną lub pochodnymi kumaryny może nasilać działanie przeciwzakrzepowe i ryzyko krwawień, natomiast sporadyczne stosowanie jest bezpieczne. Metoklopramid i domperydon zwiększają wchłanianie paracetamolu, a probenecyd zmniejsza jego klirens niemal dwukrotnie, co wymaga rozważenia redukcji dawki. Paracetamol może wydłużać okres półtrwania chloramfenikolu i innych leków (cymetydyna, metyrapon, fenazon, ranitydyna, propranolol), co może zwiększać ryzyko toksyczności. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu flukloksacyliny ze względu na ryzyko kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową.
barbituran, benzodiazepina, chloramfenikol, cymetydyna, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, domperydon, działanie przeciwzakrzepowe, fenazon, flukloksacylina, hepatotoksyczność, inhibitor MAO, izoniazyd, klirens paracetamolu, kolestyramina, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna, lamotrygina, lek nasenny, lek przeciwpadaczkowy, lek znieczulający, luka anionowa, metoklopramid, metyrapon, mikrosomalny enzym wątrobowy, motoryka przewodu pokarmowego, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna fenotiazyny, pochodna kumaryny, probenecyd, propantelina, propranolol, ranitydyna, ryfampicyna, salicylamid, substancja hepatotoksyczna, toksyczny metabolit, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zahamowanie czynności oddechowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Suvezen Neo 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy SUVEZEN NEO, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z cyklosporyną, co powoduje 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny i 3,4- do 12-krotne zwiększenie AUC ezetymibu, znacznie podnosząc ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Fibraty (gemfibrozyl, fenofibrat) zwiększają stężenia ezetymibu (1,5-1,7-krotnie) i rozuwastatyny (2-krotnie), a ich łączna terapia z dawką 40 mg + 10 mg SUVEZEN NEO jest przeciwwskazana. Inhibitory proteazy (np. atazanawir/rytonawir) podnoszą AUC rozuwastatyny do 3,1-krotnie, co wymaga dostosowania dawki. Inhibitory transporterów OATP1B1 i BCRP (glekaprewir/pibrentaswir, grazoprewir/elbaswir) zwiększają ekspozycję na rozuwastatynę 2,2-3,8-krotnie, co również wymaga zmniejszenia dawki. Kwas fusydowy stosowany ogólnoustrojowo jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko rabdomiolizy. Ponadto, leki zobojętniające zmniejszają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a kolestyramina obniża AUC ezetymibu o 55%, co może osłabić skuteczność terapii.
antagoniści witaminy K, atazanawir i rytonawir, białka transportujące OATP1B1 i BCRP, cholesterol LDL, choroba pęcherzyka żółciowego, ciężka niewydolność nerek, cyklosporyna, doustne środki antykoncepcyjne, enzymy cytochromu P450, erytromycyna, etynyloestradiol, fenofibrat, gemfibrozyl, glekaprewir i pibrentaswir, hepatotoksyczność statyn, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitory białek transportujących, inhibitory proteazy, kamica żółciowa, kinaza kreatynowa, klopidogrel, kolestyramina, kwas fusydowy, leki przeciwpłytkowe, leki przeciwzakrzepowe, leki zobojętniające, metabolizm lipidów, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, norgestrel, pochodne kumaryny, pogorszenie czynności nerek, przeszczep nerki, rabdomioliza, rozuwastatyna i ezetymib, ryfampicyna, terapia hipolipemizująca, tikagrelor, triglicerydy, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wodorotlenek glinu i magnezu
Leksykon leków
Interakcje leku – PARAMIG Fast Junior 250 mg

Paracetamol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście stosowania leku PARAMIG Fast Junior. Probenecyd zmniejsza klirens paracetamolu o około 50% poprzez hamowanie sprzęgania z kwasem glukuronowym, co wymaga redukcji dawki. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak ryfampicyna oraz przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, prymidon), przyspieszają metabolizm paracetamolu, zwiększając ryzyko hepatotoksyczności, co wymaga monitorowania funkcji wątroby. Metoklopramid przyspiesza opróżnianie żołądka i wchłanianie paracetamolu, natomiast leki spowalniające opróżnianie żołądka opóźniają jego wchłanianie. Kolestyramina zmniejsza wchłanianie paracetamolu, dlatego nie powinna być stosowana w ciągu pierwszej godziny po podaniu leku.
alkoholizm przewlekły, ból neuropatyczny, chloramfenikol, cytochrom P450, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glukoza, gruźlica, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, INR, karbamazepina, klirens paracetamolu, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, kwas fosforowolframowy, kwas glukuronowy, kwas moczowy, kwas żółciowy, kwasica metaboliczna, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, metoklopramid, neutrofil, neutropenia, oksydaza glukozy, opróżnianie żołądka, padaczka, paracetamol, peroksydaza, pochodna barbituranów, probenecyd, prymidon, ryfampicyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Vitaminum E Medana 300 mg

