autoimmunologiczna choroba tarczycy
Autoimmunologiczna choroba tarczycy to schorzenie, w którym układ odpornościowy pacjenta wytwarza przeciwciała skierowane przeciwko własnej tkance tarczycowej. Do najczęstszych postaci tych chorób należą choroba Hashimoto (zapalenie tarczycy typu Hashimoto) oraz choroba Gravesa-Basedowa.
Choroba Hashimoto prowadzi do stopniowego zniszczenia gruczołu tarczowego i niedoczynności tarczycy. Charakteryzuje się obecnością przeciwciał przeciw tyreoperoksydazie (anty-TPO) i tyreoglobulinie (anty-TG). Objawami są zmęczenie, przyrost masy ciała, nietolerancja zimna, zaparcia, suchość skóry i wypadanie włosów.
Choroba Gravesa-Basedowa powoduje nadczynność tarczycy i wiąże się z obecnością przeciwciał przeciwko receptorowi TSH. Pacjenci doświadczają utraty wagi, tachykardii, drżenia rąk, nietolerancji ciepła, wytrzeszczu oczu i wola tarczycowego.
Diagnostyka autoimmunologicznych chorób tarczycy obejmuje badania poziomu hormonów tarczycy (TSH, fT3, fT4), oznaczenie miana przeciwciał oraz badanie USG tarczycy. Leczenie zależy od postaci choroby i polega na suplementacji hormonów tarczycy w niedoczynności lub hamowaniu ich wydzielania w nadczynności za pomocą tyreostatyków, ewentualnie leczeniu radiojodem lub operacyjnym.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Epidemiologia
Choroba trzewna (CD) to przewlekła autoimmunologiczna enteropatia wywołana spożyciem glutenu u osób genetycznie predysponowanych, z globalną seroprewalencją około 1,4% (95% CI: 1,1%-1,7%) i potwierdzoną histopatologicznie częstością 0,7% (95% CI: 0,5%-0,9%). Występuje zróżnicowanie regionalne: najniższa w Ameryce Południowej (0,4%) i Afryce (0,5%), a najwyższa w Europie i Oceanii (0,8%), z rekordową częstością 5,6% u populacji Saharawi. Choroba ujawnia się najczęściej w dwóch szczytach: u niemowląt (8-12 miesięcy) oraz w trzeciej i czwartej dekadzie życia, z przewagą zachorowań u kobiet (17,4 vs 7,8 na 100 000 osobolat). Wysokie ryzyko dotyczy krewnych pierwszego stopnia (4,5-10%), osób z cukrzycą typu 1 i autoimmunologicznymi chorobami tarczycy (5-10%). Epidemiologicznie obserwuje się wzrost zapadalności o 7,5% rocznie, co wiąże się z lepszą diagnostyką, wzrostem świadomości oraz czynnikami środowiskowymi.
autoimmunologiczna choroba tarczycy, badanie endoskopowe, badanie histopatologiczne, badanie przesiewowe, biopsja jelita cienkiego, choroba autoimmunologiczna, choroba przewlekła, choroba trzewna, cukrzyca typu 1, czynnik ryzyka, dieta bezglutenowa, gluten, jelito cienkie, krewny pierwszego stopnia, objawy żołądkowo-jelitowe, osobolat, potwierdzenie biopsyjne, predyspozycja genetyczna, protokół diagnostyczny, przeciwciało, remisja, seroprewalencja, test serologiczny, uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego, zespół Downa, zespół Turnera - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Pascofemin –
Przed zastosowaniem leku Pascofemin w formie kropli doustnych konieczna jest szczegółowa ocena przeciwwskazań, zwłaszcza nadwrażliwości na jedną z dziesięciu substancji roślinnych (m.in. Vitex agnus castus 2,0 g D2, Cimicifuga racemosa 2,0 g D3, Caulophyllum thalictroides 0,75 g D2) oraz na substancje pomocnicze, w tym etanol stanowiący 34% (V/V) preparatu. Lek jest bezwzględnie przeciwwskazany u pacjentów z alergią na składniki, a także u kobiet w ciąży i karmiących piersią ze względu na potencjalne działanie hormonalne i toksyczność etanolu. Ponadto, preparat nie powinien być stosowany u osób z uzależnieniem od alkoholu, chorobami wątroby, hormonozależnymi nowotworami (np. rak piersi, endometrium, jajnika), zaburzeniami krzepnięcia oraz u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe lub działające na ośrodkowy układ nerwowy (np. leki przeciwlękowe, przeciwdepresyjne).
