receptor sfingozyny-1-fosforanu

Receptor sfingozyny-1-fosforanu (S1PR) to rodzina pięciu receptorów sprzężonych z białkiem G (S1P1-S1P5), które reagują na bioaktywny lipid – sfingozynę-1-fosforan. Receptory te są szeroko rozpowszechnione w organizmie i odgrywają kluczową rolę w regulacji wielu procesów fizjologicznych, w tym migracji limfocytów, integralności śródbłonka naczyniowego oraz funkcji układu sercowo-naczyniowego i nerwowego.

W praktyce klinicznej szczególne znaczenie ma receptor S1P1, który jest głównym celem leków modyfikujących przebieg choroby w stwardnieniu rozsianym, takich jak fingolimod, siponimod, ozanimod i ponesimod. Mechanizm działania tych leków polega na funkcjonalnym antagonizmie receptora S1P1, co prowadzi do zatrzymania limfocytów w węzłach chłonnych i zapobiega ich migracji do ośrodkowego układu nerwowego, zmniejszając tym samym nasilenie procesu zapalnego.

Badania nad receptorami S1P wskazują na ich potencjalne zastosowanie w terapii innych chorób autoimmunologicznych, nowotworowych oraz w schorzeniach układu sercowo-naczyniowego. Modulacja aktywności tych receptorów stanowi obiecujący kierunek badań w opracowywaniu nowych strategii terapeutycznych, ze względu na ich zaangażowanie w procesy proliferacji komórek, angiogenezy oraz odpowiedzi immunologicznej.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Symphar 0,5 mg

Fingolimod, będący selektywnym modulatorem receptorów sfingozyny-1-fosforanu (S1P), działa poprzez funkcjonalny antagonizm receptorów S1P na limfocytach, co prowadzi do ich zatrzymania w węzłach chłonnych i zmniejszenia migracji prozapalnych komórek Th17 do OUN. Po podaniu doustnym dawki 0,5 mg obserwuje się szybkie, znaczące obniżenie liczby limfocytów o około 75% w ciągu 4-6 godzin, z dalszym spadkiem do około 500 komórek/μl (30% wartości wyjściowych) w ciągu dwóch tygodni. U około 18% pacjentów liczba limfocytów może spaść poniżej 200 komórek/μl. Po odstawieniu leku liczba limfocytów powraca do normy w ciągu 1-2 miesięcy. Fingolimod nie wpływa na funkcję efektorowych komórek pamięci (15-20% limfocytów T), co pozwala zachować obwodowy nadzór immunologiczny. Ponadto, lek powoduje łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, nie wpływając na monocyty.
antagonizm receptorów S1P, arytmia komorowa, bariera krew-mózg, bradykardia, działanie chronotropowe ujemne, efekt farmakodynamiczny, efekt kardiologiczny, efektorowe komórki pamięci, fingolimod, fosforan fingolimodu, kinaza Rho, komórki Th17, lek immunosupresyjny, migotanie przedsionków, nadzór immunologiczny, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, neutrofile, odpowiedź rozkurczowa, ośrodkowy układ nerwowy, pojemność minutowa serca, przedwczesny skurcz przedsionkowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, receptor S1P4, receptor sfingozyny-1-fosforanu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bonaxon 0,5 mg

Fingolimod, substancja czynna preparatu Bonaxon, jest selektywnym modulatorem receptorów sfingozyny-1-fosforanu (S1P), który po metabolizacji do fosforanu fingolimodu działa głównie poprzez blokowanie egressu limfocytów T i B z węzłów chłonnych, co prowadzi do ich redystrybucji i zmniejszenia liczby limfocytów we krwi obwodowej do około 500 komórek/μl (ok. 30% wartości wyjściowych). Efekt ten jest widoczny już po 4-6 godzinach od podania dawki 0,5 mg i utrzymuje się przy przewlekłym stosowaniu. Fingolimod przenika przez barierę krew-mózg, oddziałując także na receptory S1P w OUN, co może przyczyniać się do jego działania neuroprotekcyjnego. Terapia wiąże się z przejściową bradykardią i zwolnieniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, który ustępuje w ciągu miesiąca. Dawkowanie 0,5 mg i 1,25 mg nie wpływa istotnie na funkcję oddechową (FEV1, FEF 25-75) ani na saturację podczas wysiłku, a działania niepożądane kardiologiczne można kontrolować farmakologicznie (atropina, izoprenalina).
arytmia komorowa, bariera krew-mózg, beta-agonista, bradykardia, desaturacja wysiłkowa, efektorowe komórki pamięci, FEV1, fosforan fingolimodu, interferon beta-1a, kinaza Rho, komórka nerwowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, metacholina, migotanie przedsionków, nadzór immunologiczny, natężony przepływ wydechowy, objętość mózgu, obraz T2-zależny, ośrodkowy układ nerwowy, postęp niesprawności, proces zapalny, receptor sfingozyny-1-fosforanu, redystrybucja limfocytów, RRMS, selektywny lek immunosupresyjny, skala EDSS, wskaźnik rzutów, wzmocnienie po podaniu gadolinu, zwężenie naczyń
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Alvogen 0,5 mg

