oksydaza monoaminowa

Oksydaza monoaminowa (MAO) to kluczowy enzym z grupy oksydoreduktaz, który katalizuje oksydacyjną deaminację neurotransmiterów monoaminowych, takich jak serotonina, dopamina, noradrenalina i adrenalina. Występuje w dwóch głównych izoformach: MAO-A i MAO-B, które różnią się specyficznością substratową oraz lokalizacją tkankową.

MAO-A, występująca głównie w wątrobie, jelitach i neuronach noradrenergicznych, metabolizuje preferencyjnie serotoninę i noradrenalinę. MAO-B, obecna głównie w płytkach krwi i neuronach serotoninergicznych, wykazuje większe powinowactwo do fenyloetanolaminy i benzyloaminy. Obie izoformy biorą udział w metabolizmie dopaminy.

Inhibitory MAO (IMAO) stanowią ważną grupę leków stosowanych w psychiatrii i neurologii. Nieselektywne IMAO, selektywne inhibitory MAO-A oraz selektywne inhibitory MAO-B znajdują zastosowanie w leczeniu depresji, zaburzeń lękowych oraz choroby Parkinsona. Stosowanie IMAO wymaga zachowania ostrożności ze względu na ryzyko interakcji z innymi lekami oraz z pokarmami zawierającymi tyraminę (efekt serowy).

Dysfunkcja oksydazy monoaminowej wiąże się z wieloma zaburzeniami neuropsychiatrycznymi, w tym z depresją, zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi, chorobą Parkinsona i uzależnieniami. Badania genetyczne wskazują, że polimorfizmy genów kodujących MAO mogą wpływać na indywidualną podatność na te schorzenia oraz na skuteczność farmakoterapii.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ApoMigra 50 mg

Sumatryptan, substancja czynna leku ApoMigra, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając 70% maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 45 minut, przy dawce 100 mg Cmax wynosi 54 ng/ml. Biodostępność doustna jest niska i wynosi około 14%, co wynika z efektu pierwszego przejścia oraz niecałkowitego wchłaniania. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (14-21%) oraz dużą objętość dystrybucji (170 l), co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 2 godzin, a klirens całkowity to około 1160 ml/min, z dominującą rolą klirensu pozanerkowego (około 80%), co potwierdza metabolizm wątrobowy jako główną drogę eliminacji. Głównym metabolitem jest nieaktywny analog kwasu 3-indolilooctowego, wydalany z moczem w formie wolnej i sprzężonej z glukuronidem.
analog kwasu 3-indolilooctowego, działanie terapeutyczne, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, glukuronid, klirens całkowity, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, metabolizm przedukładowy, metabolizm utleniający, migrena, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, parametry farmakokinetyczne, receptor 5HT, stężenie w osoczu, sumatryptan, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dopaminum hydrochloricum WZF 1% 10 mg/ml

Dopamina chlorowodorek, dostępna w stężeniach 1% (10 mg/ml) oraz 4% (40 mg/ml) w formie roztworu do infuzji, charakteryzuje się bardzo krótkim okresem półtrwania wynoszącym około 2 minut po podaniu dożylnym, co wymaga stosowania ciągłego wlewu dla utrzymania efektu terapeutycznego. Stan stacjonarny stężenia w osoczu osiągany jest szybko, w ciągu 5-10 minut od rozpoczęcia infuzji, a eliminacja leku po zakończeniu podawania przebiega z okresem półtrwania około 9 minut. Dopamina nie przenika przez barierę krew-mózg, co ogranicza jej działanie do obwodowego układu naczyniowego i narządów, minimalizując wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. Metabolizm dopaminy odbywa się głównie w wątrobie, nerkach oraz osoczu, z udziałem enzymów oksydazy monoaminowej (MAO) i katecholo-O-metylotransferazy (COMT).
4-dihydroksyfenylacetylowy, bariera krew-mózg, deaminacja oksydacyjna, dopamina chlorowodorek, dopaminum hydrochloricum, katecholamina, katecholo-O-metylotransferaza, kwas 3, kwas homowanilinowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, oksydaza monoaminowa, roztwór do infuzji, sodu pirosiarczyn, stan stacjonarny, wlew dożylny, wstrzyknięcie dożylne, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adrenalina WZF 300 mcg/0,3 ml