alergia krzyżowa, astma, autoimmunologiczna choroba tarczycy, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba autoimmunologiczna, choroba układu oddechowego, choroba wątroby, depresja, etanol, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakrzepowy, nadwrażliwość na substancje aktywne, nadwrażliwość na substancje pomocnicze, niepokalanek pospolity, nowotwór hormonozależny, padaczka, pluskwica groniasta, rak endometrium, rak piersi, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, uzależnienie alkoholowe, zaburzenie hormonalne, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie lękowe, zaburzenie psychiczne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy – Epidemiologia
Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy to powszechne schorzenia alergologiczno-dermatologiczne o istotnym obciążeniu społeczno-ekonomicznym. Globalne rozpowszechnienie pokrzywki w 2017 roku wynosiło około 86 milionów przypadków, z częstością epizodów u 15-25% populacji. Przewlekła pokrzywka (trwająca >6 tygodni) dotyka 0,5-5% populacji, z około 1% przypadków przewlekłej pokrzywki samoistnej. Choroba częściej dotyka kobiety (dwukrotnie częściej niż mężczyzn) oraz dzieci i młodzież (2-7% zachorowań), ze szczytem zachorowań między 20 a 40 rokiem życia. Obrzęk naczynioruchowy współwystępuje u 40-50% pacjentów z pokrzywką, a izolowany obrzęk naczynioruchowy stanowi około 10% przypadków. Dziedziczny obrzęk naczynioruchowy (HAE) jest rzadkim schorzeniem (1:10 000 do 1:50 000), odpowiadającym za około 2% przypadków obrzęku naczynioruchowego, z objawami pojawiającymi się zwykle w pierwszych dwóch dekadach życia. Występuje bez różnic rasowych, choć kobiety doświadczają cięższych ataków.
alergiczny nieżyt nosa, alergologia, astma, autoimmunologiczna choroba tarczycy, bąbel pokrzywkowy, choroba atopowa, choroba Hashimoto, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, egzema, Helicobacter pylori, inhibitor C1, lata życia z niepełnosprawnością, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka przewlekła, pokrzywka samoistna, przewlekła pokrzywka samoistna - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gravesa-basedowa – Epidemiologia
Choroba Gravesa-Basedowa (GB) jest najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy w krajach rozwiniętych, odpowiadającą za 60-80% przypadków tyreotoksykozy. Roczna częstość występowania waha się od 24,8 do 200 przypadków na 100 000 osób, z wyższymi wskaźnikami w populacjach o wysokim spożyciu jodu (np. Japonia do 200/100 000). Choroba dotyka głównie kobiety w stosunku 5:1 do 10:1, z ryzykiem zachorowania w ciągu życia wynoszącym około 3% u kobiet i 0,5% u mężczyzn. Typowy wiek zachorowania to 20-50 lat, choć choroba może wystąpić w każdym wieku, w tym u dzieci (częstość 4,58/100 000 rocznie). Predyspozycje genetyczne odpowiadają za około 79% ryzyka, z kluczową rolą genów HLA i CTLA4, natomiast czynniki środowiskowe, takie jak palenie tytoniu, nadmiar jodu, niedobór selenu i witaminy D, również wpływają na rozwój choroby. Orbitopatia Gravesa (GO) dotyczy 25-50% pacjentów z GB, z roczną częstością występowania 16/100 000 u kobiet i 2,9/100 000 u mężczyzn, a jej ryzyko zwiększają palenie, wysokie stężenia FT4 i obecność przeciwciał TSHRAb.