Witamina E zawarta w preparacie Vitaminum E Medana wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest antagonizowanie działania witaminy K, co może osłabiać efekt doustnych leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny, acenokumarolu) i wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia (INR) oraz ewentualnej modyfikacji dawki. Podobne ryzyko występuje u pacjentów stosujących estrogeny, gdzie współistniejące działanie może zwiększać ryzyko zaburzeń krzepnięcia. Preparat wykazuje synergistyczne działanie z antyoksydantami takimi jak witamina C, selen, ubichinon i aminokwasy siarkowe, co może być korzystne w terapii niedoborów witaminy E. Jednoczesne stosowanie preparatów żelaza (siarczan, fumaran) osłabia działanie witaminy E, dlatego zaleca się zachowanie kilkugodzinnego odstępu między podawaniem tych leków.
aminokwas siarkowy, antagonizm lekowy, biodostępność witaminy E, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, efekt antyoksydacyjny, fumaran żelaza, hiperlipidemia, hormonalna terapia zastępcza, INR, kolestyramina, kwas żółciowy, leczenie otyłości, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm witaminy A, niedobór witaminy E, olej mineralny, orlistat, parafina ciekła, parametry krzepnięcia, preparat żelaza, przeciwutleniacz, retinol, selen, siarczan żelaza, stres oksydacyjny, synergizm lekowy, ubichinon, warfaryna, witamina C, witamina K, witamina rozpuszczalna w tłuszczach, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Vitaminum E Medana 200 mg

Witamina E (all-rac-α-tokoferylu octan) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów stosujących doustne leki przeciwzakrzepowe. Antagonizm witaminy E wobec witaminy K może prowadzić do zwiększonego ryzyka krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia i ewentualnej korekty dawki antykoagulantów. Ponadto, preparaty żelaza osłabiają działanie witaminy E, dlatego zaleca się zachowanie kilkugodzinnego odstępu między ich podawaniem. Leki wiążące kwasy żółciowe (kolestyramina, kolestypol) oraz orlistat mogą obniżać wchłanianie witaminy E, co może wymagać dostosowania schematu suplementacji. Warto również zwrócić uwagę na potencjalne zaburzenia wchłaniania witaminy E przy jednoczesnym stosowaniu oleju mineralnego.
alkoholizm przewlekły, antagonista witaminy K, biodostępność, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antagonistyczne, interakcja lekowa, kolestyramina, krwawienie, krzepnięcie krwi, lek przeciwotyłościowy, lek przeciwzakrzepowy, lek wiążący kwasy żółciowe, lipaza trzustkowa, metabolizm wątrobowy, orlistat, parametr krzepnięcia, preparat żelaza, przeciwutleniacz, stres oksydacyjny, suplementacja witaminy, tokoferylu octan, witamina E, witamina rozpuszczalna w tłuszczach
Leksykon leków
Interakcje leku – Apap NBG 500 mg + 50 mg

Preparat APAP NBG zawierający 500 mg paracetamolu i 50 mg kofeiny wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Paracetamol nasila działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), co wymaga częstszego monitorowania INR. Induktory enzymów wątrobowych (np. ryfampicyna, barbiturany, ziele dziurawca) zwiększają ryzyko hepatotoksyczności poprzez nasilony metabolizm paracetamolu do toksycznych metabolitów. Izoniazyd zmniejsza klirens paracetamolu, co również podnosi ryzyko uszkodzenia wątroby. Przewlekłe stosowanie paracetamolu z zydowudyną może prowadzić do neutropenii i uszkodzenia wątroby, wymagając monitorowania morfologii i funkcji wątroby. Probenecyd zmniejsza klirens nerkowy paracetamolu, co wymaga redukcji dawki. Paracetamol jest przeciwwskazany w terapii inhibitorami MAO ze względu na ryzyko stanu pobudzenia i hipertermii. Ponadto, paracetamol może zmniejszać biodostępność lamotryginy, osłabiając jej działanie przeciwpadaczkowe.
atenolol, barbiturany, beta-adrenolityk, biodostępność, chinolon, cymetydyna, cyprofloksacyna, domperydon, efedryna, enoksacyna, fenylopropanolamina, fenytoina, flukloksacylina, fluwoksamina, gorączka, hepatotoksyczność, hormon płciowy, hormony tarczycy, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP1A2, inhibitor MAO, izoniazyd, klozapina, kolestyramina, kwas pipemidowy, kwasica metaboliczna, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, meksyletyna, metoklopramid, metoksalen, neutropenia, norfloksacyna, paracetamol, probenecyd, propantelina, propranolol, sympatykomimetyk, teofilina, warfaryna, węglan litu, werapamil, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Prawastatyna – Interakcje

Prawastatyna, jako selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się minimalnym metabolizmem przez układ cytochromu P450, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych w porównaniu z innymi statynami. Niemniej jednak, istotne interakcje kliniczne występują przy jednoczesnym stosowaniu z fibratami (gemfibrozyl, fenofibrat), które zwiększają ryzyko miopatii i rabdomiolizy, oraz z cyklosporyną, powodującą około 4-krotny wzrost ekspozycji na prawastatynę. Makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna) zwiększają AUC prawastatyny o 70-110% i Cmax o 121-127%, co wymaga ostrożności i monitorowania objawów mięśniowych. Kwas fusydowy znacząco podnosi ryzyko miopatii, w tym przypadków śmiertelnych, dlatego prawastatynę należy odstawić na czas terapii kwasem fusydowym. Ryfampicyna zwiększa AUC i Cmax prawastatyny około 3-krotnie, co wymaga zachowania co najmniej 2-godzinnego odstępu między lekami. Żywice jonowymienne (kolestyramina, kolestypol) obniżają biodostępność prawastatyny o 40-50%, dlatego zaleca się podawanie prawastatyny 1 godzinę przed lub 4 godziny po kolestyraminie, bądź 1 godzinę przed kolestypolem.
antagonista wapnia, antagonista witaminy K, antybiotyk makrolidowy, biodostępność leku, cyklosporyna, cytochrom P450, diltiazem, erytromycyna, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lek przeciwgrzybiczny, lenalidomid, miopatia, prawastatyna, probukol, rabdomioliza, roksytromycyna, ryfampicyna, środek zobojętniający, warfaryna, wartość INR, werapamil, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Toradiur 10 mg

