prezentacja antygenu
Prezentacja antygenu to kluczowy proces immunologiczny, w którym specjalistyczne komórki prezentujące antygen (APC), takie jak komórki dendrytyczne, makrofagi i limfocyty B, przetwarzają i prezentują fragmenty antygenów na swojej powierzchni. Proces ten umożliwia rozpoznanie obcych substancji przez limfocyty T, inicjując swoistą odpowiedź immunologiczną.
Prezentacja antygenów odbywa się za pośrednictwem cząsteczek głównego układu zgodności tkankowej (MHC). Antygeny egzogenne (pochodzące spoza komórki) są prezentowane na cząsteczkach MHC klasy II i rozpoznawane przez limfocyty T pomocnicze CD4+. Z kolei antygeny endogenne (pochodzące z wnętrza komórki) są prezentowane na cząsteczkach MHC klasy I i rozpoznawane przez limfocyty T cytotoksyczne CD8+.
Zaburzenia w procesie prezentacji antygenu mogą prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych, nieadekwatnej odpowiedzi immunologicznej na patogeny lub braku rozpoznawania komórek nowotworowych. Zrozumienie mechanizmów prezentacji antygenu jest kluczowe dla rozwoju skutecznych szczepionek, terapii immunomodulujących oraz w immunoterapii nowotworów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Obrzęk węzłów chłonnych – Patofizjologia i mechanizm
Obrzęk węzłów chłonnych (limfadenopatia) jest wynikiem zwiększonego napływu i proliferacji limfocytów w odpowiedzi immunologicznej na antygeny, co prowadzi do powiększenia węzłów. Mechanizmy patogenetyczne obejmują migrację limfocytów, prezentację antygenu przez komórki dendrytyczne, klonalną ekspansję limfocytów T i B oraz produkcję przeciwciał przez komórki plazmatyczne. Limfadenopatia może mieć etiologię infekcyjną (wirusową, bakteryjną, grzybiczą, pasożytniczą), autoimmunologiczną (np. SLE, RZS, sarkoidoza), nowotworową (chłoniaki, białaczki, przerzuty) lub być efektem ubocznym leków (np. atenolol, kaptopryl, penicylina). Lokalizacja, konsystencja, bolesność i czas trwania powiększenia węzłów stanowią istotne kryteria różnicowania przyczyn limfadenopatii. Obrzęk ostry zwykle ustępuje w ciągu 2-4 tygodni, natomiast przewlekły (>4 tygodnie) wymaga pogłębionej diagnostyki.
angina paciorkowcowa, białaczka, chłoniak, choroba kociego pazura, cytokina, gruźlica, klinicyści szpitalni i ambulatoryjni, komórka dendrytyczna, komórka nowotworowa, komórka plazmatyczna, limfadenopatia, limfocyt, limfocyty T i B, mononukleoza zakaźna, obrzęk limfatyczny, płyn limfatyczny, prezentacja antygenu, proliferacja limfocytów, przerzut nowotworowy, reakcja immunologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, ropień węzła chłonnego, sarkoidoza, sepsa, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, układ limfatyczny, węzeł chłonny, zapalenie migdałków, zapalenie wsierdzia, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na nikiel – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na nikiel jest najczęstszą przyczyną alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (ACD) w krajach uprzemysłowionych i stanowi klasyczny przykład nadwrażliwości typu IV, z kluczową rolą limfocytów T. Proces uczulenia przebiega w dwóch fazach: sensytyzacji, gdzie jony niklu penetrują skórę, indukując produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, TSLP) i aktywację komórek dendrytycznych, oraz fazy wywołania, w której ponowna ekspozycja na nikiel prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ i CD8+ i rozwoju objawów klinicznych w ciągu 24-72 godzin. Mechanizmy immunologiczne obejmują prezentację haptenów niklu przez MHC klasy I i II, aktywację receptorów Toll-podobnych (szczególnie TLR4) oraz szlak kinazy p38 MAPK, z kluczową rolą fosforylacji MKK6 w komórkach dendrytycznych. Czynniki genetyczne, takie jak mutacje genu filagryny i polimorfizmy TNF-α (genotyp TNFA308 A/A i GA), zwiększają podatność na alergię. Diagnostyka opiera się na testach płatkowych oraz, w przypadku systemowej alergii kontaktowej na nikiel (SNAS), na testach prowokacji doustnej z 0,6 mg siarczanu niklu po 4-6 tygodniach diety eliminacyjnej.
alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, autoimmunologiczna choroba tarczycy, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, cytokina prozapalna, dieta niskonieklowa, faza sensytyzacji, faza wywołania, kinaza białkowa aktywowana mitogenami, komórka Langerhansa, kortykosteroid ogólnoustrojowy, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, limfocyt T, mikrobiom jelitowy, mutacja filagryny, nadwrażliwość typu IV, objawy żołądkowo-jelitowe, prezentacja antygenu, reaktywność krzyżowa, receptor Toll-podobny 4, semaforyna 3A, systemowa alergia na nikiel, terapia PUVA, test płatkowy, zespół jelita drażliwego