Produkt leczniczy Adrenalina WZF, zawierający 300 mikrogramów adrenaliny w dawce 0,3 ml, charakteryzuje się szybkim metabolizmem i eliminacją, co jest kluczowe dla jego działania terapeutycznego. Adrenalina ulega intensywnej biotransformacji w wątrobie, głównie za pośrednictwem enzymów COMT (katecholo-O-metylotransferaza) oraz MAO (oksydaza monoaminowa), prowadzącej do powstania nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania leku wynosi około 2-3 minut, co odzwierciedla szybki proces inaktywacji. Metabolity adrenaliny są następnie wydalane przez nerki, co stanowi główną drogę eliminacji substancji z organizmu.
Adrenalina WZF, biotransformacja, katecholamina endogenna, katecholo-O-metylotransferaza, metabolizm adrenaliny, okres półtrwania adrenaliny, oksydaza monoaminowa, parametr farmakokinetyczny, pirosiarczyn sodu, proces enzymatyczny, roztwór do wstrzykiwań, wątroba, winian adrenaliny, wstrzyknięcie domięśniowe, wstrzyknięcie podskórne, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Coldrex Complex Grip 500 mg + 100 mg + 6,1 mg

Produkt leczniczy Coldrex Complex Grip zawiera paracetamol (500 mg), gwajafenezynę (100 mg) oraz chlorowodorek fenylefryny (6,1 mg) w formie kapsułek twardych, które wykazują szybkie uwalnianie substancji czynnych – około 50% dawki jest uwalniane już po 5 minutach. Paracetamol charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 10-60 minut, z równomierną dystrybucją w płynach ustrojowych i niskim wiązaniem z białkami osocza przy stężeniach terapeutycznych. Metabolizm paracetamolu odbywa się głównie w wątrobie przez glukuronidację (60-80%) i sulfatację (20-30%), z mniejszym udziałem utleniania przez CYP2E1 (<5%), które w warunkach przedawkowania prowadzi do powstania hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinonoiminy. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki, z okresem półtrwania 1-4 godziny u pacjentów z prawidłową funkcją nerek, wydłużonym do 2-5,3 godziny przy GFR ≤ 50 ml/min.
biodostępność fenylefryny, chlorowodorek fenylefryny, Coldrex Complex Grip, cytochrom P450, dystrybucja leku, działanie wykrztuśne, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, gwajafenezyna, izoenzym CYP2E1, koniugacja z kwasem glukuronowym, koniugacja z siarczanami, kwas β-(2-metoksyfenoksy)mlekowy, metabolit pośredni, metabolizm leku, N-acetylo-p-benzochinonoimina, niewydolność nerek, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, paracetamol, przedawkowanie paracetamolu, stężenie w osoczu, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, wydalanie leku
Leksykon substancji czynnych
Norepinefryna – Właściwości farmakokinetyczne