Torasemid, jako diuretyk pętlowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest nasilenie działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE-I), co może prowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego i wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Torasemid indukuje hipokaliemię, co zwiększa ryzyko toksyczności glikozydów naparstnicy, zwłaszcza zaburzeń rytmu serca. Ponadto, diuretyk ten może osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych, co wymaga kontroli glikemii i ewentualnej korekty dawkowania. Istotne jest także osłabienie działania naczynioskurczowego amin katecholowych oraz zmniejszenie skuteczności torasemidu przez NLPZ i probenecyd, co wiąże się z hamowaniem syntezy prostaglandyn. Wysokie dawki salicylanów mogą nasilać neurotoksyczność, a torasemid potęguje oto- i nefrotoksyczność aminoglikozydów, pochodnych platyny oraz cefalosporyn, co wymaga ostrożności w terapii skojarzonej.
amina katecholowa, antybiotyk aminoglikozydowy, choroba układu sercowo-naczyniowego, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, działanie wazodylatacyjne, glikozyd naparstnicy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipotonia ortostatyczna, indometacyna, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, leczenie cytostatyczne, lek hipoglikemizujący, lek kuraryzujący, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, nefrotoksyczność cefalosporyn, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, odwodnienie, ototoksyczność i nefrotoksyczność, pochodna platyny, probenecyd, teofilina, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Vicks AntiGrip Complex 500 mg + 200 mg + 10 mg

Vicks AntiGrip Complex to preparat wieloskładnikowy zawierający paracetamol (500 mg), gwajafenezynę (200 mg) oraz fenylefryny chlorowodorek (10 mg), którego stosowanie wiąże się z licznymi interakcjami farmakologicznymi. Fenylefryna, jako sympatykomimetyk, wykazuje istotne interakcje z lekami wpływającymi na układ sercowo-naczyniowy, w tym trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, glikozydami nasercowymi oraz inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), co może prowadzić do zwiększonego ryzyka arytmii, zawału mięśnia sercowego oraz nadciśnienia tętniczego. Paracetamol może zwiększać biodostępność fenylefryny, nasilając jej działanie naczynioaktywne, a także wchodzi w interakcje z induktorami enzymów wątrobowych, lekami wpływającymi na opróżnianie żołądka, probenecydem, ryfampicyną, izoniazydem, zydowudyną oraz doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
alkaloid sporyszu, arytmia, barbiturat, domperydon, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie presyjne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwzakrzepowe, fenylefryna, flukloksacylina, glikozyd nasercowy, gwajafenezyna, hepatotoksyczność, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor monoaminooksydazy, izoniazyd, klirens paracetamolu, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna, lamotrygina, lek przyspieszający opróżnianie żołądka, lek sympatykomimetyczny, luka anionowa, metoklopramid, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, paracetamol, pochodna kumaryny, probenecyd, ryfampicyna, salicylan, siarczan atropiny, terapia lamotryginą, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, węgiel aktywowany, zawał mięśnia sercowego, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Toradiur 5 mg

Torasemid, jako diuretyk pętlowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest synergistyczne działanie z inhibitorami ACE, które może prowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego i ryzyka niedokrwienia narządów. Torasemid indukuje hipokaliemię, co zwiększa ryzyko toksyczności glikozydów naparstnicy i zaburzeń rytmu serca. Ponadto, osłabia działanie hipoglikemizujące leków przeciwcukrzycowych, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. NLPZ, w tym indometacyna i kwas acetylosalicylowy, hamują diuretyczne i przeciwnadciśnieniowe efekty torasemidu, a duże dawki salicylanów mogą nasilać neurotoksyczność. Istotne jest także zwiększone ryzyko oto- i nefrotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu antybiotyków aminoglikozydowych, cytostatyków platynowych oraz cefalosporyn, zwłaszcza w dużych dawkach.
amina katecholowa, antybiotyk aminoglikozydowy, cefalosporyna, cytostatyk, diuretyk pętlowy, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, epinefryna, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hiponatremia, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulinowrażliwość, kolestyramina, lek hipotensyjny, lek kuraryzujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeczyszczający, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, norepinefryna, objaw ortostatyczny, ototoksyczność i nefrotoksyczność, probenecyd, prostaglandyna nerkowa, salicylan, sole litu, teofilina, torasemid, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Voltaren Express 12,5 mg

Diklofenak potasowy (Voltaren Express 12,5 mg) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Zwiększa stężenia litu i digoksyny w osoczu, co wymaga monitorowania ich poziomów w surowicy. Może obniżać skuteczność leków moczopędnych i przeciwnadciśnieniowych (np. β-adrenolityków, inhibitorów ACE), zwiększając ryzyko nefrotoksyczności, zwłaszcza u osób starszych, co wymaga kontroli ciśnienia tętniczego i funkcji nerek. Jednoczesne stosowanie z innymi NLPZ lub kortykosteroidami podnosi ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego. Diklofenak zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych i SSRI, co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów. W przypadku leków przeciwcukrzycowych obserwowano zarówno hipo-, jak i hiperglikemie oraz ryzyko kwasicy metabolicznej przy współstosowaniu z metforminą, co uzasadnia kontrolę glikemii.
chinolon przeciwbakteryjny, cyklosporyna, digoksyna, diklofenak, diklofenak potasowy, działanie hepatotoksyczne, działanie niepożądane, fenytoina, hiperkaliemia, inhibitor cytochromu CYP2C9, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kanalikowo-nerkowy, kolestypol, kolestyramina, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwasica metaboliczna, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek β-adrenolityczny, lit, metformina, metotreksat, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie, prostaglandyna nerkowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie litu w osoczu, sulfinpirazon, takrolimus, Voltaren Express, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Metafen Paracetamol MAX 1000 mg

