interleukina 33
Interleukina 33 (IL-33) to cytokina należąca do rodziny interleukiny 1 (IL-1), odkryta w 2005 roku. Działa jako alarm immunologiczny, sygnalizując uszkodzenie tkanek i inicjując odpowiedź immunologiczną. IL-33 jest głównie wydzielana przez komórki nabłonkowe, śródbłonkowe oraz fibroblasty.
Biologicznie IL-33 oddziałuje poprzez receptor ST2 (IL-1RL1), który występuje przede wszystkim na komórkach układu odpornościowego, takich jak limfocyty T pomocnicze typu 2 (Th2), komórki tuczne, bazofile i komórki limfoidalne wrodzonej odporności typu 2 (ILC2). Aktywacja szlaku IL-33/ST2 prowadzi do indukcji odpowiedzi typu 2, charakteryzującej się produkcją cytokin takich jak IL-4, IL-5 i IL-13.
W kontekście klinicznym, IL-33 odgrywa istotną rolę w patogenezie chorób alergicznych, astmy, atopowego zapalenia skóry oraz przewlekłych chorób zapalnych jelit. Wykazano również jej udział w procesach zapalnych związanych z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak reumatoidalne zapalenie stawów czy toczeń rumieniowaty układowy. Jednocześnie IL-33 może pełnić funkcję ochronną w niektórych zakażeniach pasożytniczych oraz w chorobach sercowo-naczyniowych.
Badania nad antagonistami osi IL-33/ST2 stanowią obiecujący kierunek w poszukiwaniu nowych terapii chorób o podłożu zapalnym, szczególnie tych związanych z nadmierną aktywacją odpowiedzi immunologicznej typu 2. Obecnie kilka przeciwciał monoklonalnych ukierunkowanych na IL-33 lub jej receptor znajduje się w fazie badań klinicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Atak astmy – Etiologia i przyczyny
Atak astmy to nagłe zaostrzenie objawów astmatycznych, obejmujące skurcz mięśni gładkich oskrzeli, stan zapalny i obrzęk dróg oddechowych oraz nadmierne wydzielanie śluzu, co prowadzi do obturacji i utrudnienia przepływu powietrza. Patofizjologicznie atak charakteryzuje się obrzękiem błony śluzowej, bronchospazmem i zwiększoną produkcją gęstego śluzu, skutkującymi hipoksją i potencjalnie zagrażającym życiu stanem. Czynniki genetyczne, takie jak polimorfizmy w genach ORMDL3, GSDMB, IL33, IL1R1, PYHIN1 oraz locus TSLP, zwiększają podatność na astmę, co potwierdzają badania bliźniąt jednojajowych z około 25% współwystępowaniem choroby. Wśród czynników wywołujących ataki dominują alergeny (roztocza, pyłki, pleśń, sierść zwierząt), infekcje wirusowe (rinowirusy, RSV, COVID-19), zanieczyszczenia powietrza, dym tytoniowy, wysiłek fizyczny, zmiany temperatury, stres emocjonalny oraz niektóre leki (NLPZ, beta-blokery, siarczyny). Astma zawodowa, stanowiąca 10-15% przypadków u dorosłych, jest związana z ekspozycją na ponad 300 czynników chemicznych i pyłowych w miejscu pracy.
alergen wewnętrzny, alergiczny nieżyt nosa, astma alergiczna, astma burzowa, astma dziecięca, astma indukowana wysiłkiem, astma wysiłkowa, astma zawodowa, bezdech senny, bronchospazm, choroba dróg oddechowych zaostrzana przez aspirynę, hipoksja, hipoteza higieniczna, interleukina 33, limfopoetyna zrębu grasicy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk dróg oddechowych, obturacja dróg oddechowych, przewlekłe zapalenie zatok, pyłek roślinny, reaktywność dróg oddechowych, refluks żołądkowo-przełykowy, roztocze kurzu domowego, skurcz mięśni gładkich oskrzeli, skurcz oskrzeli, skurcz oskrzeli indukowany wysiłkiem, stan zapalny, wydzielanie śluzu, zarodnik pleśni - Leksykon chorób i schorzeń
Atak astmy – Patofizjologia i mechanizm
Atak astmy charakteryzuje się nagłym zwężeniem dróg oddechowych spowodowanym skurczem mięśni gładkich, stanem zapalnym i nadprodukcją śluzu, co prowadzi do obturacji i typowych objawów takich jak świszczący oddech, duszność i kaszel. Patofizjologia obejmuje dwie fazy zapalenia: wczesną, z aktywacją komórek tucznych i uwolnieniem mediatorów (histamina, leukotrieny LTC4, LTD4, LTE4, prostaglandyny PGD2), oraz późną, z napływem eozynofilów, neutrofili i limfocytów Th2 produkujących IL-4, IL-5, IL-13 i GM-CSF. Nadreaktywność oskrzeli, nasilana przez alergeny, infekcje, zanieczyszczenia i czynniki fizyczne, jest kluczowym elementem klinicznym. Przewlekłe zapalenie może prowadzić do przebudowy dróg oddechowych, obejmującej pogrubienie błony podstawnej, hiperplazję mięśni gładkich, zwiększoną produkcję śluzu, angiogenezę i odkładanie kolagenu, co skutkuje trwałym zwężeniem i zmniejszoną odpowiedzią na leczenie.