Norepinefryna, występująca w formie dwóch stereoizomerów, jest stosowana klinicznie w postaci biologicznie aktywnego L-izomeru, podawanego wyłącznie dożylnie ze względu na nieefektywne wchłanianie po podaniu doustnym i podskórnym. Po dożylnym podaniu charakteryzuje się krótkim okresem półtrwania w osoczu wynoszącym 1-2 minuty, co wymaga ciągłej infuzji w celu utrzymania efektu terapeutycznego. Norepinefryna jest szybko usuwana z krążenia przez wychwyt zwrotny i metabolizm, a jej przenikanie przez barierę krew-mózg jest ograniczone, co ogranicza działanie na ośrodkowy układ nerwowy i pozwala na selektywne działanie obwodowe na układ sercowo-naczyniowy. Metabolizm norepinefryny odbywa się głównie poprzez metylację przez katecholo-O-metylotransferazę (COMT) oraz dezaminację przez oksydazę monoaminową (MAO), prowadząc do powstania metabolitów pośrednich, takich jak normetanefryna i kwas 3,4-dihydroksymigdałowy, oraz końcowego kwasu wanilinomigdałowego (VMA). Wydalanie odbywa się głównie przez nerki w postaci sprzężonych metabolitów, przy czym do 16% dawki dożylnej jest wydalane w formie niezmienionej. Brak jest danych farmakokinetycznych dotyczących populacji pediatrycznej, co stanowi istotne ograniczenie w ustalaniu dawkowania u dzieci i młodzieży.
bariera krew-mózg, katecholo-O-metylotransferaza, kwas wanilinomigdałowy, L-izomer, norepinefryna, normetanefryna, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, ośrodkowy układ nerwowy, populacja pediatryczna, stereoizomer, układ sercowo-naczyniowy, wychwyt zwrotny
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxis Turbuhaler 4,5 mcg/dawkę

Formoterol fumaranu dwuwodny, składnik produktu Oxis Turbuhaler, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami przeciwarytmicznymi (chinidyna, dyzopiramid, prokainamid), fenotiazynami, lekami przeciwhistaminowymi (terfenadyna), inhibitorami MAO oraz trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, które mogą wydłużać odstęp QTc i zwiększać ryzyko groźnych komorowych zaburzeń rytmu serca. U pacjentów leczonych glikozydami naparstnicy konieczne jest monitorowanie stężenia potasu i EKG ze względu na ryzyko hipokaliemii indukowanej przez β₂-mimetyki. Interakcje z β-adrenolitykami, w tym preparatami do oczu, mogą osłabiać lub znosić działanie rozkurczające oskrzela formoterolu, co wymaga unikania takiego połączenia, chyba że istnieją szczególne wskazania kliniczne. Dodatkowo, stosowanie formoterolu z ksantynami, glikokortykosteroidami i lekami moczopędnymi może nasilać hipokaliemię, co wymaga regularnego monitorowania potasu w surowicy.
alkohol etylowy, antagonizm receptorowy, bromek ipratropium, bromek tiotropium, chinidyna, ciśnienie tętnicze, drżenie mięśniowe, działanie bronchodylatacyjne, efekt hipokaliemiczny, fenotiazyna, formoterol fumarat dwuwodny, furazolidon, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, halogenowy środek wziewny, halotan, hipokaliemia, inhibitor MAO, izofluran, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lewodopa, lewotyroksyna, metabolizm katecholamin, oksydaza monoaminowa, oksytocyna, prokarbazyna, repolaryzacja komór, rozkurczanie oskrzeli, stężenie potasu w surowicy, sympatykomimetyk, synergizm działania, tachykardia, teofilina, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenia rytmu serca, znieczulenie ogólne, β-adrenolityk, β2-mimetyk
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Coldrex Complex Grip 500 mg + 200 mg + 10 mg

Produkt Coldrex Complex Grip zawiera trzy substancje czynne o odmiennych właściwościach farmakokinetycznych: paracetamol (500 mg), gwajafenezynę (200 mg) oraz chlorowodorek fenylefryny (10 mg). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 10-60 minut, z okresem półtrwania 1-3 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez glukuronidację, siarkowanie i utlenianie, a eliminacja odbywa się przez nerki w postaci sprzężonych metabolitów. Gwajafenezyna jest szybko absorbowana, osiągając maksymalne stężenie już po 15 minutach, z okresem półtrwania około 1 godziny. Metabolizowana jest głównie w nerkach do kwasu β-(2 metoksyfenoksy)mlekowego, który jest również głównym metabolitem wydalanym z moczem. Fenylefryna wykazuje zmienną i niepełną biodostępność z powodu efektu pierwszego przejścia przez oksydazę monoaminową w jelitach i wątrobie, osiągając maksymalne stężenie po 1-2 godzinach, z okresem półtrwania 2-3 godzin. Metabolizm i eliminacja fenylefryny zachodzą głównie przez sprzęganie z siarczanami i wydalanie z moczem w postaci sprzężonej.
biodostępność, biotransformacja, chlorowodorek fenylefryny, efekt pierwszego przejścia, eliminacja gwajafenezyny, eliminacja paracetamolu, glukuronidacja, gwajafenezyna, kwas β-(2-metoksyfenoksy)mlekowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm gwajafenezyny, metabolizm i eliminacja, metabolizm paracetamolu, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, paracetamol, parametry farmakokinetyczne, proces biotransformacji, przewód pokarmowy, siarkowanie, sprzęganie z siarczanami, utlenianie, wątroba, wchłanianie gwajafenezyny, wchłanianie paracetamolu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vicks AntiGrip Complex 500 mg + 200 mg + 10 mg