autoimmunologiczna choroba tarczycy, bielactwo, burza tarczycowa, celiakia, choroba Addisona, choroba Gravesa-Basedowa, cukrzyca typu 1, dermopatia, guzek tarczycy, hormon tarczycy, krioglobulinemia, lek przeciwtarczycowy, ludzki antygen leukocytarny, metimazol, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedobór selenu, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość złośliwa, orbitopatia Gravesa, osteoporoza, przeciwciało przeciwko receptorowi TSH, przełom tarczycowy, przewlekłe zapalenie wątroby typu C, rak tarczycy, reumatoidalne zapalenie stawów, suplementacja jodu, toczeń rumieniowaty układowy, TRAb, tyreotoksykoza, wole guzkowe toksyczne, Yersinia enterocolitica, zapalenie tarczycy Hashimoto, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Diagnostyka i diagnoza
Celiakia to autoimmunologiczne schorzenie jelita cienkiego wywołane reakcją na gluten, prowadzące do zaniku kosmków jelitowych i zaburzeń wchłaniania. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych, głównie oznaczeniu przeciwciał tTG-IgA (czułość ~93%, swoistość ~98%) oraz EMA-IgA (swoistość ~99%, czułość ~90%), przy czym poziomy tTG-IgA przekraczające 10-krotność górnej granicy normy mają wysoką wartość predykcyjną. U pacjentów z niedoborem IgA zaleca się testy oparte na przeciwciałach klasy IgG (DGP-IgG). Biopsja jelita cienkiego pozostaje złotym standardem diagnostycznym u dorosłych, z oceną zmian według klasyfikacji Marsh (typ 3 – spłaszczenie kosmków – jest najbardziej charakterystyczny). Diagnostyka bez biopsji jest możliwa u dzieci spełniających kryteria ESPGHAN (wysoki poziom tTG-IgA, pozytywny EMA-IgA, objawy kliniczne, obecność HLA-DQ2/DQ8), a u dorosłych w wybranych przypadkach (wiek <55 lat, wysoki poziom tTG-IgA, pozytywny EMA-IgA). Badania genetyczne HLA-DQ2/DQ8 mają wysoką wartość negatywną, ale niską predykcyjną pozytywną i są pomocne w diagnostyce różnicowej i u pacjentów po wprowadzeniu diety bezglutenowej.
anemia, ataksja, autoimmunologiczna choroba tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, badanie serologiczne, biopsja jelita cienkiego, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca typu 1, dieta bezglutenowa, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, enzymy wątrobowe, gastroskopia, hiperplazja krypt, klasyfikacja Marsha, limfocyty śródnabłonkowe, łuszczyca, migrena, neuropatia obwodowa, niedobór IgA, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedożywienie, niepłodność, nietolerancja glutenu, opryszczkowe zapalenie skóry, osteoporoza, selektywny niedobór IgA, toczeń rumieniowaty układowy, zanik kosmków jelitowych, zespół Downa, zespół jelita drażliwego, zespół Turnera, zespół Williamsa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Jodid 100 100 mcg jodu
Preparat Jodid 100 zawiera 100 mikrogramów jodu w formie jodku potasu na tabletkę i jest stosowany w terapii wymagającej suplementacji jodu. W trakcie leczenia mogą wystąpić działania niepożądane, przede wszystkim zaburzenia funkcji tarczycy, zwłaszcza u pacjentów z dużymi ogniskami autonomicznymi w tarczycy, u których ryzyko ujawnienia się nadczynności wzrasta przy dawkach jodu przekraczających 150 μg/dobę. Ponadto, u osób z predyspozycją do autoimmunologicznych chorób tarczycy może dochodzić do powstawania przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycy (przeciwciała TPO), co wymaga szczegółowego monitorowania i może wpływać na dalsze postępowanie terapeutyczne. Lekarze powinni uwzględnić te czynniki ryzyka podczas planowania i prowadzenia terapii preparatem Jodid 100.
- Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na nikiel – Etiologia i przyczyny
Alergia na nikiel jest najczęstszą przyczyną alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (ACD), klasyfikowaną jako reakcja nadwrażliwości typu IV. Mechanizm patofizjologiczny obejmuje indukcję i wywołanie reakcji, gdzie jony niklu (Ni++) działają jako hapteny, przenikając przez warstwę rogową naskórka i tworząc kompleksy z białkami, które są prezentowane limfocytom T CD4+ na cząsteczkach MHC klasy II. Kluczową rolę odgrywa receptor toll-podobny 4 (TLR4) oraz specyficzne wiązanie jonów niklu przez aminokwas histydynę w receptorach limfocytów T. Czynniki ryzyka rozwoju alergii to m.in. płeć (15-20% kobiet vs 3-10% mężczyzn), przekłuwanie ciała, ekspozycja zawodowa, choroby autoimmunologiczne, stany zapalne, predyspozycje genetyczne oraz wiek, z największą częstością u nastolatków. Ekspozycja na „wolny nikiel” z powierzchni przedmiotów codziennego użytku (biżuteria, guziki, monety, sztućce, implanty) jest kluczowa dla indukcji uczulenia, a nikiel może również przenikać do organizmu drogą pokarmową, wywołując systemowy zespół alergii na nikiel (SNAS).
alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, autoimmunologiczna choroba tarczycy, choroba autoimmunologiczna, choroba Sjögrena, cytokina i chemokina, główny układ zgodności tkankowej, hapten, jon niklu, limfocyt CD4+, limfocyt T, nadwrażliwość typu IV, patofizjologia, predyspozycja genetyczna, przewlekłe zapalenie skóry, reakcja alergiczna, receptor Toll-podobny 4, reumatoidalne zapalenie stawów, spondyloartropatia, stan zapalny, stres oksydacyjny, swędząca wysypka, systemowy zespół alergii na nikiel, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina, warstwa rogowa naskórka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona niewydolność jajników – Epidemiologia
Wrodzona niewydolność jajników (Primary Ovarian Insufficiency, POI) to zaburzenie funkcji jajników prowadzące do hipoestrogenizmu, oligo- lub amenorrheą oraz niepłodności przed 40. rokiem życia. Najnowsze dane epidemiologiczne wskazują na wyższą częstość występowania POI niż wcześniej szacowano – od 1,9% (95% CI: 1,7-2,1) do 3,7% w populacji kobiet poniżej 40 lat. Częstość POI różni się w zależności od wieku (np. 0,01% u kobiet <20 lat, 1% u kobiet w wieku 40 lat) oraz pochodzenia etnicznego (np. 1,4% u Afroamerykanek i Latynosek, 0,1% u Japonek). Etiologia POI jest w około 90% przypadków nieznana, jednak zidentyfikowano czynniki genetyczne (np. premutacja genu FMR1 u 2-5% pacjentek), autoimmunologiczne (choroby tarczycy 14-27%, cukrzyca insulinozależna 2%) oraz jatrogenne (chemioterapia/radioterapia – ryzyko do 50% u kobiet >21 lat). Wczesne rozpoznanie POI jest kluczowe, jednak często diagnoza jest opóźniona średnio o 5 lat od pojawienia się objawów.