Paracetamol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metoklopramid i domperidon przyspieszają opróżnianie żołądka, zwiększając szybkość wchłaniania paracetamolu, natomiast kolestyramina zmniejsza jego wchłanianie. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina i ryfampicyna, zwiększają ryzyko hepatotoksyczności nawet przy stosowaniu zalecanych dawek. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z flukloksacyliną, która może prowadzić do kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową. Regularne stosowanie paracetamolu może nasilać działanie przeciwzakrzepowe kumaryn (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga częstszego monitorowania INR. Salicylamid wydłuża czas wydalania paracetamolu, a inhibitory MAO mogą wywołać stan pobudzenia i hipertermię. Kofeina natomiast nasila efekt przeciwbólowy paracetamolu, co może być korzystne terapeutycznie, ale wymaga uwzględnienia w dawkowaniu.
alkoholowe stłuszczenie wątroby, choroba alkoholowa wątroby, choroba wątroby, cytochrom P450, dysfunkcja nerek, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glutation wątrobowy, hepatotoksyczność, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2E1, karbamazepina, kofeina, kolestyramina, kumaryna, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, metoklopramid i domperidon, monitorowanie INR, N-acetylo-p-benzochinonimy, NAPQI, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, ryfampicyna, salicylamid, stężenie glukozy we krwi, uszkodzenie hepatocytów, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol MEDICINAE 500 mg

Paracetamol MEDICINAE (500 mg, tabletki) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Metoklopramid i domperydon zwiększają szybkość wchłaniania paracetamolu poprzez przyspieszenie opróżniania żołądka, natomiast kolestyramina zmniejsza jego biodostępność przez wiązanie w przewodzie pokarmowym. Opioidy takie jak morfina czy oksykodon opóźniają opróżnianie żołądka, co spowalnia wchłanianie paracetamolu i może wydłużać czas osiągnięcia efektu terapeutycznego. Długotrwałe stosowanie paracetamolu nasila działanie przeciwkrzepliwe warfaryny i pochodnych kumaryny, zwiększając ryzyko krwotoków, co wymaga regularnego monitorowania INR. Jednoczesne podawanie chloramfenikolu może prowadzić do jego toksyczności przez wydłużenie okresu półtrwania, a flukloksacylina w połączeniu z paracetamolem niesie ryzyko kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową, szczególnie u pacjentów z predyspozycjami, co wymaga ścisłej kontroli równowagi kwasowo-zasadowej.
alkohol etylowy, chloramfenikol, cytochrom P450, działanie przeciwkrzepliwe, flukloksacylina, glukoza we krwi, glutation wątrobowy, hepatotoksyczność, izoenzym CYP2E1, kolestyramina, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, metabolizm wątrobowy, N-acetylo-p-benzochinoimina, nudności i wymioty, oksydaza glukozy, opioidy, opróżnianie żołądka, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, pochodna kumaryny, równowaga kwasowo-zasadowa, warfaryna, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Pravator 40 mg

Prawastatyna, jako lek nieistotnie metabolizowany przez układ cytochromu P450, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, co minimalizuje ryzyko interakcji z inhibitorami lub substratami CYP3A4 i CYP2C9. Niemniej jednak, istotne klinicznie interakcje występują przy jednoczesnym stosowaniu z fibratami (gemfibrozyl, fenofibrat), które zwiększają ryzyko miopatii i rabdomiolizy, oraz z cyklosporyną, powodującą około 4-krotny wzrost narażenia na prawastatynę. Ponadto, prawastatyna może wpływać na wartości INR u pacjentów przyjmujących doustne antykoagulanty (np. warfarynę), co wymaga regularnego monitorowania. Interakcje z makrolidami (erytromycyna, klarytromycyna) prowadzą do wzrostu AUC prawastatyny o 70-110% i Cmax o 121-127%, co wymaga ostrożności klinicznej. Z kolei kolestyramina i kolestypol zmniejszają biodostępność prawastatyny o 40-50%, dlatego zaleca się podawanie prawastatyny na 1 godzinę przed lub 4 godziny po tych lekach.
amiodaron, antagonista witaminy K, antybiotyk makrolidowy, biodostępność prawastatyny, cyklosporyna, cytochrom P450, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, erytromycyna, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, inhibitor CYP2C9, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klarytromycyna, kolestypol, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, kwas nikotynowy, lek immunosupresyjny, metabolizm lipidów, miopatia, nelfinawir, prawastatyna, probukol, rabdomioliza, rozpad mięśni prążkowanych, sok grejpfrutowy, środek zobojętniający, terapia hipolipemizująca, warfaryna, werapamil
Leksykon substancji czynnych
Deferazyroks – Interakcje

