kurczliwość serca
Kurczliwość serca to podstawowa właściwość mięśnia sercowego, definiowana jako zdolność do generowania siły i skracania włókien mięśniowych w odpowiedzi na bodźce elektryczne. Jest ona kluczowym parametrem funkcji serca, wpływającym bezpośrednio na objętość wyrzutową i frakcję wyrzutową.
Fizjologicznie kurczliwość serca zależy od kilku czynników, w tym stężenia jonów wapnia wewnątrzkomórkowego, stanu receptorów adrenergicznych oraz integralności aparatu kurczliwego kardiomiocytów. W praktyce klinicznej ocena kurczliwości jest niezbędna w diagnostyce niewydolności serca, kardiomiopatii oraz w monitorowaniu skuteczności leczenia kardiologicznego.
Zaburzenia kurczliwości mogą mieć charakter globalny (obejmujący całe serce) lub regionalny (dotyczący określonych segmentów mięśnia sercowego). Do metod oceny kurczliwości należą echokardiografia (szczególnie z wykorzystaniem technik strain i strain rate), rezonans magnetyczny serca oraz badania izotopowe. Nowoczesne techniki obrazowania pozwalają na precyzyjną ocenę zarówno w spoczynku, jak i podczas próby wysiłkowej.
Interwencje terapeutyczne mające na celu poprawę kurczliwości obejmują leczenie farmakologiczne (leki inotropowe dodatnie), wszczepienie urządzeń do elektroterapii (CRT) oraz w zaawansowanych przypadkach – przeszczepienie serca. Zrozumienie mechanizmów regulujących kurczliwość serca ma fundamentalne znaczenie w kardiologii i intensywnej terapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Calrecia 14,7 g/l
Przedawkowanie Calrecia, roztworu do infuzji zawierającego chlorek wapnia dwuwodny (14,7 g/l, 100 mmol/l jonów Ca²⁺, 200 mmol/l jonów Cl⁻, osmolarność 300 mOsm/l), stanowi poważne zagrożenie kliniczne, prowadząc do hiperkalcemii. Hiperkalcemia definiowana jest jako stężenie wapnia całkowitego w osoczu >3 mmol/l lub wapnia zjonizowanego >1,2 mmol/l, a przełom hiperkalcemiczny występuje przy stężeniu >4 mmol/l. Przedawkowanie może wynikać z zbyt szybkiego podania dożylnego lub przekroczenia zalecanej dawki całkowitej, co skutkuje gwałtownym wzrostem stężenia wapnia i objawami obejmującymi zaburzenia czucia, reakcje naczyniowe, zaburzenia hemodynamiczne, objawy neuropsychiatryczne, arytmie serca oraz dolegliwości żołądkowo-jelitowe. Objawy hiperkalcemii dotyczą wielu układów: neurologicznego (letarg, dezorientacja), sercowo-naczyniowego (tachykardia, niemiarowości, nadciśnienie, skrócenie QT), pokarmowego (nudności, zaparcia), moczowego (poliuria, pragnienie, depozyty soli wapnia) oraz ogólnoustrojowego (astenia).
