kinaza sfingozynowa

Kinaza sfingozynowa (SK, sphingosine kinase) to enzym odgrywający kluczową rolę w metabolizmie sfingolipidów, katalizujący fosforylację sfingozyny do sfingozyno-1-fosforanu (S1P). Wyróżnia się dwie główne izoformy tego enzymu: kinazę sfingozynową 1 (SK1) i kinazę sfingozynową 2 (SK2), które różnią się lokalizacją subkomórkową i funkcjami biologicznymi.

S1P, produkt reakcji katalizowanej przez kinazę sfingozynową, jest bioaktywnym lipidowym przekaźnikiem sygnałowym, który reguluje liczne procesy komórkowe, w tym proliferację, migrację, różnicowanie i apoptozę. Działając poprzez specyficzne receptory sprzężone z białkami G (S1PR1-5), S1P wpływa na szlaki sygnałowe istotne dla funkcjonowania układu immunologicznego, naczyniowego i nerwowego.

Zaburzenia aktywności kinazy sfingozynowej są powiązane z patogenezą różnych chorób, w tym nowotworów, chorób zapalnych, autoimmunologicznych i sercowo-naczyniowych. SK1 jest często nadekspresjonowana w komórkach nowotworowych, przyczyniając się do zwiększonej proliferacji i oporności na chemioterapię. Z tego względu inhibitory kinaz sfingozynowych są badane jako potencjalne leki przeciwnowotworowe.

W kontekście klinicznym, modulatory szlaku kinazy sfingozynowej, takie jak fingolimod (FTY720) – analog sfingozyny, który po fosforylacji przez SK2 działa jako funkcjonalny antagonista receptorów S1P – znalazły już zastosowanie w leczeniu stwardnienia rozsianego. Trwają również badania nad zastosowaniem inhibitorów kinazy sfingozynowej w terapii innych schorzeń, w tym chorób nowotworowych i zapalnych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Reddy 0,5 mg

Fingolimod, będący selektywnym modulatorem receptora fosforanu sfingozyny 1 (S1P), wykazuje działanie immunosupresyjne poprzez blokadę egressu limfocytów T i B z węzłów chłonnych, co prowadzi do ich redystrybucji i zmniejszenia infiltracji prozapalnych komórek Th17 do ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się szybki spadek liczby limfocytów do około 75% wartości wyjściowych w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta osiąga około 500 komórek/µl (około 30% wartości wyjściowych). Efekt ten utrzymuje się podczas przewlekłej terapii, z zachowaniem fenotypu efektorowych komórek pamięci T (15-20%), które nie migrują przez narządy limfatyczne. Fingolimod przenika przez barierę krew-mózg, oddziałując również na receptory S1P1 na komórkach nerwowych OUN, co może przyczyniać się do neuroprotekcyjnego działania leku. W terapii obserwuje się przemijające bradykardie i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od podania pierwszej dawki, które normalizuje się w ciągu miesiąca. Dawkowanie terapeutyczne (0,5 mg) nie wpływa istotnie na funkcję oddechową (FEV1, FEF 25-75) ani na saturację podczas wysiłku.
atrofia mózgu, bariera krew-mózg, efektorowe komórki pamięci, fosforan fingolimodu, kanał potasowy aktywowany białkiem G, kinaza Rho, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, modulator receptora fosforanu sfingozyny-1, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, objętość mózgu, postęp niesprawności, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor S1P4, redystrybucja limfocytów, roczny wskaźnik rzutów, skala niewydolności ruchowej EDSS, spowolnienie akcji serca, stwardnienie rozsiane rzutowo-remisyjne, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, zmiany T2-zależne, zmiany wzmacniające po gadolinie
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Paracetamol Accord 10 mg/ml

Fingolimod, będący selektywnym lekiem immunosupresyjnym (kod ATC: L04AA27), działa jako modulator receptorów sfingozyno-1-fosforanu (S1P), prowadząc do zatrzymania limfocytów w węzłach chłonnych i zmniejszenia ich migracji do OUN, co ogranicza procesy zapalne w ustępująco-nawracającej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS). Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się redukcję liczby limfocytów do około 30% wartości wyjściowych (około 500 komórek/μl), z utrzymaniem fenotypu efektorowych komórek pamięci T, co pozwala na zachowanie części funkcji odpornościowych. Lek wywołuje przejściową bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od podania pierwszej dawki, który ustępuje w ciągu miesiąca. Nie obserwuje się istotnych zaburzeń funkcji oddechowych przy dawkach terapeutycznych (0,5 mg i 1,25 mg), a wpływ na układ sercowo-naczyniowy jest związany z aktywacją kanałów potasowych IKACh/GIRK oraz mechanizmami zależnymi od kinazy Rho i wapnia.
arytmia komorowa, bariera krew-mózg, bradykardia, dokomórkowy prostowniczy kanał potasowy, efektorowa komórka pamięci, fosforan fingolimodu, kinaza sfingozynowa, komórki prozapalne, komórki Th17, lek immunosupresyjny, limfocyt T i B, metacholina, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, opór dróg oddechowych, postęp niesprawności, przedwczesny skurcz przedsionkowy, selektywny lek immunosupresyjny, skala niewydolności ruchowej, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, zmiany ulegające wzmocnieniu po podaniu gadolinu
Leksykon substancji czynnych
Fingolimod – Właściwości farmakodynamiczne