angiogeneza, astma eozynofilowa, atak astmy, bazofil, białko kationowe eozynofila, bronchospazm, ciężki atak astmy, duszność, eozynofil, fenotyp kliniczny, hiperplazja komórek kubkowych, hipoksemia, histamina, interleukina, interleukina 33, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T pomocniczy, limfocyt Th2, mediator zapalny, nadprodukcja śluzu, nadreaktywność oskrzeli, neutrofil, niedopasowanie wentylacji-perfuzji, obrzęk dróg oddechowych, peroksydaza eozynofilowa, prostaglandyna, przebudowa dróg oddechowych, przeciwciało IgE, przeciwciało monoklonalne, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, skurcz mięśni gładkich oskrzeli, skurcz oskrzeli, stan zapalny, świszczący oddech, syncytialny wirus oddechowy, trudności w oddychaniu, zapalenie typu 2, zwężenie dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Astma – Etiologia i przyczyny
Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, charakteryzującą się obturacją oskrzeli, nadreaktywnością i nadmierną produkcją śluzu. Etiologia astmy jest wieloczynnikowa, obejmująca interakcje genetyczne i środowiskowe. Predyspozycje genetyczne, takie jak mutacje w genach ORMDL3, GSDMB, IL33, IL1R1, PYHIN1 oraz TSLP, odgrywają kluczową rolę, zwłaszcza u osób z obciążeniem rodzinnym (ryzyko 3-6-krotnie wyższe przy astmie u rodziców). Atopia i nadprodukcja IgE wobec alergenów środowiskowych (roztocza kurzu domowego, pleśń, pyłki, sierść zwierząt) są najsilniejszymi czynnikami ryzyka. Czynniki środowiskowe, takie jak zanieczyszczenie powietrza, dym tytoniowy, ekspozycja zawodowa, urbanizacja oraz hipoteza higieniczna, wpływają na rozwój i zaostrzenie astmy. Wczesne czynniki ryzyka obejmują wcześniactwo, niską masę urodzeniową, palenie matki w ciąży oraz infekcje wirusowe dróg oddechowych (RSV, rynowirus). Otyłość zwiększa ryzyko i nasilenie objawów astmy, prawdopodobnie poprzez mechanizmy zapalne i mechaniczne.
alergiczny nieżyt nosa, astma alergiczna, astma eozynofilowa, astma indukowana wysiłkiem, astma nocna, astma zawodowa, atopia, atopowe zapalenie skóry, beta-bloker, choroba refluksowa przełyku, dusznica bolesna, fenotyp astmy, formaldehyd, hiperplazja mięśni gładkich, hipoteza higieniczna, interleukina 33, katar sienny, komórka nabłonkowa, limfopoetyna zrębu grasicy, melatonina, mikrobiota jelitowa, nadreaktywność oskrzeli, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obturacja przepływu powietrza, predyspozycja genetyczna, przebudowa dróg oddechowych, przeciwciało immunoglobuliny E, przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, refluks żołądkowo-przełykowy, roztocze kurzu domowego, rytm dobowy, skurcz oskrzeli, tkanka tłuszczowa, wirus syncytialny oddechowy, zapalenie typu 2, zwężenie oskrzeli - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie ścięgna – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie ścięgna (tendonitis) jest schorzeniem układu mięśniowo-szkieletowego, w którym patogeneza obejmuje współistnienie procesów zapalnych i degeneracyjnych. Model kontinuum Cooka i Purdam wyróżnia trzy fazy tendinopatii: wczesną reaktywną tendinopatię (niezapalna proliferacja komórek i macierzy po ostrym przeciążeniu), niewydolną odpowiedź gojenia z uszkodzeniem macierzy zewnątrzkomórkowej oraz terminalną degenerację z nieodwracalnymi zmianami strukturalnymi i funkcjonalnymi. Kluczowym czynnikiem etiologicznym jest obciążenie mechaniczne, które poprzez mechanotransdukcję wpływa na aktywację tenocytów i remodelowanie macierzy kolagenowej. Czynniki ryzyka obejmują wiek, zaburzenia metaboliczne (np. cukrzyca, hiperlipidemia), hormonalne oraz przeciążenia mechaniczne. Histopatologicznie obserwuje się mikrouszkodzenia, dezorganizację włókien kolagenowych, neowaskularyzację oraz wzrost poziomu glutaminianu, co wiąże się z bólem i neuro-immunologiczną regulacją dolegliwości.
cytokina zapalna, dezorganizacja włókien kolagenowych, fala uderzeniowa, glutaminian, interleukina 33, komórka macierzysta ścięgna, łuszczycowe zapalenie stawów, macierz zewnątrzkomórkowa, mechanotransdukcja, mediator bólu, mikrouraz, neowaskularyzacja, neuropeptyd czuciowy, obciążenie mechaniczne, proces zapalny, reaktywna tendinopatia, ścięgno Achillesa, stożek rotatorów, tendinopatia, tenocyt, układ mięśniowo-szkieletowy, zapalenie neurogenne, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zapalenie ścięgna, zmiana degeneracyjna, zwapnienie ścięgna