anuria, astenia, atonia jelita, bradykardia, chlorek wapnia dwuwodny, dezorientacja, dysfunkcja neuronalna, forsowana diureza, hiperkalcemia, hipotensja, jon chlorkowy, jon wapnia, kurczliwość serca, nadciśnienie, niedrożność jelita, niemiarowość serca, niewydolność nerek, objaw neuropsychiatryczny, odstęp QT, oliguria, płyn dializacyjny, poliuria, przełom hiperkalcemiczny, przewodnictwo serca, roztwór do infuzji, roztwór fizjologiczny, stężenie wapnia, stężenie wapnia we krwi, tachykardia, uderzenie gorąca, wapń całkowity, wapń zjonizowany, zaburzenie czucia, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zaparcie, zatrzymanie krążenia - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Leczenie
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) charakteryzuje się poszerzeniem jam serca i upośledzeniem kurczliwości mięśnia sercowego, co prowadzi do niewydolności serca. Podstawą leczenia jest farmakoterapia obejmująca inhibitory ACE, beta-blokery (karwedilol, bisoprolol, metoprolol o przedłużonym działaniu), antagonistów aldosteronu (spironolakton, eplerenon), diuretyki pętlowe, ARNI (sakubitryl/walsartan), inhibitory SGLT2 oraz iwabradynę. Leki te powinny być stopniowo zwiększane do maksymalnie tolerowanych dawek w ciągu 3-6 miesięcy. Wskazane jest także stosowanie leków przeciwzakrzepowych u pacjentów z migotaniem przedsionków lub innymi wskazaniami. W przypadku nietolerancji ACE-I lub ARB, alternatywą jest kombinacja hydralazyny i izosorbidu dwuazotanu. W zaawansowanych stadiach rozważa się implantację ICD (frakcja wyrzutowa ≤35%, klasa NYHA II-III), terapię resynchronizującą (CRT) oraz urządzenia wspomagające lewą komorę (LVAD). Przeszczep serca pozostaje ostateczną opcją u pacjentów z końcową niewydolnością serca i brakiem odpowiedzi na inne metody leczenia.
antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensyny, arytmia komorowa, beta-bloker, bloker kanału sodowego, choroba Chagasa, diuretyk pętlowy, dysfunkcja lewej komory, frakcja wyrzutowa, hemochromatoza, inhibitor ACE, inhibitor SGLT2, iwabradyna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiowerter-defibrylator, kontrapulsacja wewnątrzaortalna, kurczliwość serca, lek antyarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, mięsień sercowy, migotanie przedsionków, niedobór tiaminy, niewydolność serca, przeszczep serca, rehabilitacja kardiologiczna, sakubitryl walsartan, sarkoidoza, stymulator dwukomorowy, terapia antyretrowirusowa, terapia genowa, terapia komórkami macierzystymi, terapia resynchronizująca, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, tyreotoksykoza, urządzenie wspomagające lewą komorę, wstrząs kardiogenny, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Concor Cor 1,25 1,25 mg
Bisoprolol, selektywny beta1-adrenolityk (ATC: C07AB07), charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec receptorów beta1, bez wewnętrznego działania agonistycznego i istotnego wpływu na receptory beta2, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych ze strony układu oddechowego i metabolicznego. Po podaniu doustnym osiąga maksymalny efekt po 3-4 godzinach, a jego długi okres półtrwania (10-12 godzin) pozwala na dawkowanie raz na dobę. W terapii choroby wieńcowej bisoprolol zmniejsza częstość skurczów serca, objętość wyrzutową i pojemność minutową, redukując zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Mechanizm przeciwnadciśnieniowy obejmuje hamowanie aktywności reninowej osocza oraz zmniejszenie oporu obwodowego przy długotrwałym stosowaniu.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny, badanie echokardiograficzne, beta-adrenolityk, blokowanie receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, częstość skurczów serca, dławica piersiowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor ACE, klasyfikacja NYHA, kurczliwość serca, mięsień gładki oskrzeli, nagły zgon, niedociśnienie, objętość wyrzutowa serca, opór obwodowy, opór oskrzelowy, ostra dekompensacja niewydolności serca, pojemność minutowa, przewlekła niewydolność serca, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2, zużycie tlenu przez mięsień sercowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rilmenidine Grindeks 1 mg
Rylmenidyna, będąca agonistą receptorów imidazolinowych (I1) o kodzie ATC C02AC06, wykazuje selektywne działanie hipotensyjne poprzez modulację ośrodkowych ośrodków wazomotorycznych w rdzeniu przedłużonym oraz działanie obwodowe. W badaniach na zwierzętach z wrodzonym nadciśnieniem tętniczym potwierdzono zależność efektu hipotensyjnego od dawki, przy czym neurofarmakologiczne efekty alfa-2-agonistów pojawiają się dopiero przy dawkach przekraczających dawkę przeciwnadciśnieniową. W badaniach klinicznych u ludzi rylmenidyna w dawkach terapeutycznych 1 mg raz na dobę lub 2 mg na dobę (w dwóch dawkach podzielonych) skutecznie obniża ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe, niezależnie od pozycji ciała, z efektem utrzymującym się przez 24 godziny, także podczas wysiłku fizycznego. Długoterminowe stosowanie nie prowadzi do rozwoju tolerancji.
