glikogeneza

Glikogeneza to proces biochemiczny, w którym glukoza zostaje przekształcona w glikogen – formę magazynowania węglowodanów w organizmie. Proces ten zachodzi głównie w wątrobie i mięśniach szkieletowych pod wpływem enzymu syntazy glikogenu, szczególnie w okresach zwiększonej dostępności glukozy, np. po posiłku.

Kluczową rolę w regulacji glikogenezy odgrywają hormony: insulina, stymulująca ten proces, oraz glukagon i adrenalina, które go hamują. W pierwszym etapie glikogenezy glukoza ulega fosforylacji do glukozo-6-fosforanu, następnie przekształcana jest w glukozo-1-fosforan, a ostatecznie w UDP-glukozę, która zostaje przyłączona do istniejącej cząsteczki glikogenu.

Zaburzenia glikogenezy mogą prowadzić do chorób spichrzeniowych glikogenu, takich jak choroba von Gierkego (typ I) czy choroba Pompego (typ II). W praktyce klinicznej, ocena zdolności organizmu do syntezy i magazynowania glikogenu jest istotna w diagnostyce i leczeniu cukrzycy, chorób wątroby oraz zaburzeń metabolicznych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Glitoprel 3 mg

Glimepiryd, substancja czynna leku Glitoprel, jest pochodną sulfonylomocznika stosowaną w leczeniu cukrzycy typu 2. Jego podstawowy mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki poprzez zamknięcie ATP-zależnych kanałów potasowych, co prowadzi do depolaryzacji komórek, otwarcia kanałów wapniowych i egzocytozy insuliny. Glimepiryd wykazuje również działanie pozatrzustkowe, zwiększając wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę, zmniejszając wychwyt insuliny przez wątrobę oraz intensyfikując transport glukozy do mięśni i tkanki tłuszczowej. Dodatkowo hamuje glukoneogenezę w wątrobie poprzez zwiększenie stężenia fruktozo-2,6-difosforanu. Minimalna skuteczna dawka u osób zdrowych wynosi około 0,6 mg, a działanie leku utrzymuje się przez 24 godziny po podaniu pojedynczej dawki dobowej, co umożliwia wygodne dawkowanie raz na dobę.
6-difosforan, ATP-zależny kanał potasowy, cukrzyca insulinoniezależna, depolaryzacja, depolaryzacja komórki beta, egzocytoza, fosfolipaza C, fruktozo-2, glikogeneza, glikozylofosfatydyloinozytol, glukoneogeneza, hydroksymetabolit, insulinoterapia, komórki beta trzustki, kontrola metaboliczna, lipogeneza, monoterapia metforminą, pochodna sulfonylomocznika, sulfonamid, wrażliwość na insulinę
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amaryl 4 4 mg

Glimepiryd, substancja czynna leku Amaryl, jest doustnym pochodnym sulfonylomocznika stosowanym w leczeniu cukrzycy typu 2. Jego mechanizm działania polega na blokowaniu ATP-zależnych kanałów potasowych w komórkach beta trzustki, co prowadzi do depolaryzacji błony, napływu jonów wapnia i stymulacji egzocytozy insuliny. Glimepiryd wykazuje również działania pozatrzustkowe, takie jak zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę, zmniejszenie wychwytu insuliny przez wątrobę oraz nasilenie transportu glukozy do mięśni i tkanki tłuszczowej. Minimalna skuteczna dawka u osób zdrowych wynosi około 0,6 mg, a działanie leku utrzymuje się przez 24 godziny po podaniu pojedynczej dawki. W badaniu klinicznym u dzieci i młodzieży (8-17 lat) z cukrzycą typu 2, glimepiryd w dawce do 8 mg/dobę obniżył HbA1c o -0,95 (se 0,41), jednak nie spełnił kryterium non-inferiority względem metforminy (dawka do 2000 mg/dobę), która obniżyła HbA1c o -1,39 (se 0,40), z różnicą 0,44% na korzyść metforminy (górny limit 95% CI: 1,05, przekraczający margines 0,3%).
6-difosforan, cukrzyca insulinoniezależna, depolaryzacja błony komórkowej, egzocytoza, fosfolipaza C, fruktozo-2, glikogeneza, glukagon, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, kanał potasowy ATP-zależny, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, lipogeneza, metformina, oktreotyd, płukanie żołądka, pochodna sulfonylomocznika, roztwór glukozy, siarczan sodu, tkanka obwodowa, tkanka tłuszczowa, trzustka, węgiel aktywny, wysiłek fizyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Glibetic 4 mg 4 mg