Deferazyroks, stosowany w leczeniu przewlekłego obciążenia żelazem, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm leku zależy od enzymów UGT, a silne induktory tych enzymów (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) zmniejszają ekspozycję na deferazyroks o 44%, co wymaga monitorowania stężenia ferrytyny i dostosowania dawki. Deferazyroks jest również inhibitorem enzymów CYP1A2 i CYP2C8, co prowadzi do znacznego zwiększenia AUC teofiliny (o 84%) oraz repaglinidu (2,3-krotnie) i Cmax repaglinidu (1,6-krotnie). Jednoczesne stosowanie z tymi lekami jest przeciwwskazane lub wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, deferazyroks zmniejsza ekspozycję na substraty CYP3A4 (np. midazolam) o około 17%, co może obniżać skuteczność tych leków. Zaleca się ostrożność i monitorowanie podczas kojarzenia z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, takimi jak cyklosporyna czy hormonalne środki antykoncepcyjne.
beprydyl, biodostępność, busulfan, cyklosporyna, deferazyroks, doustny bisfosfonian, ergotamina, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hormonalny lek antykoncepcyjny, induktor UGT, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, karbamazepina, klozapina, kolestyramina, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, paklitaksel, repaglinid, ryfampicyna, rytonawir, środek chelatujący żelazo, stężenie ferrytyny, substrat CYP3A4, symwastatyna, teofilina, tyzanidyna, urydyno-difosfoglukuronozylotransferaza
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Biofarm 500 mg

Paracetamol w dawce 500 mg wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność oraz bezpieczeństwo stosowania. Leki prokinetyczne (metoklopramid, domperydon) zwiększają wchłanianie paracetamolu, natomiast kolestyramina je zmniejsza. Induktorzy enzymów wątrobowych, tacy jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina i ryfampicyna, zwiększają ryzyko hepatotoksyczności nawet przy dawkach terapeutycznych, poprzez nasilone powstawanie toksycznych metabolitów. Salicylamidy wydłużają czas eliminacji paracetamolu, co może prowadzić do kumulacji leku. Równoczesne stosowanie z warfaryną i innymi kumarynowymi lekami przeciwzakrzepowymi nasila ich działanie, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów koagulologicznych. Współpodawanie z kofeiną wzmacnia działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, natomiast z NLPZ zwiększa ryzyko zaburzeń czynności nerek, szczególnie u pacjentów z chorobami nerek, odwodnieniem lub w podeszłym wieku.
CYP2E1, cytochrom P450, domperydon, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, kofeina, kolestyramina, kumaryna, lek prokinetyczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolit paracetamolu, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paracetamol, parametr koagulologiczny, ryfampicyna, salicylamid, uszkodzenie wątroby, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Devikap 2000 IU

Witamina D3 (cholekalcyferol) zawarta w preparacie Devikap 2000 IU wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenytoina i barbiturany, przyspieszają dezaktywację metaboliczną witaminy D, co skutkuje obniżeniem jej stężenia i efektywności terapeutycznej. Glikokortykosteroidy oraz leki przeciwgruźlicze (ryfampicyna, izoniazyd) osłabiają działanie witaminy D poprzez modulację odpowiedzi tkanek lub wpływ na metabolizm. Leki cytotoksyczne i imidazolowe przeciwgrzybicze hamują enzym 1-α-hydroksylazę, zaburzając konwersję 25(OH)D do aktywnej formy 1,25(OH)2D. Ponadto, leki wiążące w przewodzie pokarmowym (kolestyramina, orlistat, olej parafinowy) zmniejszają wchłanianie witaminy D, co wymaga zachowania odstępu czasowego min. 4 godziny między podaniem leków. Tiazydowe diuretyki (np. hydrochlorotiazyd) mogą powodować hiperkalcemię w połączeniu z witaminą D, dlatego konieczny jest regularny monitoring stężenia wapnia w surowicy.
1-alfa hydroksylaza, 25-hydroksycholekalcyferol, 25OHD, aktynomycyna, alfakalcydol, analog witaminy D, barbituran, cholekalcyferol, digitoksyna, digoksyna, etydronian, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, hipermagnezemia, hydrochlorotiazyd, hydroksylacja witaminy D, izoniazyd, kalcytonina, kalcytriol, kolestypol, kolestyramina, lek cytotoksyczny, lek nasercowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny imidazolowy, lek przeczyszczający, lek zobojętniający kwas żołądkowy, lek zobojętniający zawierający glin, orlistat, pamidronian, ryfampicyna, tiazydowy lek moczopędny, toksyczność naparstnicy, zaburzenie rytmu serca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Methotrexat-Ebewe 100 mg/ml

Metotreksat, jako antymetabolit kwasu foliowego, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego toksyczność i skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne są interakcje z podtlenkiem azotu, który zwiększa ryzyko ciężkiej mielosupresji i neurotoksyczności, co czyni ich jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym. Leki zmniejszające stężenie folianów (np. sulfonamidy, trimetoprim) oraz inhibitory pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol) mogą zwiększać toksyczność metotreksatu poprzez zmniejszenie jego nerkowej eliminacji lub adytywne działanie na metabolizm folianów. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak ibuprofen czy kwas acetylosalicylowy, zmniejszają kanalikowe wydzielanie metotreksatu, co prowadzi do wzrostu jego stężenia w osoczu i ryzyka działań niepożądanych, zwłaszcza przy dużych dawkach metotreksatu. Wymagana jest szczególna ostrożność u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek.
alkaloid Vinca, amiodaron, antymetabolit kwasu foliowego, azatiopryna, barbituran, chloramfenikol, cyklosporyna, cyprofloksacyna, cytarabina, doksorubicyna, etretynat, fenylobutazon, fenytoina, folinian wapnia, fotochemioterapia, hepatotoksyczność, hydroksychlorochina, inhibitor pompy protonowej, kofeina, kolestyramina, kortykosteroid, kotrimoksazol, krążenie wątrobowe, kwas foliowy, kwas p-aminohipurowy, kwas salicylowy, L-asparaginaza, leflunomid, lek modyfikujący przebieg choroby, lewetyracetam, łuszczyca, martwica tkanek miękkich, merkaptopuryna, mielosupresja, neuralgia popółpaścowa, neurotoksyczność, niedokrwistość aplastyczna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra białaczka limfocytowa, pancytopenia, penicylamina, penicylina, pirymetamina, pochodna aminofenazonu, pochodna sulfonylomocznika, podanie dokanałowe, podanie dooponowe, półpasiec, probenecyd, prokarbazyna, prystynamycyna, PUVA, radioterapia, rak skóry, reduktaza kwasu dihydrofoliowego, retinoid, salicylan, sól złota, sulfasalazyna, sulfonamid, teofilina, tetracyklina, triamteren, trymetoprym z sulfametoksazolem, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zapalenie jamy ustnej, zwłóknienie wątroby, żywa szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 20 mg