Produkt Vicks AntiGrip Complex zawiera trzy substancje czynne: paracetamol, gwajafenezynę oraz chlorowodorek fenylefryny, które wykazują zróżnicowane profile farmakokinetyczne. Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w czasie 10-60 minut, z okresem półtrwania 1-3 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez glukuronidację, siarkowanie i utlenianie, a eliminacja odbywa się przez nerki w postaci sprzężonej. Gwajafenezyna wykazuje bardzo szybkie wchłanianie, Tmax wynosi około 15 minut, a okres półtrwania to około 1 godzina; metabolizowana jest głównie w nerkach do kwasu β-(2 metoksyfenoksy) mlekowego i wydalana z moczem. Fenylefryna, podlegająca efektowi pierwszego przejścia enzymatycznego w jelitach i wątrobie, osiąga Tmax po 1-2 godzinach, z okresem półtrwania 2-3 godzin, a eliminacja następuje przez nerki w postaci siarczanów.
biodostępność fenylefryny, biotransformacja, chlorowodorek fenylefryny, działanie naczyniozwężające, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie wykrztuśne, efekt pierwszego przejścia, eliminacja paracetamolu, farmakokinetyka, glukuronidacja, gwajafenezyna, metabolizm paracetamolu, obkurczanie naczyń krwionośnych, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, paracetamol, siarkowanie, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w osoczu, Tmax, utlenianie, wchłanianie z przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripex Duo 500 mg + 6,1 mg

Produkt leczniczy Gripex Duo zawiera paracetamol (500 mg) oraz chlorowodorek fenylefryny (6,1 mg), które charakteryzują się odmiennymi właściwościami farmakokinetycznymi. Paracetamol jest szybko i niemal całkowicie wchłaniany po podaniu doustnym, osiągając Cmax po około 1 godzinie, z początkiem działania terapeutycznego już po 30 minutach. Wchłanianie może być opóźnione przez posiłek. Paracetamol wiąże się z białkami osocza w 25-50%, a jego metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z dominującym szlakiem glukuronidacji u dorosłych (90%) i sprzęganiem z kwasem siarkowym u dzieci. Powstaje niewielka ilość hepatotoksycznego metabolitu NAPQI, który jest unieczynniany przez glutation. Okres półtrwania wynosi 2-4 godziny, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy; tylko 2-4% dawki wydalane jest niezmienione przez nerki. U pacjentów z wyrównaną niewydolnością wątroby farmakokinetyka paracetamolu pozostaje niezmieniona, natomiast u chorych z ciężką niewydolnością może dojść do wydłużenia okresu półtrwania, choć bez potwierdzonego klinicznego znaczenia. W niewydolności nerek zaleca się wydłużenie odstępów dawkowania ze względu na ograniczoną eliminację metabolitów.
bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność, chlorowodorek fenylefryny, glukuronidacja, glutation, hepatotoksyczny metabolit, kwas merkapturowy, maksymalne stężenie, metabolizm pierwszego przejścia, N-acetylo-p-benzochinoimina, niewydolność wątroby, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, oksydaza monoaminowa, paracetamol, polarny metabolit, przewlekła niewydolność nerek, stężenie maksymalne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dopaminum hydrochloricum WZF 4% 40 mg/ml

