cytokina i chemokina
Cytokiny to grupa białek sygnałowych o niewielkiej masie cząsteczkowej, które pełnią kluczową rolę w komunikacji międzykomórkowej, szczególnie w układzie odpornościowym. Oddziałują one na komórki docelowe poprzez wiązanie się ze specyficznymi receptorami błonowymi, inicjując kaskady sygnałowe wpływające na proliferację, różnicowanie i aktywację komórek. Cytokiny obejmują interleukiny, interferony, czynniki martwicy nowotworów, czynniki wzrostu i chemokiny.
Chemokiny stanowią podgrupę cytokin charakteryzującą się zdolnością do indukowania ukierunkowanej chemotaksji komórek wrażliwych. Ich struktura zawiera charakterystyczne motywy cysteinowe, które stanowią podstawę klasyfikacji na cztery główne rodziny: CXC, CC, C i CX3C. Chemokiny działają poprzez receptory sprzężone z białkami G (GPCR), regulując migrację leukocytów do miejsc zapalenia lub infekcji.
W kontekście klinicznym, zaburzenia w produkcji i działaniu cytokin i chemokin są związane z patogenezą wielu chorób, w tym schorzeń autoimmunologicznych, nowotworowych i zapalnych. Blokowanie ich działania stanowi podstawę nowoczesnych terapii biologicznych, takich jak przeciwciała monoklonalne przeciwko TNF-α stosowane w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów czy inhibitory receptorów chemokinowych wykorzystywane w terapii HIV.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na nikiel – Etiologia i przyczyny
Alergia na nikiel jest najczęstszą przyczyną alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (ACD), klasyfikowaną jako reakcja nadwrażliwości typu IV. Mechanizm patofizjologiczny obejmuje indukcję i wywołanie reakcji, gdzie jony niklu (Ni++) działają jako hapteny, przenikając przez warstwę rogową naskórka i tworząc kompleksy z białkami, które są prezentowane limfocytom T CD4+ na cząsteczkach MHC klasy II. Kluczową rolę odgrywa receptor toll-podobny 4 (TLR4) oraz specyficzne wiązanie jonów niklu przez aminokwas histydynę w receptorach limfocytów T. Czynniki ryzyka rozwoju alergii to m.in. płeć (15-20% kobiet vs 3-10% mężczyzn), przekłuwanie ciała, ekspozycja zawodowa, choroby autoimmunologiczne, stany zapalne, predyspozycje genetyczne oraz wiek, z największą częstością u nastolatków. Ekspozycja na „wolny nikiel” z powierzchni przedmiotów codziennego użytku (biżuteria, guziki, monety, sztućce, implanty) jest kluczowa dla indukcji uczulenia, a nikiel może również przenikać do organizmu drogą pokarmową, wywołując systemowy zespół alergii na nikiel (SNAS).
alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, autoimmunologiczna choroba tarczycy, choroba autoimmunologiczna, choroba Sjögrena, cytokina i chemokina, główny układ zgodności tkankowej, hapten, jon niklu, limfocyt CD4+, limfocyt T, nadwrażliwość typu IV, patofizjologia, predyspozycja genetyczna, przewlekłe zapalenie skóry, reakcja alergiczna, receptor Toll-podobny 4, reumatoidalne zapalenie stawów, spondyloartropatia, stan zapalny, stres oksydacyjny, swędząca wysypka, systemowy zespół alergii na nikiel, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina, warstwa rogowa naskórka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego - Leksykon chorób i schorzeń
Fibromialgia – Diagnostyka i diagnoza
Fibromialgia (FM) to przewlekły zespół charakteryzujący się uogólnionym bólem mięśniowo-szkieletowym, często współistniejącym ze zmęczeniem, zaburzeniami snu, jelitowymi i nastroju. Dotyka około 2% populacji, z przewagą kobiet (7-krotnie częściej niż mężczyzn), najczęściej w wieku młodym i średnim. Diagnostyka jest wyzwaniem ze względu na brak specyficznych testów laboratoryjnych i obrazowych oraz konieczność wykluczenia innych schorzeń. Aktualne kryteria ACR z 2016 roku definiują fibromialgię na podstawie uogólnionego bólu w co najmniej 4 z 5 regionów ciała, utrzymującego się minimum 3 miesiące, z WPI ≥ 7 i SSS ≥ 5 lub WPI 4-6 i SSS ≥ 9. Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, badanie fizykalne, badania laboratoryjne (morfologia, OB, CRP, TSH, LFT, UE, CK) oraz wykluczenie innych chorób reumatologicznych, endokrynologicznych, neurologicznych i infekcyjnych. Nowoczesne metody diagnostyczne, takie jak test FM/a (czułość 93%, swoistość 89%) i analiza RNA, oferują obiecujące narzędzia do rozróżnienia FM od innych zespołów bólowych.
