niedopasowanie wentylacji-perfuzji
Niedopasowanie wentylacji-perfuzji (V/Q mismatch) to stan patofizjologiczny układu oddechowego, w którym występuje zaburzenie prawidłowej relacji między wentylacją pęcherzykową a przepływem krwi przez naczynia płucne. W warunkach fizjologicznych stosunek wentylacji do perfuzji wynosi około 0,8-1,0, co zapewnia optymalną wymianę gazową.
Zaburzenia stosunku V/Q mogą przybierać dwie główne formy: obszary o obniżonym stosunku V/Q (wentylacja nieadekwatna do perfuzji), co prowadzi do hipoksemii, oraz obszary o podwyższonym stosunku V/Q (perfuzja nieadekwatna do wentylacji), co zwiększa przestrzeń martwą i zaburza eliminację CO₂. Obszary o stosunku V/Q równym zero reprezentują fizjologiczny przeciek, natomiast obszary o nieskończonym stosunku V/Q stanowią przestrzeń martwą.
Klinicznie niedopasowanie wentylacji-perfuzji występuje w wielu schorzeniach płucnych, w tym w POChP, astmie, zatorowości płucnej, zapaleniu płuc czy ARDS. Diagnostyka obejmuje badania gazometryczne, obrazowanie płuc oraz testy czynnościowe. Leczenie ukierunkowane jest na przyczynę podstawową oraz optymalizację wymiany gazowej poprzez tlenoterapię, wentylację mechaniczną lub farmakoterapię.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Atak astmy – Patofizjologia i mechanizm
Atak astmy charakteryzuje się nagłym zwężeniem dróg oddechowych spowodowanym skurczem mięśni gładkich, stanem zapalnym i nadprodukcją śluzu, co prowadzi do obturacji i typowych objawów takich jak świszczący oddech, duszność i kaszel. Patofizjologia obejmuje dwie fazy zapalenia: wczesną, z aktywacją komórek tucznych i uwolnieniem mediatorów (histamina, leukotrieny LTC4, LTD4, LTE4, prostaglandyny PGD2), oraz późną, z napływem eozynofilów, neutrofili i limfocytów Th2 produkujących IL-4, IL-5, IL-13 i GM-CSF. Nadreaktywność oskrzeli, nasilana przez alergeny, infekcje, zanieczyszczenia i czynniki fizyczne, jest kluczowym elementem klinicznym. Przewlekłe zapalenie może prowadzić do przebudowy dróg oddechowych, obejmującej pogrubienie błony podstawnej, hiperplazję mięśni gładkich, zwiększoną produkcję śluzu, angiogenezę i odkładanie kolagenu, co skutkuje trwałym zwężeniem i zmniejszoną odpowiedzią na leczenie.
angiogeneza, astma eozynofilowa, atak astmy, bazofil, białko kationowe eozynofila, bronchospazm, ciężki atak astmy, duszność, eozynofil, fenotyp kliniczny, hiperplazja komórek kubkowych, hipoksemia, histamina, interleukina, interleukina 33, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T pomocniczy, limfocyt Th2, mediator zapalny, nadprodukcja śluzu, nadreaktywność oskrzeli, neutrofil, niedopasowanie wentylacji-perfuzji, obrzęk dróg oddechowych, peroksydaza eozynofilowa, prostaglandyna, przebudowa dróg oddechowych, przeciwciało IgE, przeciwciało monoklonalne, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, skurcz mięśni gładkich oskrzeli, skurcz oskrzeli, stan zapalny, świszczący oddech, syncytialny wirus oddechowy, trudności w oddychaniu, zapalenie typu 2, zwężenie dróg oddechowych