Dopamina chlorowodorek, substancja czynna preparatu Dopaminum Hydrochloricum WZF 4% (40 mg/ml), charakteryzuje się krótkim okresem półtrwania wynoszącym około 2 minut po szybkim wstrzyknięciu dożylnym oraz około 9 minut po zakończeniu infuzji, co wymaga ciągłego podawania w formie wlewu dożylnego dla utrzymania stężenia terapeutycznego. Stan stacjonarny osiągany jest szybko, w ciągu 5-10 minut od rozpoczęcia infuzji, co umożliwia szybkie uzyskanie stabilnego efektu hemodynamicznego. Dopamina nie przenika przez barierę krew-mózg, co ogranicza jej działanie do obwodowego układu krążenia, eliminując bezpośredni wpływ na ośrodkowy układ nerwowy.
4-dihydroksyfenylacetylowy, bariera krew-mózg, dopamina chlorowodorek, dystrybucja leku, katecholamina, katecholo-O-metylotransferaza, kwas 3, kwas homowanilinowy, nieaktywny metabolit, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, ośrodkowy układ nerwowy, proces metaboliczny, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, właściwość farmakokinetyczna, wlew dożylny
Leksykon substancji czynnych
Eletryptan – Interakcje

Eletryptan, substancja czynna Relpax, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne przede wszystkim z silnymi inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, jozamycyna oraz inhibitory proteazy (rytonawir, indynawir, nelfinawir). W badaniach klinicznych obserwowano wzrost Cmax eletryptanu 2,0-2,7-krotny oraz AUC 3,6-5,9-krotny, a także wydłużenie okresu półtrwania z około 4,6-4,8 do 7,1-8,3 godziny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania tych leków. Z kolei leki takie jak propranolol (160 mg), werapamil (480 mg) i flukonazol (100 mg) powodują umiarkowany wzrost Cmax (1,1-2,2 razy) i AUC (1,3-2,7 razy) eletryptanu, jednak bez istotnych klinicznie skutków ubocznych. Nie stwierdzono wpływu eletryptanu na aktywność cytochromu P450, w tym CYP3A4, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
AUC, cytochrom P450 CYP3A4, dihydroergotamina, działanie niepożądane, eletryptan, ergotamina, estrogenowa hormonalna terapia zastępcza, farmakodynamika, farmakokinetyka, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący kanał wapniowy, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, ośrodkowy układ nerwowy, Relpax, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, SNRI, SSRI, stężenie maksymalne, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptany, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Relpax 40 mg

Eletryptan, substancja czynna Relpax, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg) i erytromycyna (1000 mg), powodują znaczące zwiększenie stężenia eletryptanu (Cmax wzrost 2,0-2,7 razy, AUC wzrost 3,6-5,9 razy) oraz wydłużenie okresu półtrwania do 7,1-8,3 godziny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inne leki, takie jak propranolol (160 mg), werapamil (480 mg) i flukonazol (100 mg), również zwiększają Cmax i AUC eletryptanu, jednak bez istotnego klinicznie wpływu na ciśnienie tętnicze czy częstość działań niepożądanych. Eletryptan nie jest substratem dla MAO, co eliminuje ryzyko interakcji z inhibitorami MAO. Niewielki wpływ na farmakokinetykę eletryptanu wykazują beta-adrenolityki (poza propranololem), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, selektywne inhibitory wychwytu serotoniny (SSRI), estrogenowa terapia zastępcza, doustne środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny oraz leki blokujące kanał wapniowy (poza werapamilem).
beta-adrenolityk, cytochrom P450, dihydroergotamina, doustny środek antykoncepcyjny, działanie depresyjne, działanie niepożądane, eletryptan, ergotamina, erytromycyna, estrogenowa hormonalna terapia zastępcza, farmakokinetyka populacyjna, farmakologia leku, flukonazol, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, jozamycyna, ketokonazol, klarytromycyna, lek blokujący kanał wapniowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek serotoninergiczny, migrena, nelfinawir, nudności i wymioty, oksydaza monoaminowa, parametr farmakokinetyczny, propranolol, receptor serotoninowy, Relpax, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, SNRI, SSRI, tryptan, werapamil, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie psychomotoryczne, zespół serotoninowy, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ApoMigra 100 mg