Lek Atozet, zawierający ezetymib i atorwastatynę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez CYP3A4 oraz transportem przez białka OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet do 9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie ich jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki Atozetu. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem) zwiększają stężenia atorwastatyny 1,5-5-krotnie, co również wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) podnoszą stężenia atorwastatyny 1,9-krotnie, a glekaprewir z pibrentaswirem nawet 8,3-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają stężenia atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Ponadto, ezetymib wykazuje interakcje z kolestyraminą (zmniejszenie AUC o 55%) oraz cyklosporyną (3,4- do 12-krotne zwiększenie ekspozycji), co wymaga ostrożności i monitorowania. Równoczesne stosowanie fibratów (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększa stężenia ezetymibu 1,5-1,7-krotnie i podnosi ryzyko miopatii, dlatego jest niezalecane.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, daptomycyna, digoksyna, dostępność biologiczna, doustny lek antykoncepcyjny, enzymy metabolizujące leki, ezetymib atorwastatyna, fenofibrat, fluindion, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu, inhibitor BCRP, inhibitor białek transportowych, inhibitor cytochromu, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kolchicyna, kolestyramina, kwas fusydowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, pochodne kumaryny, pochodne kwasu fibrynowego, pole powierzchni pod krzywą, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ibuprofen APTEO MED 200 mg

Ibuprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jednoczesne stosowanie z innymi NLPZ, w tym salicylanami, znacząco zwiększa ryzyko choroby wrzodowej przewodu pokarmowego oraz krwawień, co wymaga unikania takiego połączenia. Ibuprofen może hamować przeciwpłytkowe działanie kwasu acetylosalicylowego, ograniczając jego efekt kardioprotekcyjny, zwłaszcza przy regularnym stosowaniu. Współpodawanie z lekami przeciwpłytkowymi, przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), kortykosteroidami oraz SSRI zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Ponadto, ibuprofen może osłabiać działanie hipotensyjne leków moczopędnych, inhibitorów ACE, beta-adrenolityków i antagonistów receptora angiotensyny II, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co może prowadzić do odwracalnej ostrej niewydolności nerek. Zaleca się odpowiednie nawodnienie i regularne monitorowanie funkcji nerek.
aminoglikozyd, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, choroba wrzodowa przewodu pokarmowego, cyklosporyna, digoksyna, działanie kardioprotekcyjne, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, flukonazol, gastroprotekcja, hemofilia, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, INR, kolestyramina, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metotreksat, mifepryston, miłorząb dwuklapowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, uszkodzenie hepatocytów, warfaryna, worykonazol, wylew dostawowy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Valsartan + hydrochlorothiazide Krka 160 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy Valsartan + hydrochlorothiazide Krka łączy walsartan i hydrochlorotiazyd, co powoduje specyficzne interakcje farmakologiczne wynikające z działania obu substancji. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zwiększenia stężenia litu w surowicy i jego toksyczności, co czyni jednoczesne stosowanie z walsartanem niezalecanym, a w przypadku konieczności wymaga ścisłego monitorowania. Połączenie z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi może nasilać ich efekt hipotensyjny, natomiast NLPZ mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe i pogarszać czynność nerek, co wymaga kontroli funkcji nerek i odpowiedniego nawodnienia. Podwójna blokada układu RAA (inhibitory ACE, ARBs, aliskiren) zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i zaburzeń nerkowych, dlatego jest przeciwwskazana. W przypadku stosowania diuretyków oszczędzających potas lub suplementów potasu konieczna jest regularna kontrola poziomu potasu w surowicy.
amantadyna, amfoterycyna, amina presyjna, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny, atenolol, atropina, beta-adrenolityk, cyklofosfamid, cymetydyna, cyzapryd, diazoksyd, digoksyna, diuretyk oszczędzający potas, dna moczanowa, glibenklamid, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, hiperglikemia, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hiperurykemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hipotonia ortostatyczna, indometacyna, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy, kolestyramina, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, kwas salicylowy, kwasica mleczanowa, lek cytotoksyczny, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek rozszerzający naczynia krwionośne, lek tiazydowy, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, nadczynność przytarczyc, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niedokrwistość hemolityczna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noradrenalina, ostra niewydolność nerek, penicylina G, probenecyd, ryfampicyna, środek kontrastowy zawierający jod, supresja szpiku kostnego, torsades de pointes, transporter wychwytu wątrobowego, transporter wyrzutu wątrobowego, tubokuraryna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan i hydrochlorotiazyd, zaburzenie rytmu serca, żywica jonowymienna
Leksykon substancji czynnych
Loperamid – Interakcje