Fingolimod, będący modulatorem receptora sfingozyno-1-fosforanu (S1P), działa poprzez fosforylację do aktywnego metabolitu, który funkcjonuje jako czynnościowy antagonista receptorów S1P na limfocytach, blokując ich egress z węzłów chłonnych i redukując migrację prozapalnych limfocytów Th17 do OUN. Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się spadek liczby limfocytów do około 75% wartości wyjściowych w ciągu 4-6 godzin, a po 2 tygodniach do około 500 komórek/μl (30% wartości wyjściowych), z utrzymaniem niskich wartości podczas przewlekłego leczenia. Fingolimod wykazuje również działanie neuroprotekcyjne poprzez interakcję z receptorami S1P na komórkach nerwowych. Efekty kardiologiczne obejmują przemijającą bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym spadkiem częstości akcji serca w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, odwracalne przez atropinę lub izoprenalinę. Nie obserwuje się istotnych zmian w pojemności minutowej serca ani w autonomicznych reakcjach serca. W zakresie układu oddechowego, dawki terapeutyczne (0,5 mg i 1,25 mg) nie wpływają na opór dróg oddechowych ani saturację, natomiast dawki ≥5 mg powodują wzrost oporu dróg oddechowych.
atrofia mózgu, bariera krew-mózg, efekt immunomodulacyjny, efektorowe komórki pamięci, fingolimod, fosforan fingolimodu, interferon beta-1a, kinaza Rho, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, limfocyty krwi obwodowej, migotanie przedsionków, nadzór immunologiczny, natężony przepływ wydechowy, objętość mózgu, opór dróg oddechowych, ośrodkowy układ nerwowy, pojemność minutowa serca, postęp niesprawności, proces zapalny, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, receptor sfingozyno-1-fosforanu, skala EDSS, stwardnienie rozsiane ustępująco-nawracające, trudność w połykaniu, wskaźnik rzutów, zmiany T2-zależne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Zentiva 0,5 mg

Fingolimod Zentiva, będący selektywnym lekiem immunosupresyjnym (ATC: L04AA27) w dawce 0,5 mg, działa jako modulator receptorów sfingozyno-1-fosforanu (S1P), głównie poprzez aktywny metabolit – fosforan fingolimodu. Mechanizm polega na funkcjonalnej antagonizacji receptorów S1P na limfocytach, co blokuje ich egress z węzłów chłonnych i prowadzi do redystrybucji limfocytów, zwłaszcza T i B, bez ich eliminacji. Po pierwszej dawce 0,5 mg liczba limfocytów obniża się do około 75% wartości wyjściowych w ciągu 4-6 godzin, a po 2 tygodniach osiąga minimalny poziom około 500 komórek/μl (około 30% wartości wyjściowych). U 18% pacjentów obserwowano limfopenię poniżej 200 komórek/μl. Fingolimod przenika przez barierę krew-mózg, oddziałując także na receptory S1P w OUN, co przyczynia się do zmniejszenia zapalenia i uszkodzenia tkanki nerwowej. Początkowo lek może powodować bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin po podaniu, ustępującym w ciągu miesiąca. Działania niepożądane obejmują także łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, bez wpływu na monocyty, oraz brak istotnych zmian w funkcji oddechowej przy dawkach terapeutycznych.
antagonista receptorów S1P, atrofia mózgu, bariera krew-mózg, bradykardia, chlorowodorek fingolimodu, częstość akcji serca, efektorowe komórki pamięci, fosforan fingolimodu, kinaza sfingozynowa, lek immunosupresyjny, migotanie przedsionków, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, obrazy T2-zależne, opór dróg oddechowych, ośrodkowy układ nerwowy, progresja niepełnosprawności, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor sfingozyno-1-fosforanu, redystrybucja limfocytów, roczny wskaźnik rzutów, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, wzmocnienie po podaniu gadolinu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Bluefish 0,5 mg

