nabłonek metaplastyczny
Nabłonek metaplastyczny to rodzaj tkanki nabłonkowej, która powstaje w procesie metaplazji – adaptacyjnej transformacji jednego typu zróżnicowanego nabłonka w inny. Zjawisko to zachodzi najczęściej w odpowiedzi na przewlekłe drażnienie lub stan zapalny, gdy komórki macierzyste różnicują się w kierunku bardziej odpornego typu nabłonka.
Klasycznym przykładem jest metaplazja płaskonabłonkowa w drogach oddechowych, gdzie nabłonek walcowaty rzęskowy przekształca się w nabłonek wielowarstwowy płaski u palaczy tytoniu. Innym częstym przykładem jest metaplazja jelitowa w błonie śluzowej żołądka, gdzie nabłonek żołądkowy zastępowany jest przez nabłonek jelitowy wskutek zakażenia Helicobacter pylori.
Nabłonek metaplastyczny ma istotne znaczenie kliniczne, gdyż stanowi zmianę przedrakową, zwiększającą ryzyko rozwoju nowotworów. W szyjce macicy metaplazja płaskonabłonkowa w strefie transformacji jest miejscem podatnym na rozwój zmian dysplastycznych i raka. Diagnostyka nabłonka metaplastycznego obejmuje badania endoskopowe z pobraniem wycinków do oceny histopatologicznej.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Rak przełyku, obejmujący głównie rak płaskonabłonkowy (ESCC) oraz gruczolakorak (EAC), charakteryzuje się złożoną patogenezą i różnicami etiologicznymi. ESCC rozwija się w wyniku progresji od dysplazji niskiego do wysokiego stopnia, z kluczową rolą mutacji TP53 oraz zaburzeń w szlakach sygnałowych EGFR, PI3K, NOTCH i WNT. Główne czynniki ryzyka to spożycie alkoholu, palenie tytoniu, dieta uboga w owoce i warzywa oraz ekspozycja na karcynogeny, np. nitrozaminy. Alkohol i tytoń działają synergistycznie, zwiększając ryzyko ESCC nawet do 149,2 razy u czarnych mężczyzn intensywnie palących i pijących. W przypadku EAC, patogeneza wiąże się z przewlekłą chorobą refluksową przełyku (GERD) i przełykiem Barretta (BE), gdzie metaplazja walcowata zastępuje nabłonek płaskonabłonkowy, zwiększając ryzyko raka 50-100-krotnie. Otyłość, zwłaszcza brzuszna, oraz palenie tytoniu są istotnymi czynnikami ryzyka EAC, a mutacje genów p16 i p53 oraz polimorfizmy IL-18-607 C/A odgrywają rolę w progresji choroby.
addukt DNA, aneuploidia, angiogeneza, chemotaksja, choroba refluksowa przełyku, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dehydrogenaza alkoholowa, dysbioza, dysplazja niskiego stopnia, dysplazja wysokiego stopnia, gruczolakorak przełyku, interleukina-1, interleukina-6, inwazyjny rak płaskonabłonkowy, lipopolisacharyd, mikrośrodowisko guza, mutacja TP53, nabłonek metaplastyczny, nabłonek wielowarstwowy płaski, oś CXCL12/CXCR4, połączenie żołądkowo-przełykowe, proliferacja komórek nowotworowych, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przełyk Barretta, rak płaskonabłonkowy przełyku, rak przełyku, szlak sygnałowy NF-κB, zakażenie Helicobacter pylori -
Leksykon chorób i schorzeń
Rak przełyku, stanowiący ósmy najczęstszy nowotwór na świecie z 5-letnim wskaźnikiem przeżycia około 18,4%, dzieli się głównie na rak płaskonabłonkowy (ESCC) i gruczolakorak (EAC). ESCC jest związany z czynnikami ryzyka takimi jak palenie tytoniu i spożycie alkoholu, które synergistycznie zwiększają ryzyko (względne ryzyko do 149,2 u czarnych mężczyzn). Patogeneza ESCC obejmuje mutacje genów supresorowych (np. TP53) i onkogenów (np. cyklina D1), a także epigenetyczne zmiany, takie jak hipermetylacja promotorów genów supresorowych. EAC natomiast rozwija się głównie w wyniku przewlekłej choroby refluksowej przełyku (GERD) prowadzącej do przełyku Barretta, z rocznym ryzykiem transformacji nowotworowej około 0,12%. Otyłość i palenie tytoniu są dodatkowymi czynnikami ryzyka EAC, a patogeneza molekularna obejmuje mutacje TP53, SMAD4 oraz aktywację szlaków PI3K/AKT i NF-κB.
achalazja, apoptoza, chemioterapia paliatywna, choroba refluksowa przełyku, cytokina i chemokina, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu fibroblastów, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dysplazja płaskonabłonkowa, egzosom, ezofagektomia, gen supresorowy, gruczolakorak, Helicobacter pylori, hipermetylacja promotora, hipometylacja DNA, inhibitor punktu kontrolnego, komórka macierzysta raka, komórka T CD8+, lipopolisacharyd, mikrośrodowisko guza, modyfikacja histonów, mutacja SMAD4, mutacja TP53, nabłonek metaplastyczny, nowotwór złośliwy, przejście epitelialno-mezenchymalne, przełyk Barretta, przewlekłe zapalenie, rak drobnokomórkowy, rak płaskonabłonkowy, rak przełyku, reaktywna forma tlenu, szlak NF-κB, szlak PI3K/AKT, utrata heterozygotyczności, wiązanie kowalencyjne, wirus brodawczaka ludzkiego, zespół Plummera-Vinsona
