zahamowanie metabolizmu
Zahamowanie metabolizmu to proces spowolnienia lub zatrzymania przemian biochemicznych zachodzących w organizmie. Zjawisko to może dotyczyć zarówno całego metabolizmu organizmu, jak i specyficznych szlaków metabolicznych.
W praktyce klinicznej zahamowanie metabolizmu może być następstwem wielu czynników, w tym hipotermii, niedoczynności tarczycy, głodzenia, stosowania niektórych leków czy trucizn. Objawia się zmniejszonym zapotrzebowaniem na tlen, spowolnieniem czynności życiowych oraz obniżeniem produkcji ciepła i energii.
Znaczenie diagnostyczne ma ocena zahamowania metabolizmu w kontekście interakcji lekowych, gdzie jeden lek może hamować enzymy odpowiedzialne za metabolizm innego, prowadząc do zwiększenia jego stężenia we krwi i potencjalnych działań niepożądanych. Szczególnie istotna jest inhibicja enzymów cytochromu P450, kluczowych dla biotransformacji wielu substancji leczniczych.
W niektórych sytuacjach klinicznych celowe zahamowanie metabolizmu może mieć zastosowanie terapeutyczne, np. w hipotermii terapeutycznej po zatrzymaniu krążenia czy w leczeniu niektórych chorób metabolicznych. Wymaga to jednak ścisłego monitorowania parametrów życiowych pacjenta.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Formoterol fumaranu dwuwodny, substancja czynna preparatu Atimos (12 µg/dawkę), wykazuje szybkie i liniowe wchłanianie po podaniu wziewnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym około 15 minut po inhalacji, co jest szybsze niż w przypadku formoterolu w postaci proszku do inhalacji. Wchłanianie po podaniu doustnym jest również szybkie, z maksymalnym stężeniem osiąganym w ciągu 30 minut do 1 godziny, a farmakokinetyka pozostaje liniowa dla dawek od 20 do 300 µg. Formoterol wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (61-64%, w tym 34% z albuminami) i nie wykazuje nasycenia miejsc wiązania w dawkach terapeutycznych. Metabolizm leku odbywa się głównie przez glukuronizację i O-demetylację, z udziałem izoenzymów CYP450 (CYP2D6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2A6), co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Nie obserwuje się autoindukcji ani zahamowania metabolizmu przy wielokrotnym podawaniu.
aerozol inhalacyjny, albuminy, autoindukcja, biotransformacja, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, formoterol fumaranu dwuwodnego, glukuronizacja, interakcja lek-lek, izoenzymy cytochromu P450, klirens nerkowy, kwas glukuronowy, O-demetylacja, okres półtrwania, proszek do inhalacji, stężenie leku we krwi, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zahamowanie metabolizmu -
Leksykon substancji czynnych
Siarczan cynku, stosowany m.in. w preparacie Hemkortin-HC, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Jednoczesne podawanie z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) oraz kwasem acetylosalicylowym zwiększa ryzyko powikłań gastrologicznych, takich jak wrzody żołądka i dwunastnicy, owrzodzenia oraz krwawienia, szczególnie u pacjentów z hipoprotrombinemią. Fenytoina indukuje metabolizm siarczanu cynku, co prowadzi do obniżenia jego stężenia w osoczu i zmniejszenia skuteczności terapeutycznej, co może wymagać korekty dawki. Inhibitory CYP3A, w tym kobicystat, hamują metabolizm siarczanu cynku, zwiększając ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych, dlatego ich łączenie jest przeciwwskazane lub wymaga ścisłej obserwacji pacjenta.
alkohol etylowy, działanie ogólnoustrojowe, farmakokinetyka, fenytoina, Hemkortin-HC, hipoprotrombinemia, inhibitor CYP3A, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, metabolizm wątrobowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, odpowiedź immunologiczna, podrażnienie błony śluzowej, powikłanie poszczepienne, przeciwciało, siarczan cynku, szczepionka żywa, wątrobowe enzymy mikrosomalne, wrzód żołądka i dwunastnicy, zahamowanie metabolizmu