amenorrhea, atrofia urogenitalna, autoimmunologiczna choroba tarczycy, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca insulinozależna, dojrzewanie płciowe, hipoestrogenizm, hormonalna terapia zastępcza, kariotyp, leki alkilujące, miastenia, niepłodność, niewydolność jajników, osteoporoza, pęcherzyki antralne, pęcherzyki jajnikowe, poziom FSH, premutacja FMR1, przeciwciała przeciwko receptorom acetylocholiny, przeciwciała przeciwnadnerczowe, radioterapia, rezerwa jajnikowa, ultrasonografia przezpochwowa, wrodzona niewydolność jajników, zespół łamliwego chromosomu X - Leksykon chorób i schorzeń
Pokrzywka – Epidemiologia
Pokrzywka jest powszechnym schorzeniem dermatologicznym, dotykającym 15-25% populacji w ciągu życia, z globalną chorobowością szacowaną na 86 milionów osób w 2017 roku. Ostra pokrzywka (<6 tygodni) występuje częściej niż przewlekła (>6 tygodni), której punktowa chorobowość wynosi 0,1-1,8%. Przewlekła pokrzywka spontaniczna (CSU) dotyka głównie kobiety (2:1 do 4:1) i najczęściej występuje w wieku 20-40 lat. U dzieci pokrzywka występuje z częstością 2-7%, a przewlekła pokrzywka u 0,1-3%. Choroba ma zróżnicowaną epidemiologię geograficzną i socjoekonomiczną, z wyższą częstością w regionach o niższym PKB i niższym wskaźniku rozwoju społeczno-demograficznego (SDI). Występują różne podtypy, w tym pokrzywka indukowana (CIndU) z częstością 0,5% w populacji ogólnej i 20-30% wśród przewlekłych przypadków, oraz rzadsze formy jak pokrzywka słoneczna i opóźniona pokrzywka z ucisku (DPU). Średni czas trwania przewlekłej pokrzywki wynosi 2-5 lat, a 60% pacjentów nie osiąga remisji w ciągu 5 lat.
alergiczny nieżyt nosa, astma, atopia, atopowe zapalenie skóry, autoimmunologiczna choroba tarczycy, bąbel pokrzywkowy, bezsenność, choroba atopowa, depresja, leczenie przeciwhistaminowe, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, pokrzywka indukowana, pokrzywka ostra, pokrzywka przewlekła, pokrzywka słoneczna, przewlekła pokrzywka spontaniczna, skala UAS7, wyprysk - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Luivac –
Lek Luivac, zawierający 3 mg lizatu bakterii siedmiu szczepów (Staphylococcus aureus, Streptococcus mitis, S. pyogenes, S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae), jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze, w tym mannitol. Nie należy go stosować u dzieci poniżej 4. roku życia ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności oraz ryzyko zakrztuszenia. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u osób z ostrym nieżytem żołądkowo-jelitowym, gdyż przyspieszony pasaż jelitowy zaburza absorpcję i zmniejsza skuteczność terapii. Ze względu na potencjalne ryzyko immunologiczne, Luivac nie powinien być stosowany u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, stwardnienie rozsiane, autoimmunologiczne choroby tarczycy, nieswoiste zapalenia jelit czy łuszczyca.
aktywna infekcja bakteryjna, autoimmunologiczna choroba tarczycy, chemioterapia przeciwnowotworowa, choroba autoimmunologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, glikokortykosteroid, Haemophilus influenzae, infekcja HIV, Klebsiella pneumoniae, leczenie immunosupresyjne, leczenie przeciwdrobnoustrojowe, limfocyt CD4+, lizat bakteryjny, łuszczyca, nadwrażliwość na substancję czynną, ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy, przyspieszony pasaż jelitowy, reakcja nadwrażliwości, reumatoidalne zapalenie stawów, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół krótkiego jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Pemfigus – Epidemiologia
Pemfigus to grupa rzadkich autoimmunologicznych chorób pęcherzowych skóry i błon śluzowych, obejmująca odmiany takie jak pemfigus zwykły (PV), liściasty (PF) oraz paraneoplastyczny (PNP). Epidemiologia pemfigusa wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne i etniczne – częstość występowania PV waha się od 13% w Mali do 95% w Arabii Saudyjskiej, a roczna zachorowalność na PV wynosi od 0,76 do 32,0 przypadków na milion osób, z najwyższymi wskaźnikami u Żydów aszkenazyjskich w USA. W Europie zachorowalność na PV wynosi od 0,5 (Niemcy) do 8,0 (Grecja) przypadków na milion rocznie. Pemfigus zwykły najczęściej dotyka osoby w wieku 40-60 lat, z przewagą kobiet (stosunek mężczyzn do kobiet od 1:1,5 do 1:4), choć w niektórych regionach obserwuje się odmienne proporcje. Predyspozycje genetyczne związane są z allelami HLA-DRB1*04:02 i HLA-DQB1*05:03, a czynniki środowiskowe i infekcje wirusowe mogą modulować ryzyko rozwoju choroby. Pemfigus współwystępuje często z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty czy łuszczyca, a także z nowotworami złośliwymi (8% przypadków). Pemfigus paraneoplastyczny stanowi około 3-5% wszystkich przypadków, najczęściej związany z chłoniakami i innymi nowotworami hematologicznymi.