Glimepiryd, substancja czynna leku Glibetic, jest doustnym lekiem hipoglikemizującym z grupy pochodnych sulfonylomocznika, stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Jego mechanizm działania opiera się na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki poprzez odwracalne wiązanie z białkiem błonowym związanym z ATP-zależnym kanałem potasowym, co prowadzi do depolaryzacji błony, otwarcia kanałów wapniowych i egzocytozy insuliny. Ponadto glimepiryd wykazuje działania pozatrzustkowe, takie jak zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę, zmniejszenie wychwytu insuliny przez wątrobę oraz hamowanie glukoneogenezy poprzez podwyższenie stężenia fruktozo-2,6-bifosforanu. Minimalna skuteczna dawka u osób zdrowych wynosi około 0,6 mg, a pojedyncza dawka dobowa zapewnia kontrolę metaboliczną przez całą dobę u pacjentów z cukrzycą typu 2.
6-bifosforan, białko błonowe, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, depolaryzacja błony komórkowej, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwcukrzycowe, egzocytoza, fosfolipidaza C, fruktozo-2, glikogeneza, glikozylofosfatydyloinozytol, glimepiryd, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hydroksymetabolit, jony wapnia, kanał potasowy zależny od ATP, kanał wapniowy, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, kontrola metaboliczna, leczenie skojarzone, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lipogeneza, pochodna sulfonylomocznika, stężenie glukozy, terapia skojarzona, transport glukozy, wrażliwość tkanek obwodowych, wychwyt glukozy, wychwyt insuliny, wydzielanie insuliny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – GlimeHexal 4 4 mg

Glimepiryd, będący pochodną sulfonylomocznika (kod ATC: A10BB12), jest doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Jego główny mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny z komórek beta trzustki poprzez zamknięcie kanałów potasowych zależnych od ATP, co prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej i zwiększonego napływu jonów wapnia, aktywującego egzocytozę insuliny. Ponadto glimepiryd wykazuje działania pozatrzustkowe, takie jak zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę, zmniejszenie klirensu insuliny przez wątrobę oraz stymulację transportu glukozy do mięśni i tkanki tłuszczowej. W badaniach farmakologicznych minimalna skuteczna dawka wynosi około 0,6 mg, a pojedyncza dawka zapewnia całodobową kontrolę metaboliczną. Lek charakteryzuje się dobrą powtarzalnością działania i elastycznością dawkowania, nie wpływając negatywnie na fizjologiczną odpowiedź hormonalną podczas wysiłku fizycznego.
białko transportowe, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, działanie hipoglikemizujące, działanie pozatrzustkowe, glikogeneza, glukoza w surowicy, gospodarka węglowodanowa, hemoglobina glikowana, homeostaza glukozy, inhibitor glukoneogenezy, kanał potasowy zależny od ATP, komórki beta trzustki, kontrola metaboliczna, leczenie skojarzone, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lipogeneza, pochodna sulfonylomocznika, profil farmakodynamiczny, wysiłek fizyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Glitoprel 2 mg