Loperamid, będący substratem P-glikoproteiny (P-gp) oraz metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, wchodzi w liczne interakcje farmakokinetyczne prowadzące do istotnego zwiększenia jego stężenia w osoczu. Inhibitory P-gp (np. chinidyna, rytonawir, cyklosporyna, werapamil, makrolidy) oraz inhibitory CYP3A4 i CYP2C8 (itrakonazol, ketokonazol, gemfibrozyl) mogą powodować 2- do 5-krotne wzrosty stężenia loperamidu, a ich skojarzone stosowanie (np. itrakonazol + gemfibrozyl) może zwiększyć ekspozycję nawet 13-krotnie. Pomimo znacznego wzrostu stężenia, badania kliniczne nie wykazały nasilenia działań ośrodkowych ani farmakodynamicznych przy dawkach terapeutycznych (2–16 mg/dobę). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z doustną desmopresyną, gdzie loperamid powoduje 3-krotny wzrost stężenia desmopresyny, co może zwiększać ryzyko hiponatremii. Ponadto, leki opóźniające perystaltykę jelit nasilają działanie loperamidu, natomiast leki przyspieszające pasaż jelitowy mogą je osłabiać. Kolestyramina zmniejsza wchłanianie loperamidu, co wymaga uwzględnienia w schemacie dawkowania.
antybiotyk makrolidowy, bariera krew-mózg, błona śluzowa, chinidyna, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, desmopresyna, działanie farmakodynamiczne, działanie sedatywne, gemfibrozyl, hiponatremia, inhibitor P-glikoproteiny, itrakonazol, ketokonazol, kolestyramina, lek przeciwcholinergiczny, loperamid, motoryka przewodu pokarmowego, nawodnienie organizmu, ośrodkowy układ nerwowy, pasaż żołądkowo-jelitowy, perystaltyka jelit, przedawkowanie loperamidu, rytonawir, test psychomotoryczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Anapran 275 mg

Naproksen sodowy, jako NLPZ, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne wiązanie naproksenu z białkami osocza może wypierać leki przeciwzakrzepowe (np. warfarynę, heparynę), zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Naproksen może zmniejszać skuteczność leków hipotensyjnych, w tym beta-adrenolityków i ACE-I, zwiększając ryzyko niewydolności nerek. Ponadto, zmniejsza nerkowe wydalanie litu i metotreksatu, co prowadzi do wzrostu ich stężenia w osoczu i potencjalnej toksyczności, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie stężeń tych leków. Interakcje z glikozydami nasercowymi i cyklosporyną zwiększają ryzyko nefrotoksyczności i nasilenia objawów niewydolności serca, co wymaga kontroli funkcji nerek i stężenia leków w surowicy. Współstosowanie z glikokortykosteroidami i innymi NLPZ znacząco podnosi ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, a z kolei leki zmniejszające kwaśność soku żołądkowego oraz kolestyramina opóźniają wchłanianie naproksenu bez wpływu na biodostępność.
antybiotyk chinolonowy, beta-adrenolityk, biodostępność, cyklosporyna, dysfagia, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, działanie przeciwpłytkowe, działanie sedatywne, farmakokinetyka naproksenu, furosemid, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, hydantoina, inhibitor konwertazy angiotensyny, kolestyramina, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas gamma-aminomasłowy, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek zmniejszający kwaśność soku żołądkowego, lit, metotreksat, mifepryston, naproksen sodowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, perforacja przewodu pokarmowego, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, profilaktyka kardiologiczna, przesączanie kłębuszkowe, sulfonamid, warfaryna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Inhibace Plus 5 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy Inhibace Plus, zawierający cylazapryl (5 mg) i hydrochlorotiazyd (12,5 mg), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wynikające z mechanizmów działania obu składników. Szczególnie istotne są interakcje prowadzące do zwiększonego ryzyka obrzęku naczynioruchowego przy jednoczesnym stosowaniu z sakubitrilem/walsartanem (przeciwwskazane), racekadotrylem, inhibitorami mTOR oraz wildagliptyną. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez łączenie inhibitorów ACE z antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem zwiększa ryzyko hipotensji, hiperkaliemii i zaburzeń czynności nerek, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą lub GFR < 60 ml/min/1,73 m², gdzie stosowanie jest przeciwwskazane. Ponadto, stosowanie cylazaprylu z litem wymaga ścisłego monitorowania stężenia litu ze względu na ryzyko toksyczności, a leki oszczędzające potas i suplementy potasu mogą powodować hiperkaliemię, co wymaga kontroli poziomu potasu w surowicy.
aliskiren, amantadyna, amiloryd, amiodaron, antagonista receptora angiotensyny II, atropina, biperyden, chinidyna, cukrzyca, cyklofosfamid, cyklosporyna, cylazapryl, digoksyna, dna moczanowa, dofetylid, doustny lek hipoglikemizujący, dyzopiramid, heparyna, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hiperurykemia, hipoglikemia, hipokaliemia, hiponatriemia, hipotensja, hydrochinidyna, hydrochlorotiazyd, ibutylid, inhibitor mTOR, insulina, jodowy środek kontrastujący, ko-trimoksazol, kolestypol, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, lek cytotoksyczny, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpsychotyczny, lit, metotreksat, mielosupresja, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, racekadotryl, sakubitryl z walsartanem, sotalol, spironolakton, sympatykomimetyk, tiojabłczan sodowy złota, torsades de pointes, triamteren, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wielokształtny częstoskurcz komorowy, wildagliptyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Alfadiol 1 mcg