Fingolimod (Fingolimod Bluefish 0,5 mg) jest selektywnym lekiem immunosupresyjnym z grupy modulatorów receptorów fosforanu sfingozyny 1 (S1P), stosowanym w terapii stwardnienia rozsianego (RRMS). Po podaniu doustnym ulega metabolizacji do aktywnego fosforanu fingolimodu, który działa jako czynnościowy antagonista receptorów S1P1 na limfocytach, blokując ich egress z węzłów chłonnych i prowadząc do redystrybucji limfocytów, zwłaszcza prozapalnych Th17, do OUN. Pierwsza dawka 0,5 mg powoduje redukcję liczby limfocytów o około 75% w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta spada do około 500 komórek/μl (30% wartości wyjściowych). Efekt ten utrzymuje się podczas przewlekłego leczenia, z powrotem do normy w ciągu 1-2 miesięcy po odstawieniu. Fingolimod wywołuje przejściową bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, maksymalnie w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, z powrotem do wartości wyjściowych w ciągu miesiąca. Działania te są związane z aktywacją kanałów potasowych IKACh/GIRK i mechanizmami zależnymi od kinazy Rho i wapnia. W dawkach terapeutycznych (0,5 mg i 1,25 mg) nie obserwuje się istotnego wpływu na opór dróg oddechowych ani saturację podczas wysiłku.
antagonista receptorów S1P, atrofia mózgu, badanie podwójnie ślepe, bariera krew-mózg, bradykardia, desaturacja wysiłkowa, dokomórkowy prostowniczy kanał potasowy, fosforan fingolimodu, kinaza Rho, kinaza sfingozynowa, komórki prozapalne, komórki Th17, lek immunosupresyjny, migotanie przedsionków, modulator receptora fosforanu sfingozyny, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pojemność minutowa serca, postęp niesprawności, przedwczesne skurcze przedsionkowe, reaktywność dróg oddechowych, redystrybucja limfocytów, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, skala Tannera, spowolnienie częstości akcji serca, stwardnienie rozsiane, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, zmiany ulegające wzmocnieniu po gadolinie, zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fenoxa 0,5 mg

Fingolimod, będący selektywnym lekiem immunosupresyjnym (kod ATC: L04AA27), działa jako modulator receptora sfingozyny-1-fosforanu (S1P), prowadząc do funkcjonalnej blokady receptorów S1P na limfocytach i ich zatrzymania w węzłach chłonnych. Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się szybkie zmniejszenie liczby limfocytów we krwi obwodowej do około 30% wartości wyjściowych (około 500 komórek/μl) w ciągu dwóch tygodni, z utrzymaniem tego efektu podczas terapii. Lek nie wpływa istotnie na limfocyty T efektorowe pamięci (15-20% populacji), co pozwala na zachowanie nadzoru immunologicznego. Fingolimod wywołuje przejściową bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, szczególnie w pierwszych 6 godzinach po podaniu, z powrotem do normy w ciągu miesiąca. Mechanizm kardiologiczny wiąże się z aktywacją kanałów potasowych IKACh/GIRK oraz kinazy Rho. Dawkowanie powyżej 5 mg może zwiększać opór dróg oddechowych, jednak standardowa dawka 0,5 mg nie wpływa na FEV1, FEF 25-75 ani na natlenowanie podczas wysiłku.
antagonizm funkcjonalny, bariera krew-mózg, FEV1, fosforan fingolimodu, kinaza Rho, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, limfocyty T i B, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyny-1-fosforanu, nadzór immunologiczny, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, postęp niesprawności, rezonans magnetyczny, roczny wskaźnik rzutów, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, RRMS, sfingozyna-1-fosforan, stwardnienie rozsiane, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, zmiany T2-zależne, zmiany ulegające wzmocnieniu po gadolinie
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Pharmaselect 0,5 mg