Glimepiryd, należący do pochodnych sulfonylomocznika (kod ATC A10BB12), jest doustnym lekiem przeciwcukrzycowym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Jego podstawowy mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki poprzez zamknięcie ATP-zależnych kanałów potasowych, co prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej, otwarcia kanałów wapniowych i egzocytozy insuliny. Glimepiryd wiąże się nietrwale z unikalnym białkiem błonowym komórek beta, różniącym się od miejsc wiązania innych sulfonylomocznika. Ponadto wykazuje działania pozatrzustkowe, takie jak zwiększenie insulinowrażliwości tkanek obwodowych, zmniejszenie wychwytu insuliny przez wątrobę oraz stymulacja transportu glukozy do mięśni i tkanki tłuszczowej poprzez zwiększenie liczby aktywnych białek transportujących glukozę. Lek hamuje również glukoneogenezę w wątrobie przez podwyższenie stężenia fruktozo-2,6-difosforanu. Minimalna skuteczna dawka u osób zdrowych wynosi około 0,6 mg, a efekt terapeutyczny utrzymuje się do 24 godzin po pojedynczej dawce dobowej. Tabletki GLITOPREL dostępne są w dawkach 1 mg, 2 mg, 3 mg i 4 mg, zawierając odpowiednio 25 mg, 50 mg, 74,95 mg i 100 mg laktozy jednowodnej jako substancji pomocniczej.
ATP-zależny kanał potasowy, białko transportujące glukozę, cukrzyca typu 2, depolaryzacja błony komórkowej, działanie pozatrzustkowe, działanie przeciwcukrzycowe, egzocytoza, fosfolipaza C, glikogeneza, glikozylofosfatydyloinozytol, glimepiryd, glukoneogeneza, insulinoterapia, insulinowrażliwość, kanał wapniowy, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, kontrola metaboliczna, leczenie skojarzone, lek przeciwcukrzycowy, lipogeneza, metformina, pochodna sulfonylomocznika, terapia skojarzona, wychwyt insuliny
Leksykon substancji czynnych
Glukoza bezwodna – Wskazania do stosowania

Glukoza bezwodna jest kluczowym składnikiem w produktach leczniczych stosowanych w terapii nerkozastępczej oraz żywieniu pozajelitowym. W hemofiltracji, na przykład przy użyciu roztworu Duosol zawierającego 4 mmol/l potasu, glukoza bezwodna występuje w stężeniu 5,6 mmol/l (1,0 g/l), co zapewnia odpowiednią osmolarność około 300 mOsm/l oraz dostarcza energii niezbędnej do utrzymania homeostazy metabolicznej u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek. W żywieniu pozajelitowym, preparat Kabiven Peripheral dostępny w trójkomorowych workach o pojemnościach 1440 ml, 1920 ml i 2400 ml dostarcza odpowiednio 97 g, 130 g oraz 162 g glukozy bezwodnej, co przekłada się na całkowitą wartość energetyczną 1000 kcal, 1400 kcal i 1700 kcal. Glukoza stanowi główne źródło węglowodanów, wspierając funkcje metaboliczne i zapobiegając katabolizmowi białek.
emulsja do infuzji, glikogeneza, glukoza bezwodna, hemofiltracja ciągła, hiperglikemia, homeostaza metaboliczna, katabolizm białek, osmolarność roztworu, ostra niewydolność nerek, proces metaboliczny, terapia nerkozastępcza, wartość energetyczna, wartość energetyczna pozabiałkowa, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia gospodarki węglowodanowej, żywienie dojelitowe, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Biotylek 5 mg

Biotyna (witamina H), rozpuszczalna w wodzie witamina z grupy B, jest kluczowym kofaktorem czterech karboksylaz enzymatycznych zaangażowanych w karboksylację, co wpływa na metabolizm glukozy (glikogeneza, glukoneogeneza), lipidów (synteza kwasów tłuszczowych, katabolizm lipidów), aminokwasów oraz cykl Krebsa i produkcję energii komórkowej. Biotyna jest obecna w produktach takich jak wątroba, drożdże, żółtko jaj oraz wybrane warzywa (soja, kalafior, soczewica), a także syntetyzowana przez mikroflorę jelita grubego, choć jej wchłanianie z tego odcinka jest ograniczone. Niedobór biotyny może wystąpić u pacjentów stosujących diety eliminacyjne, żywionych pozajelitowo bez suplementacji, spożywających surowe jaja (awidyna wiąże biotynę), poddawanych hemodializie, leczonych lekami przeciwdrgawkowymi lub z zaburzeniami wchłaniania jelitowego.
aminokwasy, awidyna, biotyna, cholesterol, cykl Krebsa, dysfagia, energia komórkowa, enzymy, glikogeneza, glukoza, hemodializa, karboksylacja, karboksylazy, keratynizacja, kwas palmitynowy, kwas walerianowy, kwasy tłuszczowe, leki przeciwdrgawkowe, metabolizm lipidów, parestezje, przydatki skórne, różnicowanie komórek naskórka, wchłanianie jelitowe, witamina B, zapalenie skóry, zapalenie spojówek, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Glibetic 3 mg 3 mg

Glimepiryd, pochodna sulfonylomocznika (kod ATC: A10BB12), jest doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w leczeniu cukrzycy typu 2. Jego podstawowy mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki poprzez zamknięcie kanałów potasowych zależnych od ATP, co prowadzi do depolaryzacji błony, otwarcia kanałów wapniowych i egzocytozy insuliny. Glimepiryd wykazuje także działania pozatrzustkowe, takie jak zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę, zmniejszenie wychwytu insuliny przez wątrobę, zwiększenie aktywności fosfolipidazy C oraz hamowanie glukoneogenezy przez wzrost stężenia fruktozo-2,6-bifosforanu. Minimalna skuteczna dawka u osób zdrowych wynosi około 0,6 mg, a efekt hipoglikemizujący utrzymuje się przez całą dobę po pojedynczej dawce dobowej. Hydroksymetabolit glimepirydu wykazuje słabe, ale istotne działanie hipoglikemizujące.
cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, depolaryzacja błony komórkowej, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie pozatrzustkowe, efekt hipoglikemizujący, egzocytoza, fosfolipidaza C, glikogeneza, glikozylofosfatydyloinozytol, glimepiryd, glukoneogeneza, HbA1c, hydroksymetabolit, kanał potasowy zależny od ATP, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, kryterium non-inferiority, leczenie skojarzone, lek hipoglikemizujący, lipogeneza, metformina, monoterapia, pochodna sulfonylomocznika, przedział ufności, sulfonamid, wrażliwość tkanek na insulinę
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipidem 200 mg/ml

Lek Lipidem to emulsja do infuzji o stężeniu 200 mg/ml (20%) triglicerydów, dostarczająca 7990 kJ/l (1910 kcal/l) energii, przeznaczona do żywienia pozajelitowego. Zawiera trzy główne frakcje tłuszczowe: triglicerydy średniołańcuchowe (MCT) 100 g/l, olej sojowy (LCT, głównie omega-6) 80 g/l oraz triglicerydy omega-3 20 g/l. Produkt dostarcza niezbędne wielonienasycone kwasy tłuszczowe: kwas linolowy (omega-6) 38,4-46,4 g/l, kwas alfa-linolenowy (omega-3) 4,0-8,8 g/l oraz EPA i DHA (omega-3) 8,6-17,2 g/l, w stosunku omega-6 do omega-3 około 2,5:1. MCT charakteryzują się szybszą hydrolizą i utlenianiem, co czyni je preferowanym substratem energetycznym w stanach niedoboru lipazy lipoproteinowej, kofaktorów tej lipazy, karnityny lub zaburzeń transportu LCT do mitochondriów.
Długołańcuchowe kwasy omega-3 wykazują działanie przeciwzapalne poprzez modulację produkcji cytokin, co jest korzystne u pacjentów z ryzykiem reakcji hiperzapalnej i posocznicy. Lipidem zapobiega niedoborom niezbędnych kwasów tłuszczowych, pełniąc funkcję zarówno źródła energii, jak i składnika odżywczego. Emulsja zawiera także fosfatydy stabilizujące strukturę emulsji i wspierające funkcje błon komórkowych oraz glicerol zapewniający izotoniczność i pełniący rolę substratu metabolicznego. Profil bezpieczeństwa leku jest zgodny z działaniem poszczególnych składników podawanych doustnie, bez dodatkowych działań niepożądanych.
fosfatydy, glikogeneza, glukoneogeneza, kwas alfa-linolenowy, kwas arachidonowy, kwas dokozaheksaenowy, kwas eikozapentaenowy, kwas linolowy, lipaza lipoproteinowa, lipogeneza, metabolizm glukozy, niedobór karnityny, niezbędny kwas tłuszczowy, olej sojowy, posocznica, reakcja hiperzapalna, triglicerydy długołańcuchowe, triglicerydy nasyconych kwasów tłuszczowych, triglicerydy omega-3, triglicerydy średniołańcuchowe, wielonienasycony kwas tłuszczowy, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Glitoprel 4 mg