akcja serca, alfa-2-agonista, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca insulinozależna, działania niepożądane, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, frakcja filtracyjna, gospodarka lipidowa, kurczliwość serca, nadciśnienie tętnicze, opór obwodowy, ośrodek wazomotoryczny, parametry elektrofizjologiczne serca, pojemność wyrzutowa serca, przepływ nerkowy, przesączanie kłębuszkowe, rdzeń przedłużony, receptor alfa-2 adrenergiczny, receptor imidazolinowy, retencja sodu, stres ortostatyczny, tolerancja lekowa - Leksykon chorób i schorzeń
Synkopa wazowagalna – Patofizjologia i mechanizm
Synkopa wazowagalna jest najczęstszą formą omdlenia odruchowego, wynikającą z przejściowego globalnego niedokrwienia mózgu spowodowanego dysregulacją ciśnienia tętniczego i spadkiem mózgowego ciśnienia perfuzyjnego. Patofizjologia obejmuje złożony łuk odruchowy z częścią aferentną, aktywowaną przez bodźce takie jak stres czy ból, oraz częścią eferentną, prowadzącą do zwiększonej aktywności przywspółczulnej i wycofania współczulnej. W fazie przedomdleniowej obserwuje się spadek pojemności minutowej serca o 35-48% oraz wzrost oporu naczyniowego o 12-44% względem wartości wyjściowych, co skutkuje hipotensją i bradykardią, a w skrajnych przypadkach asystolią. Spektrum odpowiedzi hemodynamicznych obejmuje odpowiedź kardioinhibicyjną (znaczący spadek HR i kurczliwości) oraz wazodepresyjną (spadek ciśnienia tętniczego do nawet 80/20 mmHg bez istotnej zmiany HR), z dominacją mechanizmu zależną od wieku pacjenta.
angiotensyna, autonomiczny układ nerwowy, autoregulacja mózgowa, ciśnienie tętnicze, dysfagia, endogenny opioid, endotelina, endotelina-1, epinefryna, jądro pasma samotnego, kardioneuroablacja, katecholamina, kurczliwość serca, lewa komora, łuk odruchowy, mechanoreceptor, mózgowe ciśnienie perfuzyjne, napięcie naczyniowe, nerw błędny, neuropeptyd Y, niedociśnienie, niedokrwienie mózgu, niezmielinizowane włókno C, objętość wyrzutowa, odruch trójdzielno-sercowy, omdlenie odruchowe, omdlenie wazowagalne, opór naczyniowy, pojemność minutowa serca, renina, rozszerzenie naczyń, serotonina, stymulacja cholinergiczna, synkopa wazowagalna, systemowy opór naczyniowy, test pochyleniowy, wazopresyna, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, zmienność rytmu serca - Leksykon substancji czynnych
Felodypina – Właściwości farmakodynamiczne
Felodypina, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn (kod ATC: C08C A02), jest stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego w dawkach 5 mg i 10 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu. Mechanizm działania polega na selektywnym rozszerzaniu tętniczek, co prowadzi do obniżenia całkowitego oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego, bez wpływu na kurczliwość mięśnia sercowego czy przewodnictwo elektryczne. Felodypina wykazuje łagodne działanie natriuretyczne i diuretyczne, nie powodując zatrzymania płynów ani niedociśnienia ortostatycznego. Lek jest skuteczny w monoterapii oraz w terapii skojarzonej z β-adrenolitykami, inhibitorami ACE i diuretykami, obniżając zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, co umożliwia leczenie izolowanego nadciśnienia skurczowego. Ponadto, felodypina poprawia perfuzję wieńcową, zmniejsza opór naczyń wieńcowych i obciążenie następcze lewej komory, co przekłada się na redukcję częstości napadów dusznicy bolesnej i poprawę tolerancji wysiłku u pacjentów ze stabilną dusznicą.
antagonista wapnia, bloker receptorów beta-adrenergicznych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, dusznica bolesna, działanie diuretyczne, działanie natriuretyczne, działanie przeciwdusznicowe, działanie przeciwniedokrwienne, felodypina, filtracja kłębuszkowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, izolowane nadciśnienie skurczowe, kurczliwość serca, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, obwodowy opór naczyniowy, okres refrakcji, opór naczyń obwodowych, pierwotne nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory serca, przewodnictwo elektryczne mięśnia sercowego, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adalift 5 mg
Tadalafil, będący selektywnym i odwracalnym inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), wykazuje wysoką specyficzność działania, przewyższającą 10000-krotnie aktywność wobec innych izoform PDE, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa kardiologicznego. Mechanizm działania polega na zwiększeniu stężenia cGMP w ciałach jamistych prącia, co prowadzi do relaksacji mięśni gładkich i poprawy ukrwienia, skutkując erekcją wyłącznie w obecności stymulacji seksualnej. Ponadto tadalafil wpływa na mięśnie gładkie gruczołu krokowego i pęcherza moczowego, co przyczynia się do łagodzenia objawów łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH) poprzez poprawę przepływu krwi i hamowanie unerwienia aferentnego. W badaniach klinicznych wykazano, że tadalafil w dawkach 2,5–20 mg znacząco poprawia funkcję erekcyjną, z efektem utrzymującym się do 36 godzin po podaniu, a także istotnie zmniejsza objawy BPH, co potwierdzają wyniki w skali IPSS (poprawa do -6,3 vs. placebo do -4,2). Lek nie powoduje istotnych zmian ciśnienia tętniczego ani częstości akcji serca, a wpływ na funkcje wzrokowe jest minimalny, co potwierdzają testy rozróżniania barw i niska częstość zgłaszanych zaburzeń widzenia (<0,1%).
ciało jamiste, ciśnienie tętnicze, cukrzyca, dystrofia mięśniowa Duchenne’a, hormon folikulotropowy, inhibitor PDE5, kortykosteroid, kurczliwość serca, kwestionariusz IIEF, łagodny rozrost gruczołu krokowego, móżdżek, naczynie krwionośne, plemnik, powinowactwo tadalafilu, relaksacja mięśni gładkich, skala IPSS, spermatogeneza, tamsulozona, test 6-minutowego marszu, tlenek azotu, trzewia, unerwienie aferentne, uszkodzenie rdzenia kręgowego, zaburzenie erekcji - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Olicard 40 retard 40 mg
Monoazotan izosorbidu, substancja czynna preparatu Olicard 40 retard, jest nitratem o specyficznym profilu farmakodynamicznym, stosowanym w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego (kod ATC: C01DA14). Jego podstawowy mechanizm działania polega na bezpośrednim rozkurczu mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych, ze szczególnym wpływem na postkapilarne naczynia objętościowe oraz duże tętnice, w tym tętnice wieńcowe. Efektem jest wzrost objętości układu żylnego (pooling), zmniejszenie powrotu żylnego do serca, redukcja objętości komór serca oraz obniżenie ciśnienia napełniania, co prowadzi do istotnego spadku obciążenia wstępnego (preload). Ponadto, lek zmniejsza promień komór i napięcie ich ścian podczas skurczu, redukuje ciśnienie napełniania jam serca oraz poprawia perfuzję warstwy podwsierdziowej, co przekłada się na obniżenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i energię oraz poprawę pojemności wyrzutowej serca.