Fingolimod Pharmaselect, będący selektywnym lekiem immunosupresyjnym (kod ATC: L04AA27), działa jako modulator receptora fosforanu sfingozyny 1 (S1P). Po podaniu doustnym ulega przemianie do aktywnego fosforanu fingolimodu, który przenika przez barierę krew-mózg i funkcjonuje jako czynnościowy antagonista receptorów S1P na limfocytach, blokując ich egress z węzłów chłonnych. W efekcie dochodzi do redystrybucji limfocytów, zwłaszcza prozapalnych komórek Th17, co ogranicza ich migrację do OUN i zmniejsza procesy zapalne. Dawka 0,5 mg powoduje redukcję liczby limfocytów do około 30% wartości wyjściowych (około 500 komórek/μl) w ciągu dwóch tygodni, z utrzymaniem obniżonego poziomu podczas terapii. Po odstawieniu leku liczba limfocytów wraca do normy w ciągu 1-2 miesięcy. Fingolimod selektywnie wpływa na limfocyty T i B, nie obniżając liczby monocytów, a także powoduje łagodne zmniejszenie neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych. Wpływ na układ sercowo-naczyniowy obejmuje przejściową bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin po podaniu dawki, które ustępuje w ciągu miesiąca terapii.
antagonista receptora S1P, arytmia komorowa, badanie MRI, bariera krew-mózg, bradykardia, deplecja limfocytów, efektorowe komórki pamięci, FEV1, kanał potasowy prostowniczy, kinaza Rho, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, migotanie przedsionków, modulator receptora S1P, obrazy T2-zależne, ośrodkowy układ nerwowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, RRMS, skala EDSS, stwardnienie rozsiane, trzepotanie przedsionków, węzły chłonne, zanik mózgu, zmiany wzmacniające po gadolinie
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Aristo 0,5 mg

Fingolimod Aristo, zawierający 0,5 mg fingolimodu, jest selektywnym modulatorem receptora sfingozyny-1-fosforanu (S1P), stosowanym w leczeniu ustępująco-nawracającej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS). Po podaniu doustnym lek jest metabolizowany do aktywnego fosforanu fingolimodu, który blokuje egressję limfocytów z węzłów chłonnych, prowadząc do redukcji liczby limfocytów we krwi obwodowej do około 500 komórek/μl (około 30% wartości wyjściowych) w ciągu dwóch tygodni. Efekt ten jest odwracalny po zaprzestaniu terapii. Fingolimod wykazuje również zdolność przenikania przez barierę krew-mózg, co umożliwia modulację receptorów S1P1 na komórkach nerwowych OUN, potencjalnie wpływając na procesy zapalne i neuroprotekcyjne. Początkowo obserwuje się przemijające spowolnienie akcji serca i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, które normalizuje się w ciągu miesiąca. Dawkowanie terapeutyczne nie wpływa na pojemność minutową serca ani na reakcje autonomiczne, a także nie powoduje istotnych zaburzeń funkcji oddechowych przy dawkach 0,5 mg i 1,25 mg.
atrofia mózgu, badanie in vitro, bariera krew-mózg, deplecja limfocytów, desaturacja podczas wysiłku, efekt chronotropowy ujemny, kinaza sfingozynowa, limfocyty Th17, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyny-1-fosforanu, narządy limfatyczne, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, opór dróg oddechowych, ośrodkowy układ nerwowy, progresja niesprawności, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, roczny wskaźnik rzutów, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, tkanka nerwowa, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, wzmocnienie po podaniu gadolinu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Teva 0,25 mg

Fingolimod, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu (S1P) o kodzie ATC L04AE01, wykazuje złożony mechanizm działania immunosupresyjnego, polegający na funkcjonalnym antagonizmie receptorów S1P na limfocytach, co prowadzi do ich zatrzymania w węzłach chłonnych i ograniczenia migracji do OUN. Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się szybkie zmniejszenie liczby limfocytów o około 75% w ciągu 4-6 godzin, z utrzymaniem wartości minimalnych około 500 komórek/µl (ok. 30% wartości wyjściowych) podczas przewlekłej terapii. U około 18% pacjentów liczba limfocytów spada poniżej 200 komórek/µl. Fingolimod wykazuje również łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, bez wpływu na monocyty. W początkowym okresie leczenia obserwuje się przemijającą bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od podania pierwszej dawki, które jest odwracalne i można je leczyć atropiną lub izoprenaliną. Nie stwierdzono istotnych zaburzeń rytmu serca ani negatywnego wpływu na pojemność minutową serca. Fingolimod nie powoduje istotnych zaburzeń funkcji układu oddechowego przy dawkach terapeutycznych 0,5 mg i 1,25 mg.
atrofia mózgu, badanie z podwójnie ślepą próbą, bariera krew-mózg, bradykardia, desaturacja, efekt chronotropowy, efekt neuroprotekcyjny, fosforan fingolimodu, kanał potasowy aktywowany białkiem G, kinaza Rho, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, objętość mózgu, ośrodkowy układ nerwowy, postęp niesprawności, roczny wskaźnik rzutów, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, trzepotanie przedsionków, zmiany ulegające wzmocnieniu po podaniu gadolinu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gaxenim 0,5 mg