Alfakalcydol, aktywna forma witaminy D, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z glikozydami nasercowymi, diuretykami tiazydowymi oraz preparatami wapnia (>1,5 g/dobę), które zwiększają ryzyko hiperkalcemii poprzez podwyższenie stężenia wapnia w osoczu. Konieczne jest ścisłe monitorowanie poziomu wapnia i EKG u pacjentów stosujących te leki jednocześnie. Ponadto, leki zobojętniające sok żołądkowy zawierające sole magnezu lub glinu mogą prowadzić do hipermagnezemii, co wymaga kontroli stężenia magnezu. Leki przeciwdrgawkowe (fenytoina, barbiturany, prymidon) oraz glikokortykosteroidy osłabiają działanie alfakalcydolu przez przyspieszenie metabolizmu witaminy D lub zmniejszenie wchłaniania wapnia, co może wymagać zwiększenia dawki alfakalcydolu.
alfakalcydol, antykoncepcja hormonalna, barbituran, biodostępność, butylohydroksytoluen, diuretyk tiazydowy, działanie niepożądane, estrogen, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, hipermagnezemia, hipokalcemia, hormonalna terapia zastępcza, kolestypol, kolestyramina, lek przeciwdrgawkowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, metabolizm wątrobowy, olej parafinowy, parametr biochemiczny, pochodna hydantoiny, preparat wapnia, prymidon, salicylan, stężenie wapnia w surowicy, terapia wielolekowa, witamina D, zespół mleczno-alkaliczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Solpadeine 500 mg + 8 mg + 30 mg

Produkt leczniczy Solpadeine zawiera paracetamol (500 mg), fosforan kodeiny (8 mg) oraz kofeinę (30 mg), co powoduje liczne interakcje farmakologiczne. Paracetamol może nasilać działanie przeciwzakrzepowe warfaryny i innych kumaryn, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia. Metabolizm wątrobowy paracetamolu może być indukowany przez leki takie jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina czy ryfampicyna, co zwiększa ryzyko hepatotoksyczności nawet przy dawkach terapeutycznych. Kolestyramina zmniejsza wchłanianie paracetamolu, a probenecyd redukuje jego wydalanie o 50%, co wymaga dostosowania dawki. Interakcje z inhibitorami MAO mogą wywołać stan pobudzenia i hipertermię. Kodeina nasila depresję ośrodkowego układu nerwowego w połączeniu z lekami uspokajającymi, opioidami i alkoholem, zwiększając ryzyko sedacji, depresji oddechowej i śpiączki. Ponadto, jednoczesne stosowanie kodeiny z inhibitorami MAO może prowadzić do zespołu serotoninowego, dlatego zaleca się unikanie terapii Solpadeine w okresie stosowania lub do dwóch tygodni po odstawieniu MAOI.
benzodiazepina, chloramfenikol, depresja oddechowa, disulfiram, doustny lek przeciwzakrzepowy, duża luka anionowa, enzym wątrobowy, estrogen, fenotiazyna, flukloksacylina, fosforan kodeiny, hepatotoksyczność, inhibitor MAO, klirens kofeiny, kofeina, kolestyramina, krwawienie, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna, lek cholinolityczny, lek przeciwpadaczkowy, lek uspokajający, lek zmniejszający przekrwienie, lit farmakologiczny, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, motoryka przewodu pokarmowego, niedrożność porażenna jelit, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odwodnienie, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, probenecyd, ryfampicyna, salicylamid, sedacja, śpiączka, tachykardia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydrochlorothiazidum Polpharma 12,5 mg

Hydrochlorotiazyd wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie ważne jest monitorowanie elektrolitów, zwłaszcza potasu, ze względu na ryzyko hipokaliemii nasilanej przez kortykosteroidy, ACTH oraz amfoterycynę B, co zwiększa ryzyko arytmii i osłabienia mięśniowego. Hydrochlorotiazyd może również antagonizować działanie insulinoterapii i doustnych leków przeciwcukrzycowych, wymagając dostosowania ich dawek i ścisłej kontroli glikemii. Istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z solami litu, gdyż tiazyd zmniejsza klirens litu, co może prowadzić do toksyczności; w razie konieczności dawkę litu należy zmniejszyć o około 50% i regularnie monitorować jego stężenie. Ponadto, współstosowanie z NLPZ zwiększa ryzyko niewydolności nerek poprzez zmniejszenie efektu diuretycznego i przeciwnadciśnieniowego hydrochlorotiazydu, co wymaga kontroli funkcji nerek.
amfoterycyna B, arytmia komorowa, badanie czynnościowe przytarczyc, barbiturat, działanie diabetogenne, glikozyd naparstnicy, guz chromochłonny nadnerczy, hipokaliemia, hiponatremia, insulina, kolestypol, kolestyramina, kortykosteroid, kortykotropina, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, odwodnienie, opioid, sole litu, splątanie, toksyczność litu, tubokuraryna, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zawrót głowy, zwiotczenie mięśni
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Hasco Forte 240 mg/5 ml

Paracetamol Hasco Forte (240 mg/5 ml) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii skojarzonej. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paracetamolu z alkoholem, barbituranami, lekami przeciwpadaczkowymi (glutetimid, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) oraz ryfampicyną, które nasilają hepatotoksyczność poprzez indukcję enzymów wątrobowych CYP450. Równoczesne podawanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) zwiększa ryzyko zaburzeń czynności nerek, co wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Długotrwałe stosowanie paracetamolu w dużych dawkach może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy pochodnych kumaryny, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia (INR).
barbiturat, chloramfenikol, choroba wątroby, cytochrom P450, domperidon, dysfagia, funkcja wątroby, hepatotoksyczność paracetamolu, inhibitor monoaminooksydazy, INR, kolestyramina, lek hepatotoksyczny, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metoklopramid, morfologia krwi, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opróżnianie żołądka, paracetamol, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, przewlekły alkoholizm, ryfampicyna, salicylamid, stan głodzenia, terapia skojarzona, toksyczny metabolit, uszkodzenie wątroby, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna