przewodnictwo elektryczne mięśnia sercowego
Przewodnictwo elektryczne mięśnia sercowego to złożony proces, który umożliwia skoordynowane kurczenie się poszczególnych części serca. Rozpoczyna się ono w węźle zatokowo-przedsionkowym (SA), zlokalizowanym w prawym przedsionku, który generuje impulsy elektryczne inicjujące skurcz przedsionków. Następnie impuls przewodzony jest do węzła przedsionkowo-komorowego (AV), gdzie ulega fizjologicznemu opóźnieniu, co umożliwia napełnienie komór krwią.
Po przejściu przez węzeł AV, impuls elektryczny przewodzony jest przez pęczek Hisa, który dzieli się na odnogę prawą i lewą, a następnie przez włókna Purkinjego do miokardium komór, powodując ich skoordynowany skurcz. Prawidłowe przewodnictwo elektryczne w sercu jest niezbędne dla utrzymania rytmu zatokowego i efektywnego pompowania krwi.
Zaburzenia przewodnictwa elektrycznego mogą prowadzić do różnych arytmii, takich jak bloki przedsionkowo-komorowe, bloki odnóg pęczka Hisa czy zespół preekscytacji. Diagnostyka tych zaburzeń opiera się głównie na badaniu elektrokardiograficznym (EKG), które pozwala na ocenę poszczególnych etapów przewodzenia impulsu elektrycznego w sercu. Leczenie zaburzeń przewodnictwa zależy od ich rodzaju i nasilenia – od farmakoterapii po implantację urządzeń wspomagających przewodzenie, takich jak rozruszniki serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Felodypina – Właściwości farmakodynamiczne
Felodypina, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn (kod ATC: C08C A02), jest stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego w dawkach 5 mg i 10 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu. Mechanizm działania polega na selektywnym rozszerzaniu tętniczek, co prowadzi do obniżenia całkowitego oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego, bez wpływu na kurczliwość mięśnia sercowego czy przewodnictwo elektryczne. Felodypina wykazuje łagodne działanie natriuretyczne i diuretyczne, nie powodując zatrzymania płynów ani niedociśnienia ortostatycznego. Lek jest skuteczny w monoterapii oraz w terapii skojarzonej z β-adrenolitykami, inhibitorami ACE i diuretykami, obniżając zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, co umożliwia leczenie izolowanego nadciśnienia skurczowego. Ponadto, felodypina poprawia perfuzję wieńcową, zmniejsza opór naczyń wieńcowych i obciążenie następcze lewej komory, co przekłada się na redukcję częstości napadów dusznicy bolesnej i poprawę tolerancji wysiłku u pacjentów ze stabilną dusznicą.
antagonista wapnia, bloker receptorów beta-adrenergicznych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, dusznica bolesna, działanie diuretyczne, działanie natriuretyczne, działanie przeciwdusznicowe, działanie przeciwniedokrwienne, felodypina, filtracja kłębuszkowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, izolowane nadciśnienie skurczowe, kurczliwość serca, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, obwodowy opór naczyniowy, okres refrakcji, opór naczyń obwodowych, pierwotne nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory serca, przewodnictwo elektryczne mięśnia sercowego, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Hydroxyzine Orion 25 mg
Hydroxyzine Orion w postaci tabletek powlekanych 10 mg i 25 mg (hydroksyzyny chlorowodorek) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na hydroksyzynę, jej metabolit cetyryzynę, pochodne piperazyny, aminofilinę, etylenodiaminę oraz substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (53,3 mg w tabletce 10 mg i 133,2 mg w tabletce 25 mg). Lek jest również przeciwwskazany u pacjentów z porfirią, kobiet w ciąży i karmiących piersią ze względu na ryzyko dla płodu i dziecka. Hydroksyzyna wpływa na przewodnictwo elektryczne mięśnia sercowego, dlatego nie powinna być stosowana u pacjentów z wrodzonym lub nabytym wydłużeniem odstępu QT, znaczącymi zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia, hipomagnezemia), chorobami układu krążenia, znaczącą bradykardią, nagłą śmiercią sercową w wywiadzie rodzinnym oraz przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT lub wywołujących torsade de pointes.
aminofilina, biosynteza hemu, bradykardia, cetyryzyna, choroba układu krążenia, działanie antycholinergiczne, etylenodiamina, funkcja poznawcza, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksyzyna chlorowodorek, jaskra, laktoza jednowodna, nagła śmierć sercowa, nietolerancja disacharydu, ostra porfiria, pochodna piperazyny, porfiria, przerost prostaty, przewodnictwo elektryczne mięśnia sercowego, sedacja, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zapis elektrokardiograficzny, zatrzymanie moczu