Fingolimod, będący selektywnym lekiem immunosupresyjnym (kod ATC: L04AA27), działa poprzez modulację receptorów sfingozyno-1-fosforanu (S1P), co prowadzi do redystrybucji limfocytów T i B, ograniczając ich migrację z węzłów chłonnych do ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Po podaniu dawki 0,5 mg, liczba limfocytów obwodowych spada do około 30% wartości wyjściowych (około 500 komórek/μl) w ciągu dwóch tygodni, z możliwym spadkiem poniżej 200 komórek/μl u 18% pacjentów. Lek przenika przez barierę krew-mózg, co umożliwia bezpośrednie działanie neuroprotekcyjne na komórki nerwowe OUN. Po odstawieniu fingolimodu liczba limfocytów wraca do normy w ciągu 1-2 miesięcy. Wpływ na inne parametry hematologiczne jest łagodny, z niewielkim spadkiem neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, bez wpływu na monocyty.
antagonista receptorów S1P, arytmia komorowa, badanie podwójnie ślepej próby, bariera krew-mózg, bradykardia, działanie neuroprotekcyjne, efektorowe komórki pamięci, FEV1, kanał potasowy IKACh, kinaza Rho, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, limfocyty krwi obwodowej, migotanie przedsionków, nadzór immunologiczny, natężony przepływ wydechowy, ośrodkowy układ nerwowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor sfingozyno-1-fosforanu, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, selektywny lek immunosupresyjny, skala EDSS, stwardnienie rozsiane, trzepotanie przedsionków
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Teva 0,5 mg

Fingolimod Teva, będący modulatorem receptora sfingozyno-1-fosforanu (S1P), wykazuje działanie immunosupresyjne poprzez blokowanie egressu limfocytów T i B z węzłów chłonnych, co prowadzi do ich redystrybucji i zmniejszenia infiltracji prozapalnych komórek Th17 do ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Po podaniu pierwszej dawki 0,5 mg obserwuje się spadek liczby limfocytów o około 75% w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta osiąga około 500 komórek/μl (30% wartości wyjściowych). U 18% pacjentów limfocyty spadają poniżej 200 komórek/μl. Efekt ten jest odwracalny po zakończeniu terapii. Fingolimod wywołuje również przejściową bradykardię i spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, który ustępuje w ciągu miesiąca. Działania niepożądane obejmują łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, bez wpływu na monocyty, oraz brak istotnego wpływu na funkcję oddechową przy dawkach terapeutycznych (0,5 mg i 1,25 mg).
arytmia komorowa, bariera krew-mózg, bradykardia, desaturacja, efekt chronotropowy, efektorowe komórki pamięci, fosforan fingolimodu, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, limfocyty krwi obwodowej, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, nadzór immunologiczny, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, opór dróg oddechowych, ośrodkowy układ nerwowy, pojemność minutowa serca, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, rezonans magnetyczny, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, skala EDSS, stwardnienie rozsiane, stwardnienie rozsiane rzutowo-remisyjne, wskaźnik rzutów, zwężenie naczyń
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Efigalo 0,5 mg

Fingolimod, substancja czynna leku Efigalo, jest selektywnym modulatorem receptora sfingozyny-1-fosforanu (S1P), stosowanym doustnie w dawce 0,5 mg. Po metabolizmie do aktywnego fosforanu fingolimodu, działa jako czynnościowy antagonista receptorów S1P1 na limfocytach, blokując ich egress z węzłów chłonnych i prowadząc do redystrybucji limfocytów, zwłaszcza prozapalnych Th17, co zmniejsza ich infiltrację do OUN. Po pierwszej dawce obserwuje się spadek liczby limfocytów do około 75% wartości wyjściowych w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta osiąga około 500 komórek/μl (około 30% stanu początkowego). U 18% pacjentów liczba limfocytów spada poniżej 200 komórek/μl. Po zakończeniu terapii normalizacja liczby limfocytów następuje w ciągu 1-2 miesięcy. Fingolimod wywołuje także łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, nie wpływając na monocyty.
antagonista receptorów S1P, arytmia komorowa, bariera krew-mózg, desaturacja, działanie chronotropowe, efektorowa komórka pamięci, FEV1, fingolimod, fosforan fingolimodu, kanał potasowy, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, limfocyty T i B, migotanie przedsionków, natężony przepływ wydechowy, neutrofil, opór dróg oddechowych, ośrodkowy układ nerwowy, przerwanie terapii, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor sfingozyny-1-fosforanu, RRMS, selektywny lek immunosupresyjny, skala EDSS, skurcz przedsionkowy, stwardnienie rozsiane, wziewny beta-agonista