ciśnienie napełniania, cykliczny guanozynomonofosforan, drogi moczowe, działanie przeciwdławicowe, działanie rozkurczające, hemodynamika krążenia, komora serca, kurczliwość serca, lek rozszerzający naczynia, mięsień sercowy, mięśniówka gładka, mięśniówka gładka naczyń, mięśniówka oskrzeli, monoazotan izosorbidu, naczynie oporowe, nitrat, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, opór obwodowy, opór płucny, pęcherzyk żółciowy, perfuzja podwsierdziowa, pojemność wyrzutowa, powrót żylny, przewód żółciowy wspólny, tętnica wieńcowa, tlenek azotu, układ żylny - Leksykon chorób i schorzeń
Wada kanału przedsionkowo-komorowego – Leczenie
Wada kanału przedsionkowo-komorowego (AVC) wymaga pilnej interwencji chirurgicznej, szczególnie w przypadku całkowitej postaci, gdzie operację wykonuje się zwykle w pierwszych 3-6 miesiącach życia, aby zapobiec nieodwracalnym zmianom w naczyniach płucnych. W przypadku częściowej wady operację można odroczyć do 1-2 roku życia, o ile dziecko nie wykazuje objawów. Zabieg polega na zamknięciu ubytków w przegrodach serca oraz rekonstrukcji zastawek przedsionkowo-komorowych, z zastosowaniem materiałów takich jak osierdzie lub Gore-Tex. W ciężkich przypadkach stosuje się tymczasowy banding tętnicy płucnej w celu zmniejszenia przepływu krwi do płuc. Leczenie farmakologiczne obejmuje diuretyki (np. Lasix), inhibitory ACE (np. Captopril, Enalapril) oraz digoksynę, które poprawiają funkcję serca i płuc, jednak nie zastępują leczenia chirurgicznego.
arytmia, banding tętnicy płucnej, blok przedsionkowo-komorowy, całkowita wada kanału przedsionkowo-komorowego, częściowa wada kanału przedsionkowo-komorowego, digoksyna, diuretyk, echokardiografia 3D, Gore-Tex, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał przedsionkowo-komorowy, kurczliwość serca, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki, niewydolność serca, osierdzie, profilaktyka antybiotykowa, przeciek, przegroda międzyprzedsionkowa, przegroda serca, wada wrodzona serca, zaburzenia rytmu serca, zastawka mitralna, zastawka przedsionkowo-komorowa, zastawka trójdzielna, zespół Downa, zwężenie podzastawkowe aorty, zwężenie zastawki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Neo-Cardiol 124,8 mg
Neo-Cardiol, zawierający wyciąg gęsty z kwiatostanu głogu (kod ATC: C01EB04), wykazuje wielokierunkowe działanie na układ sercowo-naczyniowy potwierdzone badaniami in vitro i in vivo. Wyciąg zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego (dodatnie działanie inotropowe), co w modelu Langendorffa przy stężeniu 3 µg/ml flawonoidów podnosi kurczliwość o 9,5%, a w badaniach na psach dożylnie podawany w dawkach 7,5-30 mg/kg zwiększa dp/dt max o 16,8-31,1%. Ponadto, wyciąg wywołuje istotny efekt wazodylatacyjny w naczyniach wieńcowych, zwiększając perfuzję wieńcową o 64,3% przy 3 µg/ml flawonoidów in vitro oraz o 46,7-89,4% w badaniach na psach. Działanie batmotropowe ujemne objawia się wydłużeniem refrakcji komorowej o 3,8-9,9% (stężenia 500 ng/ml do 10 µg/ml), co może przeciwdziałać arytmiom, a doustne podawanie wyciągu w dawce 12,5 mg/kg obniża częstość akcji serca z 504 do 450 uderzeń/min. Wyciąg wykazuje także działanie kardioprotekcyjne, chroniąc mięsień sercowy przed uszkodzeniami niedokrwienno-reperfuzyjnymi, co potwierdzono m.in. redukcją migotania komór i tachykardii u szczurów oraz poprawą funkcji mechanicznej serca in vitro.
arytmia, ciśnienie tętnicze, częstość skurczów serca, dodatnie działanie inotropowe, działanie hipotensyjne, działanie wazodylatacyjne, efekt kardioprotekcyjny, efekt wazodylatacyjny, funkcja skurczowa mięśnia sercowego, kryzys hipotensyjny, kurczliwość serca, kwiatostan głogu, mięsień brodawkowy, migotanie komór, model sercowy Langendorffa, nadciśnienie, obwodowy opór naczyniowy, oligomeryczne procyjanidyny, perfuzja wieńcowa, przepływ krwi, przepływ wieńcowy, refrakcja komorowa, skurcz mięśnia sercowego, tachykardia, tachykardia komorowa, układ sercowo-naczyniowy, ukrwienie mięśnia sercowego, zaburzenie rytmu serca