Sumatryptan, substancja czynna leku ApoMigra, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając 70% maksymalnego stężenia w osoczu już po 45 minutach, a maksymalne stężenie (Cmax) po dawce 100 mg wynosi 54 ng/ml. Biodostępność sumatryptanu jest niska i wynosi około 14%, co wynika z metabolizmu przedukładowego oraz niecałkowitego wchłaniania z przewodu pokarmowego. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (14-21%) oraz dużą objętość dystrybucji (170 litrów). Okres półtrwania wynosi około 2 godzin, z możliwą dłuższą fazą eliminacji. Całkowity klirens sumatryptanu to około 1160 ml/min, z klirensem nerkowym stanowiącym 260 ml/min (około 20%), a pozanerkowym – około 80%, co wskazuje na dominującą rolę metabolizmu wątrobowego, głównie przez oksydazę monoaminową. Głównym metabolitem jest analog kwasu 3-indolilooctowego, wydalany z moczem, nieaktywny farmakologicznie względem receptorów 5HT1 i 5HT2.
białko osocza, biodostępność, całkowita ekspozycja, efekt pierwszego przejścia, glukuronid, klirens całkowity, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, klirens pozanerkowy, kwas 3-indolilooctowy, maksymalne stężenie, metabolizm przedukładowy, metabolizm utleniający, napad migreny, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, parametr AUC, parametr Cmax, parametr farmakokinetyczny, receptor 5HT1, receptor 5HT2, sumatryptan, wchłanianie, wydalanie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Frimig 100 mg

Sumatryptan, substancja czynna leku Frimig w dawkach 50 mg i 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając 70% maksymalnego stężenia w osoczu już po 45 minutach, przy Cmax dla dawki 100 mg wynoszącym 54 ng/ml. Biodostępność sumatryptanu jest niska i wynosi około 14%, co wynika z efektu pierwszego przejścia oraz niecałkowitego wchłaniania z przewodu pokarmowego. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (14-21%) oraz dużą objętość dystrybucji (170 litrów), co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek. Metabolizm sumatryptanu odbywa się głównie przez oksydazę monoaminową (MAO), prowadząc do powstania nieaktywnego metabolitu – analogu kwasu 3-indolilooctowego, bez innych klinicznie istotnych metabolitów.
białko osocza, biodostępność, Cmax, działanie przeciwmigrenowe, efekt pierwszego przejścia przez wątrobę, faza eliminacji, Frimig, glukuronid, klirens całkowity, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, metabolizm przedukładowy, metabolizm utleniający, metabolizm wątrobowy, migrena, napad migreny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, reakcja II fazy metabolizmu, receptor 5HT1, receptor 5HT2, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, sumatryptan, tabletka powlekana, wchłanianie z przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adrenalina WZF 0,1% 1 mg/ml

Adrenalina, będąca substancją czynną leku ADRENALINA WZF 0,1%, charakteryzuje się szybkim metabolizmem wątrobowym, głównie za pośrednictwem enzymów COMT i MAO, co skutkuje krótkim okresem półtrwania wynoszącym 2-3 minuty. Po podaniu dożylnym lek szybko dystrybuuje do mięśnia sercowego, co jest kluczowe w leczeniu nagłych stanów, takich jak zatrzymanie krążenia czy wstrząs anafilaktyczny. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 50%, a eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie metabolitów z moczem. Droga podania wpływa na farmakokinetykę – podanie podskórne lub domięśniowe powoduje miejscowe zwężenie naczyń i opóźnione wchłanianie, co wydłuża okres półtrwania adrenaliny.
adrenalina, biotransformacja, ciągły wlew, dystrybucja leku, działanie alfa-adrenergiczne, farmakokinetyka adrenaliny, katecholo-O-metylotransferaza, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, podanie domięśniowe, podanie dożylne, podanie podskórne, wazokonstrykcja, wiązanie z białkami osocza, wstrząs anafilaktyczny, wydalanie nerkowe, zatrzymanie krążenia, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Noradrenaline Kabi 1 mg/ml