Fingolimod Alvogen, będący selektywnym lekiem immunosupresyjnym z grupy modulatorów receptorów sfingozyny-1-fosforanu (S1P), wykazuje złożony mechanizm działania obejmujący redystrybucję limfocytów T i B poprzez blokadę ich egressu z węzłów chłonnych, co skutkuje obniżeniem liczby limfocytów we krwi obwodowej do około 30% wartości wyjściowych (około 500 komórek/μl) po dwóch tygodniach stosowania dawki 0,5 mg. Lek wykazuje również potencjalne działanie neuroprotekcyjne dzięki zdolności do przekraczania bariery krew-mózg i interakcji z receptorami S1P na komórkach nerwowych OUN. Efekty hematologiczne utrzymują się przez cały okres terapii, a po jej zakończeniu liczba limfocytów normalizuje się w ciągu 1-2 miesięcy. Fingolimod wywołuje przejściowe efekty kardiologiczne, takie jak bradykardia i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, szczególnie po pierwszej dawce, z maksymalnym spadkiem częstości akcji serca w ciągu 6 godzin, które ustępują w ciągu miesiąca. Działania te są związane z aktywacją kanałów potasowych IKACh/GIRK oraz mechanizmami zwężania naczyń krwionośnych zależnymi od kinazy Rho i wapnia. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnego wpływu na funkcję układu oddechowego przy dawkach terapeutycznych 0,5 mg i 1,25 mg.
bariera krew-mózg, beta-agonista, desaturacja wysiłkowa, działanie neuroprotekcyjne, efekt immunomodulacyjny, FEV1, fosforan fingolimodu, kanał potasowy prostowniczy, kinaza Rho, komórka nerwowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, limfocyty T, migotanie przedsionków, nadzór immunologiczny, natężony przepływ wydechowy, odpowiedź rozkurczowa, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, reaktywność oskrzeli, receptor S1P, receptor sfingozyny-1-fosforanu, RRMS, skala EDSS
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Efigalo 0,5 mg

Fingolimod, substancja czynna leku Efigalo, jest selektywnym modulatorem receptora sfingozyny-1-fosforanu (S1P), stosowanym doustnie w dawce 0,5 mg. Po metabolizmie do aktywnego fosforanu fingolimodu, działa jako czynnościowy antagonista receptorów S1P1 na limfocytach, blokując ich egress z węzłów chłonnych i prowadząc do redystrybucji limfocytów, zwłaszcza prozapalnych Th17, co zmniejsza ich infiltrację do OUN. Po pierwszej dawce obserwuje się spadek liczby limfocytów do około 75% wartości wyjściowych w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta osiąga około 500 komórek/μl (około 30% stanu początkowego). U 18% pacjentów liczba limfocytów spada poniżej 200 komórek/μl. Po zakończeniu terapii normalizacja liczby limfocytów następuje w ciągu 1-2 miesięcy. Fingolimod wywołuje także łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, nie wpływając na monocyty.
antagonista receptorów S1P, arytmia komorowa, bariera krew-mózg, desaturacja, działanie chronotropowe, efektorowa komórka pamięci, FEV1, fingolimod, fosforan fingolimodu, kanał potasowy, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, limfocyty T i B, migotanie przedsionków, natężony przepływ wydechowy, neutrofil, opór dróg oddechowych, ośrodkowy układ nerwowy, przerwanie terapii, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor sfingozyny-1-fosforanu, RRMS, selektywny lek immunosupresyjny, skala EDSS, skurcz przedsionkowy, stwardnienie rozsiane, wziewny beta-agonista

receptor sfingozyny-1-fosforanu

Powiązane wpisy

Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Symphar 0,5 mg

Właściwości farmakodynamiczne – Bonaxon 0,5 mg

Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Alvogen 0,5 mg

Właściwości farmakodynamiczne – Efigalo 0,5 mg