Glimepiryd, substancja czynna leku Glitoprel, jest doustnym lekiem przeciwcukrzycowym z grupy sulfonylomocznika (kod ATC A10B B12), stosowanym w leczeniu cukrzycy typu 2. Jego główny mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny z komórek beta trzustki poprzez blokadę ATP-zależnych kanałów potasowych, co prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej, otwarcia kanałów wapniowych i egzocytozy insuliny. Glimepiryd wykazuje także działania pozatrzustkowe, takie jak zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę, zmniejszenie wychwytu insuliny przez wątrobę, stymulację transportu glukozy do mięśni i tkanki tłuszczowej oraz hamowanie glukoneogenezy w wątrobie. Minimalna skuteczna dawka u osób zdrowych wynosi około 0,6 mg, a pojedyncza dawka dobowo zapewnia kontrolę metaboliczną przez 24 godziny. Dostępne dawki leku Glitoprel to 1 mg, 2 mg, 3 mg oraz 4 mg.
6-difosforan, cukrzyca typu 2, depolaryzacja błony komórkowej, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, działanie pozatrzustkowe, egzocytoza, fosfolipaza C, fruktozo-2, glikogeneza, glimepiryd, glukoneogeneza, glukoza w surowicy, hipoglikemia, insulinowrażliwość, kanał potasowy ATP-zależny, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, kontrola metaboliczna, leczenie skojarzone, lek przeciwcukrzycowy, metformina, pochodne sulfonylomocznika, terapia łączona, terapia skojarzona, transport glukozy, wychwyt insuliny, wydzielanie insuliny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Hydrocortisonum-SF 10 mg

Hydrokortyzon, naturalny glikokortykosteroid produkowany przez korę nadnerczy, jest kluczowym hormonem steroidowym o silnym działaniu przeciwzapalnym i immunomodulującym. W klasyfikacji ATC oznaczony jako H02AB09, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym. Jego farmakodynamiczne efekty obejmują stymulację glukoneogenezy, zwiększenie glikogenezy oraz indukcję hiperglikemii poprzez wzrost insulinooporności. Ponadto, hydrokortyzon wpływa na metabolizm białek i tłuszczów oraz modyfikuje odpowiedź immunologiczną, co jest istotne w terapii chorób autoimmunologicznych, ale może również osłabiać odporność przeciwinfekcyjną.
biodostępność, choroba autoimmunologiczna, działanie przeciwzapalne, glikogeneza, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, hiperglikemia, homeostaza, hormony kory nadnerczy, kora nadnerczy, kortyzol, leczenie substytucyjne, metabolizm węglowodanów, niewydolność kory nadnerczy, odpowiedź immunologiczna, oporność na insulinę, proces zapalny, przełom nadnerczowy, retencja soli
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Diaril 1 mg

Glimepiryd, substancja czynna leku Diaril, jest pochodną sulfonylomocznika stosowaną w leczeniu cukrzycy typu 2. Jego mechanizm działania opiera się na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki poprzez blokadę kanałów potasowych zależnych od ATP, co prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej, napływu jonów wapnia i egzocytozy insuliny. Ponadto glimepiryd wykazuje działania pozatrzustkowe, takie jak zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę, zmniejszenie wychwytu insuliny przez wątrobę oraz zwiększenie transportu glukozy do mięśni i tkanki tłuszczowej. Minimalna skuteczna dawka u osób zdrowych wynosi około 0,6 mg, a lek charakteryzuje się stabilnym działaniem przez całą dobę po podaniu pojedynczej dawki dobowej. Glimepiryd może być stosowany zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej z metforminą lub insuliną, przy czym leczenie skojarzone z metforminą poprawia kontrolę metaboliczną u pacjentów z niewystarczającą odpowiedzią na metforminę samodzielnie.
6-bifosforan, cukrzyca typu 2, depolaryzacja błony komórkowej, Diaril, działanie hipoglikemizujące, fosfolipaza C, fruktozo-2, glikogeneza, glimepiryd, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, kanały wapniowe, komórki beta trzustki, kryterium non-inferiority, leczenie skojarzone, lipogeneza, metformina, pochodne sulfonylomocznika, sulfonamidy pochodne mocznika, transportery glukozy, wrażliwość tkanek obwodowych, wydzielanie insuliny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Diaril 4 mg