Noradrenalina, dostępna w postaci biologicznie aktywnego L-izomeru w preparacie Noradrenaline Kabi, charakteryzuje się szybkim metabolizmem i krótkim okresem półtrwania w osoczu wynoszącym około 1-2 minuty po podaniu dożylnym, które jest preferowaną drogą podania ze względu na niską biodostępność przy podaniu podskórnym i całkowitą dezaktywację przy podaniu doustnym. Dystrybucja leku cechuje się szybkim usuwaniem z osocza oraz ograniczonym przenikaniem przez barierę krew-mózg. Metabolizm noradrenaliny zachodzi głównie poprzez metylację katalizowaną przez katecholo-O-metylotransferazę (COMT) oraz dezaminację przez oksydazę monoaminową (MAO), prowadząc do powstania metabolitów końcowych, takich jak kwas 4-hydroksy-3-metoksy-migdałowy, oraz metabolitów pośrednich, w tym normetanefryny i kwasu 3,4-dihydroksymigdałowego. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem do 16% dawki dożylnej w formie niezmienionej oraz sprzężonych metabolitów.
4-dihydroksymigdałowy, bariera krew-mózg, biodostępność leku, farmakokinetyka noradrenaliny, katecholo-O-metylotransferaza, koncentrat do sporządzania roztworu, kwas 3, kwas 4-hydroksy-3-metoksy-migdałowy, kwas glukuronowy, L-izomer, normetanefryna, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, podanie doustne, podanie dożylne, podanie podskórne, populacja pediatryczna, przewód pokarmowy, stereoizomer, substancja pomocnicza, winian noradrenaliny, wychwyt zwrotny
Leksykon substancji czynnych
Dopamina – Właściwości farmakokinetyczne

Dopamina, podawana w formie chlorowodorku w stężeniach 1% (10 mg/ml) oraz 4% (40 mg/ml) jako roztwór do infuzji, charakteryzuje się krótkim okresem półtrwania wynoszącym około 2 minut zarówno po bolusie dożylnym, jak i podczas ciągłego wlewu dożylnego. Stan stacjonarny stężenia leku osiągany jest szybko, w ciągu 5-10 minut, co umożliwia dynamiczne dostosowanie dawkowania w stanach nagłych. Po zakończeniu wlewu eliminacja dopaminy z osocza przebiega z okresem półtrwania około 9 minut. Istotne jest, że dopamina nie przenika przez barierę krew-mózg, co wyklucza jej działanie ośrodkowe i różnicuje ją od innych sympatykomimetyków.
4-dihydroksyfenylacetylowy, bariera krew-mózg, bolus dożylny, chlorowodorek dopaminy, dystrybucja do tkanek, działanie sympatykomimetyczne, efekt terapeutyczny, katecholamina, katecholo-O-metylotransferaza, kwas 3, kwas homowanilinowy, metabolit, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, roztwór do infuzji, stan stacjonarny, stężenie dopaminy, wlew dożylny, wstrzyknięcie dożylne
Leksykon substancji czynnych
Fenylefryna – Właściwości farmakokinetyczne

