DNA-zależna polimeraza RNA
DNA-zależna polimeraza RNA, znana również jako RNA polimeraza (RNAP), to kluczowy enzym uczestniczący w procesie transkrypcji – przepisywania informacji genetycznej z DNA na RNA. Polimeraza ta katalizuje syntezę nici RNA, używając jako matrycy jednej z nici DNA. Proces transkrypcji jest fundamentalny dla ekspresji genów we wszystkich organizmach żywych.
Mechanizm działania DNA-zależnej polimerazy RNA obejmuje rozpoznanie specyficznych sekwencji promotorowych w DNA, rozplecenie podwójnej helisy DNA, syntezę komplementarnej nici RNA w kierunku 5′ do 3′ oraz terminację transkrypcji. W komórkach eukariotycznych występują trzy główne typy polimeraz RNA (I, II i III), każda odpowiedzialna za transkrypcję różnych klas genów.
W praktyce klinicznej znaczenie DNA-zależnej polimerazy RNA widoczne jest w kontekście leków przeciwwirusowych, szczególnie tych stosowanych w leczeniu infekcji RNA-wirusami, takimi jak SARS-CoV-2, wirus grypy czy HCV. Inhibitory polimeraz są ważną grupą leków antywirusowych, które blokują replikację wirusowego materiału genetycznego. Ponadto, mutacje w genach kodujących polimerazy RNA mogą prowadzić do zaburzeń w ekspresji genów i być związane z rozwojem niektórych chorób genetycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xifaxan 100 mg/5 ml
Ryfaksymina, substancja czynna leku Xifaxan (100 mg/5 ml zawiesiny doustnej), jest antybiotykiem z grupy ryfamycyn o działaniu miejscowym w świetle jelita, wynikającym z bardzo niskiego wchłaniania systemowego. Mechanizm działania polega na nieodwracalnym wiązaniu się z podjednostką beta bakteryjnej DNA-zależnej polimerazy RNA, co hamuje syntezę bakteryjnego RNA i białek, prowadząc do zahamowania wzrostu i namnażania bakterii. Ryfaksymina wykazuje szerokie spektrum aktywności przeciwbakteryjnej wobec bakterii Gram-ujemnych i Gram-dodatnich, zarówno tlenowych, jak i beztlenowych, w tym patogenów wywołujących zakażenia jelitowe, takich jak ETEC, EAEC, Salmonella spp., Shigella spp., Clostridium difficile czy Helicobacter pylori. Minimalne stężenie hamujące (MIC90) dla izolowanych patogenów biegunki podróżnych wynosi około 32 µg/ml, co jest osiągalne w świetle jelita dzięki wysokim stężeniom ryfaksyminy w kale. W badaniach klinicznych wykazano skuteczność ryfaksyminy w leczeniu biegunki podróżnych wywołanej przez enterotoksynogenne i enteroagregacyjne szczepy E. coli.
antybiotyk, Bacteroides fragilis, bakteria beztlenowa, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, biegunka bakteryjna, biegunka podróżnych, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, dawkowanie pediatryczne, DNA-zależna polimeraza RNA, EAEC, eradykacja patogenów, ETEC, flora jelitowa, Helicobacter pylori, MIC, mutacja chromosomalna, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria meningitidis, nieswoista choroba zapalna jelit, niewchłanialny antybiotyk, ryfaksymina, ryfamycyna, śluzówka jelita, synteza bakteryjnego RNA, wchłanianie z przewodu pokarmowego, zakażenie jelitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xifaxan 200 mg
Xifaxan zawiera ryfaksyminę w formie polimorficznej α, będącą antybiotykiem ryfamycynowym o działaniu bakteriobójczym, stosowanym miejscowo w świetle jelita dzięki bardzo niskiej biodostępności systemowej. Mechanizm działania polega na nieodwracalnym wiązaniu się z podjednostką beta bakteryjnej DNA-zależnej polimerazy RNA, co hamuje syntezę bakteryjnego RNA i białek, prowadząc do zahamowania wzrostu i namnażania bakterii. Ryfaksymina wykazuje szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego wobec bakterii Gram-ujemnych i Gram-dodatnich, zarówno tlenowych, jak i beztlenowych, odpowiedzialnych za zakażenia jelitowe, w tym ETEC, EAEC, Salmonella spp., Shigella spp., Bacteroides spp., Clostridium spp. oraz inne. Minimalne stężenie hamujące (MIC90) dla patogenów biegunki podróżnych wynosi około 32 µg/ml, co jest osiągalne w świetle jelita. Oporność rozwija się głównie przez mutacje w genie rpoB, jednak klinicznie istotne szczepy oporne są rzadkie i niestabilne, szybko zanikające po zakończeniu terapii.
Bacteroides fragilis, bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne, bakterie Gram-ujemne beztlenowe, bakterie Gram-ujemne tlenowe, biegunka podróżnych, błona śluzowa jelita, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, DNA-zależna polimeraza RNA, enteroagregacyjny szczep E. coli, eradykacja patogenów, minimalne stężenie hamujące, mutacja chromosomalna, nieswoista choroba zapalna jelit, ryfaksymina, synteza bakteryjnego RNA, wchłanianie z przewodu pokarmowego, zakażenie jelitowe