Amerykańskie Kolegium Reumatologiczne, badanie funkcji tarczycy, badanie funkcji wątroby, bezdech senny, białko C-reaktywne, ból mięśniowo-powięziowy, ból mięśniowo-szkieletowy, centralna sensytyzacja, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, choroba tkanki łącznej, cytokina i chemokina, czynnik reumatoidalny, dysfagia, fibromialgia, funkcjonalny rezonans magnetyczny, kinaza kreatynowa, lek immunosupresyjny, miastenia, morfologia krwi, nadczynność przytarczyc, neuropatia obwodowa, niedoczynność tarczycy, polimialgia reumatyczna, przeciwciało przeciwjądrowe, punkt tkliwy, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, skala nasilenia objawów, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, zaburzenie jelitowe, zakażenie HIV, zapalenie wielomięśniowe, zespół bólowy, zespół hipermobilności, zespół niespokojnych nóg, zespół Sjögrena, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy – Patofizjologia i mechanizm
Pokrzywka (urticaria) i obrzęk naczynioruchowy (angioedema) to powszechne zaburzenia skórne, których patogeneza opiera się na rozszerzeniu naczyń i zwiększonej przepuszczalności naczyń, prowadzących do obrzęku tkanek. Kluczową rolę odgrywają komórki tuczne, które po aktywacji, zarówno immunologicznej (np. reakcje nadwrażliwości typu I, II, III), jak i nieimmunologicznej (np. leki opioidy, NLPZ, bodźce fizyczne), uwalniają histaminę oraz inne mediatory naczynioaktywne, takie jak leukotrieny, prostaglandyny, PAF, enzymy (tryptaza, chymaza) i cytokiny. Przewlekła pokrzywka spontaniczna (CSU) dzieli się na dwa endotypy: typ I (autoalergiczny) z obecnością przeciwciał IgE przeciwko autoantygenom (np. TPO, TG, ds-DNA, IL-24) oraz typ IIb (autoimmunologiczny) z autoprzeciwciałami IgG/IgM przeciwko IgE i receptorom FcεRI, charakteryzujący się m.in. obniżonym poziomem całkowitego IgE, podwyższonym CRP, bazopenią i eozynopenią. W patogenezie CSU istotne są także aktywacja układu krzepnięcia i dopełniacza, co potwierdzają podwyższone poziomy D-dimerów i obecność nacieków zapalnych w skórze.
białko C-reaktywne, bradykinina, cytokina i chemokina, czynnik aktywujący płytki, czynnik martwicy nowotworów, D-dimer, degranulacja komórki tucznej, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, histamina, immunoglobulina E, inhibitor C1-esterazy, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, interleukina-24, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T, nabyty obrzęk naczynioruchowy, nadwrażliwość typu I, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, peroksydaza tarczycowa, pokrzywka, pokrzywka naczyniowa, prostaglandyna, przeciwciało przeciwjądrowe, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekła pokrzywka spontaniczna, receptor histaminowy H1, receptor histaminowy H2, tlenek azotu, toczeń rumieniowaty układowy, tyreoglobulina, układ dopełniacza, układ krzepnięcia