Fenylefryna, stosowana głównie w preparatach na przeziębienie i stany zapalne górnych dróg oddechowych, charakteryzuje się szybkim, lecz nieregularnym wchłanianiem z przewodu pokarmowego po podaniu doustnym, z biodostępnością około 40% z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w ścianie jelita i wątrobie. Maksymalne stężenie w surowicy osiąga po 1-2 godzinach, a okres półtrwania wynosi 2-3 godziny. Objętość dystrybucji wynosi około 40 litrów, co odpowiada kompartmentowi pozakomórkowemu. Fenylefryna jest metabolizowana głównie przez sprzęganie z kwasem siarkowym, glukuronidację oraz oksydacyjną deaminację, a jej głównym metabolitem jest m-hydroksy kwas migdałowy. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci metabolitów, przy czym tylko 2-6% dawki doustnej wydalane jest w postaci niezmienionej. Działanie terapeutyczne po podaniu doustnym utrzymuje się 4-6 godzin, co determinuje schemat dawkowania co 4-6 godzin w celu obkurczenia naczyń krwionośnych nosa.
bariera krew-mózg, biodostępność, chlorowodorek, działanie niepożądane, glukuronidacja, klirens, kompartment pozakomórkowy, leczenie skojarzone, lek przeciwgorączkowy, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, obkurczenie naczyń krwionośnych, okres półtrwania biologiczny, oksydacyjna deaminacja, oksydaza monoaminowa, podanie domięśniowe, podanie dożylne, podanie podskórne, podanie pozajelitowe, preparat na przeziębienie, przekrwienie błony śluzowej nosa, ściana jelita cienkiego, sprzęganie z siarczanami, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza, zapalenie górnych dróg oddechowych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Frimig 50 mg

Sumatryptan, substancja czynna leku Frimig, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając 70% maksymalnego stężenia w osoczu już po 45 minutach, przy dawce 100 mg maksymalne stężenie wynosi 54 ng/ml. Biodostępność sumatryptanu jest niska i wynosi około 14%, co wynika z metabolizmu przedukładowego oraz niecałkowitego wchłaniania. Okres półtrwania w fazie eliminacji to około 2 godziny, a stopień wiązania z białkami osocza mieści się w zakresie 14-21%. Średnia objętość dystrybucji wynosi 170 litrów, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Klirens całkowity sumatryptanu to około 1160 ml/min, z czego klirens nerkowy stanowi 260 ml/min, a klirens pozanerkowy odpowiada za około 80% eliminacji.
analog kwasu 3-indolilooctowego, białko osocza, biodostępność, farmakokinetyka, klirens całkowity, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, metabolizm przedukładowy, metabolizm utleniający, napad migreny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, parametr farmakokinetyczny, podeszły wiek, receptor 5HT, stężenie w osoczu, sumatryptan
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sinora 1 mg/ml

Sinora, zawierająca biologicznie aktywny L-izomer noradrenaliny w postaci winianu, jest dostępna jako koncentrat 1 mg/ml do sporządzania roztworu do infuzji. Po dożylnym podaniu charakteryzuje się bardzo krótkim okresem półtrwania wynoszącym 1-2 minuty, co wynika z szybkiego usuwania z osocza przez wychwyt zwrotny i metabolizm enzymatyczny. Wchłanianie podskórne jest słabe, a droga doustna nieskuteczna z powodu szybkiej dezaktywacji w przewodzie pokarmowym. Noradrenalina nie przenika łatwo przez barierę krew-mózg, co ogranicza jej wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. Po rozcieńczeniu roztworu do infuzji zawartość noradrenaliny wynosi 40 µg/ml, a pH roztworu mieści się w zakresie 3,0-4,5, z osmolarnością około 280 mOsm/l, co jest istotne dla kompatybilności z płynami ustrojowymi.
4-dihydroksymigdałowy, bariera krew-mózg, glukuronid, katecholo-O-metylotransferaza, koncentrat do infuzji, kwas 3, kwas 4-hydroksy-3-metoksy-migdałowy, kwas glukuronowy, L-izomer, metabolizm noradrenaliny, normetanefryna, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, osmolarność roztworu, ośrodkowy układ nerwowy, podanie doustne, podanie dożylne, podanie podskórne, siarczan, wchłanianie noradrenaliny, winian noradrenaliny, wychwyt zwrotny