autoimmunologiczna choroba tarczycy, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna pęcherzowa, choroba Castlemana, gammapatia monoklonalna, grasiczak, liszaj płaski, makroglobulinemia Waldenströma, miastenia gravis, nadżerka, niewydolność narządów, nowotwór hematologiczny, pemfigoid, pemfigus IgA, pemfigus liściasty, pemfigus paraneoplastyczny, pemfigus zwykły, przeciwciało monoklonalne, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, sepsa, toczeń rumieniowaty krążkowy, toczeń rumieniowaty układowy, wirus opryszczki, wirus SARS-CoV-2, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wstrząs septyczny, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Pemfigus vulgaris – Epidemiologia
Pemfigus vulgaris (PV) jest najczęstszym typem pemfigusu, stanowiącym około 70% przypadków na świecie, z wyraźnymi różnicami geograficznymi i etnicznymi w zapadalności, która waha się od 0,76 do 16,1 przypadków na milion osób rocznie. Średnia światowa zapadalność wynosi 0,1-3,2/100 000 rocznie, z wyższą częstością w populacjach żydowskich aszkenazyjskich, śródziemnomorskich, indyjskich oraz mieszkańców Bliskiego Wschodu i Europy Południowo-Wschodniej. Choroba najczęściej dotyka osoby w wieku 40-60 lat, z nieznaczną przewagą kobiet (stosunek 1,17:1 do 2,54:1), choć w niektórych regionach obserwuje się odmienne proporcje. PV ma silny komponent genetyczny, związany z allelami HLA-DRB1*04:02 i HLA-DQB1*05:03, a także wykazuje zwiększone ryzyko współistnienia innych chorób autoimmunologicznych, takich jak miastenia gravis, choroby tarczycy czy reumatoidalne zapalenie stawów. Metaanaliza wskazuje na 8% częstość występowania nowotworów u pacjentów z pemfigusem, z różnicami regionalnymi (8-11%).
autoimmunologiczna choroba tarczycy, bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, choroba autoimmunologiczna, choroba pęcherzowa autoimmunologiczna, choroba układu krążenia, choroby neurologiczne, grzybicze zapalenie płuc, haplotyp HLA, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, łuszczyca, miastenia gravis, pemfigus liściasty, pemfigus vulgaris, reumatoidalne zapalenie stawów, sepsa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie grzybicze, zakażenie oportunistyczne, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Witiligo – Epidemiologia
Witiligo jest przewlekłym zaburzeniem depigmentacyjnym skóry i błon śluzowych, charakteryzującym się utratą melanocytów i powstawaniem dobrze odgraniczonych, jasnych plam. Globalna częstość występowania wynosi od 0,5% do 2%, z różnicami regionalnymi: w USA 0,76-1,11%, w Niemczech 0,17-0,77%, we Włoszech 0,19-0,6% (wzrost z wiekiem), w Chinach 0,56% (zakres 0,09-0,93%), w Izraelu 0,5% (2021), a w Arabii Saudyjskiej 3,6% w populacji poradni dermatologicznych. Witiligo najczęściej rozpoczyna się między 10. a 30. rokiem życia, ze średnim wiekiem zachorowania około 20 lat, a około 50% przypadków diagnozowanych jest przed 20. rokiem życia. Występują dwa główne typy: niesegmentalne (72-95% przypadków) i segmentalne (5-27,9%), z wyższą częstością segmentalnego u dzieci i młodzieży. Genetyka odgrywa kluczową rolę, z około 80% ryzyka przypisywanego czynnikom genetycznym, a liczne polimorfizmy SNP w genach związanych z odpowiedzią immunologiczną, zwłaszcza HLA, potwierdzają autoimmunologiczne podłoże choroby. Witiligo współwystępuje często z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak choroby tarczycy, cukrzyca typu 1 czy toczeń rumieniowaty, a także z chorobami psychicznymi i atopią u dzieci.