Glimepiryd, substancja czynna leku Diaril, jest pochodną sulfonylomocznika stosowaną w terapii cukrzycy typu 2, klasyfikowaną pod kodem ATC A10BB12. Jego mechanizm działania opiera się na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki poprzez zamykanie kanałów potasowych zależnych od ATP, co prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej, otwarcia kanałów wapniowych i egzocytozy insuliny. Glimepiryd wykazuje również działanie pozatrzustkowe, zwiększając wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę, zmniejszając wychwyt insuliny przez wątrobę oraz zwiększając transport glukozy w mięśniach i tkance tłuszczowej. Minimalna skuteczna dawka u osób zdrowych wynosi około 0,6 mg, a pojedyncza dawka dobowa zapewnia kontrolę glikemii przez 24 godziny, umożliwiając dawkowanie raz na dobę. Hydroksymetabolit leku wykazuje słabe działanie hipoglikemizujące, stanowiące niewielką część całkowitego efektu terapeutycznego.
cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, depolaryzacja błony komórkowej, działanie hipoglikemizujące, egzocytoza, fosfolipaza C, glikogeneza, glimepiryd, glukoneogeneza, glukoza we krwi, HbA1c, hemoglobina glikowana, jon wapnia, kanał potasowy zależny od ATP, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lipogeneza, metformina, non-inferiority, pochodna sulfonylomocznika, terapia skojarzona, transport glukozy, wrażliwość tkanek obwodowych, wychwyt insuliny, wydzielanie insuliny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Glibetic 2 mg 2 mg

Glimepiryd, substancja czynna leku Glibetic, jest doustnym lekiem hipoglikemizującym z grupy pochodnych sulfonylomocznika (kod ATC: A10BB12), stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Jego podstawowy mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki poprzez odwracalne wiązanie się z receptorami związanymi z ATP-zależnymi kanałami potasowymi, co prowadzi do depolaryzacji błony, otwarcia kanałów wapniowych i egzocytozy insuliny. Ponadto glimepiryd wykazuje działania pozatrzustkowe, takie jak zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę, zmniejszenie wychwytu insuliny przez wątrobę oraz nasilenie transportu glukozy do mięśni i tkanki tłuszczowej, co jest związane ze zwiększeniem liczby aktywnych białek transportujących glukozę w błonie komórkowej. Dodatkowo lek wpływa na procesy metaboliczne, m.in. poprzez zwiększenie aktywności fosfolipidazy C i hamowanie glukoneogenezy w wątrobie za pośrednictwem fruktozo-2,6-bifosforanu.
6-bifosforan, badanie non-inferiority, białko transportujące, cukrzyca typu 2, depolaryzacja błony komórkowej, egzocytoza, fosfolipidaza C, fruktozo-2, glikogeneza, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, insulina, kanał potasowy zależny od ATP, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lipogeneza, metformina, pochodna sulfonylomocznika, transport glukozy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – GlimeHexal 6 6 mg

Glimepiryd, substancja czynna leku GlimeHexal, należy do pochodnych sulfonylomocznika (kod ATC: A10BB12) i jest stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2. Jego podstawowy mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki poprzez zamknięcie kanałów potasowych zależnych od ATP, co prowadzi do depolaryzacji komórek, otwarcia kanałów wapniowych i zwiększonego napływu jonów Ca2+, a w efekcie do egzocytozy insuliny. Glimepiryd wykazuje także istotne działanie pozatrzustkowe, zwiększając wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę oraz zmniejszając wychwyt insuliny przez wątrobę. Ponadto, lek zwiększa liczbę aktywnych transporterów glukozy w błonie komórkowej mięśni i tkanki tłuszczowej, stymuluje lipogenezę i glikogenezę oraz hamuje glukoneogenezę w wątrobie poprzez podwyższenie stężenia fruktozo-2,6-difosforanu. Minimalna skuteczna dawka u osób zdrowych wynosi około 0,6 mg, a pojedyncza dawka u pacjentów z cukrzycą zapewnia kontrolę metaboliczną przez 24 godziny.
6-difosforan, białko transportowe, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, depolaryzacja, egzocytoza, fosfolipaza C, fruktozo-2, glikogeneza, glimepiryd, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hydroksymetabolit glimepirydu, insulina, kanał potasowy zależny od ATP, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lipogeneza, metformina, pochodna sulfonylomocznika, transport glukozy