atopowe zapalenie skóry, autoimmunologiczna choroba tarczycy, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 1, czerniak złośliwy, depigmentacja skóry, melanocyt, mieszki włosowe, nadzór epidemiologiczny, nadzór immunologiczny, niedokrwistość złośliwa, pokrzywka, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, predyspozycja genetyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, utrata melanocytów, witiligo, witiligo akrofacjalne, witiligo mieszane, witiligo niesegmentalne, witiligo ogniskowe, witiligo segmentalne, wskaźnik chorobowości, znamię halo - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na nikiel – Objawy
Alergia na nikiel jest jedną z najczęstszych przyczyn alergicznego kontaktowego zapalenia skóry, dotykającą 10-15% populacji, ze szczególnym nasileniem u kobiet (36% kobiet poniżej 18 roku życia w USA). Reakcja immunologiczna typu IV rozwija się po kontakcie skóry z niklem, objawiając się w ciągu 12-72 godzin wysypką, świądem, rumieniem, pęcherzami oraz przewlekłymi zmianami takimi jak hiperkeratoza i lichenifikacja. W ciężkich przypadkach może dojść do pęknięć skóry i wtórnych infekcji bakteryjnych. Systemic Nickel Allergy Syndrome (SNAS) to uogólniona forma alergii, obejmująca objawy skórne i ogólnoustrojowe (m.in. dolegliwości żołądkowo-jelitowe, neurologiczne i oddechowe), co wymaga różnicowania z zespołem jelita drażliwego. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, testach płatkowych z siarczanem niklu (2,5-5%) oraz doustnym teście prowokacyjnym w przypadku podejrzenia SNAS.
alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, astma, autoimmunologiczna choroba tarczycy, choroba autoimmunologiczna, dieta beznikłowa, doustny test prowokacyjny, faza indukcji, faza wywołania, fibromialgia, hiperkeratoza, hiperpigmentacja, infekcja bakteryjna, komórki T, kontaktowe zapalenie skóry, lichenifikacja, objawy ogólnoustrojowe, objawy żołądkowo-jelitowe, pokrzywka, przewlekłe zapalenie skóry, reakcja układu odpornościowego, rumień, stan zapalny, systemowa alergia na nikiel, test płatkowy, układ odpornościowy, zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie tkanki łącznej, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na nikiel – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na nikiel jest najczęstszą przyczyną alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (ACD) w krajach uprzemysłowionych i stanowi klasyczny przykład nadwrażliwości typu IV, z kluczową rolą limfocytów T. Proces uczulenia przebiega w dwóch fazach: sensytyzacji, gdzie jony niklu penetrują skórę, indukując produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, TSLP) i aktywację komórek dendrytycznych, oraz fazy wywołania, w której ponowna ekspozycja na nikiel prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ i CD8+ i rozwoju objawów klinicznych w ciągu 24-72 godzin. Mechanizmy immunologiczne obejmują prezentację haptenów niklu przez MHC klasy I i II, aktywację receptorów Toll-podobnych (szczególnie TLR4) oraz szlak kinazy p38 MAPK, z kluczową rolą fosforylacji MKK6 w komórkach dendrytycznych. Czynniki genetyczne, takie jak mutacje genu filagryny i polimorfizmy TNF-α (genotyp TNFA308 A/A i GA), zwiększają podatność na alergię. Diagnostyka opiera się na testach płatkowych oraz, w przypadku systemowej alergii kontaktowej na nikiel (SNAS), na testach prowokacji doustnej z 0,6 mg siarczanu niklu po 4-6 tygodniach diety eliminacyjnej.
alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, autoimmunologiczna choroba tarczycy, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, cytokina prozapalna, dieta niskonieklowa, faza sensytyzacji, faza wywołania, kinaza białkowa aktywowana mitogenami, komórka Langerhansa, kortykosteroid ogólnoustrojowy, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, limfocyt T, mikrobiom jelitowy, mutacja filagryny, nadwrażliwość typu IV, objawy żołądkowo-jelitowe, prezentacja antygenu, reaktywność krzyżowa, receptor Toll-podobny 4, semaforyna 3A, systemowa alergia na nikiel, terapia PUVA, test płatkowy, zespół jelita drażliwego - Leksykon substancji czynnych
Jodek wapnia – Przeciwwskazania stosowania
Jodek wapnia (Calcarea iodata) w preparacie homeopatycznym Rexorubia (rozcieńczenie D8, 2,0 g/100 g granulatu) posiada określone przeciwwskazania, które lekarz musi uwzględnić. Podstawowym jest nadwrażliwość na jodek wapnia lub inne substancje czynne preparatu, takie jak Natrium sulfuricum D6, Silicea D6, Calcarea carbonica D8, Calcarea phosphorica D4, Natrium phosphoricum D4, Magnesia phosphorica D4, Ferrum phosphoricum D4, Rubia tinctoria D6 oraz Juglans pulvis D6. Ponadto, przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na substancje pomocnicze, w tym sacharozę i laktozę, co jest istotne u pacjentów z rzadkimi dziedzicznymi zaburzeniami metabolicznymi (nietolerancja fruktozy, galaktozy, brak laktazy). Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z cukrzycą, u których obecność sacharozy w preparacie może zaburzać kontrolę glikemii oraz potencjalnie wchodzić w interakcje z lekami przeciwcukrzycowymi.
aspiracja, autoimmunologiczna choroba tarczycy, Calcarea iodata, cukrzyca, granulat, gruczoł tarczowy, jodek wapnia, lek przeciwcukrzycowy, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość, niedobór laktazy, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, nietolerancja galaktozy, preparat homeopatyczny, reakcja alergiczna, Rexorubia, zaburzenie połykania, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność przytarczyc – Zapobieganie i profilaktyka
Niedoczynność przytarczyc jest najczęstszym powikłaniem po całkowitej tyroidektomii, występującym w 30-60% przypadków, z podziałem na postać przejściową i trwałą (utrzymującą się powyżej 6 miesięcy). Czynniki ryzyka obejmują obustronne operacje tarczycy, autoimmunologiczne choroby tarczycy, centralną dyssekcję szyi, wole zamostkowe, niedoświadczenie chirurga oraz zaburzenia wchłaniania. Trwała niedoczynność wiąże się z zakresem dyssekcji węzłów chłonnych grupy VI, obniżeniem poziomu PTH po operacji, koniecznością dożylnej suplementacji wapnia, wyższym wiekiem i płcią żeńską. Kluczowe jest zachowanie przytarczyc in situ i ich unaczynienia, a w przypadku przypadkowego usunięcia – autotransplantacja. Przedoperacyjne przygotowanie obejmuje ocenę i suplementację wapnia, PTH oraz witaminy D, w tym podawanie alfakalcydolu, co zmniejsza ryzyko wczesnej hipokalcemii i skraca hospitalizację.
alfakalcydol, autoimmunologiczna choroba tarczycy, autotransplantacja, autotransplantacja przytarczyc, całkowita tyroidektomia, diuretyk tiazydowy, dyssekcja węzłów chłonnych, hiperkalciuria, hipokalcemia, kalcytriol, komórka macierzysta, model predykcyjny, niedoczynność przytarczyc, objawowa hipokalcemia, operacja tarczycy, pooperacyjna niedoczynność przytarczyc, poziom wapnia, rak tarczycy, rekombinowany ludzki PTH, suplementacja wapnia, witamina D, wole zamostkowe