neurotensyna
Neurotensyna to tridekapeptydy neuronowy, który pełni rolę zarówno neurotransmitera, jak i neuromodulatora w ośrodkowym układzie nerwowym oraz hormonu w obwodowym układzie pokarmowym. Została odkryta w 1973 roku przez Carraway’a i Leemana w podwzgórzu wołu.
W ośrodkowym układzie nerwowym neurotensyna występuje głównie w podwzgórzu, jądrze centralnym ciała migdałowatego oraz istocie czarnej. Działa poprzez trzy typy receptorów: NTSR1, NTSR2 oraz NTSR3 (sortylina). Odgrywa istotną rolę w regulacji procesów fizjologicznych takich jak termoregulacja, nocycepcja, kontrola motoryki przewodu pokarmowego i wydzielania kwasu żołądkowego.
W badaniach klinicznych wykazano potencjalny związek neurotensyny z patofizjologią schorzeń neurologicznych i psychiatrycznych, w tym schizofrenii, choroby Parkinsona i uzależnień. Zaobserwowano, że neurotensyna moduluje przekaźnictwo dopaminergiczne, co może mieć znaczenie terapeutyczne w leczeniu zaburzeń związanych z dysfunkcją układu dopaminergicznego.
Z punktu widzenia onkologii, neurotensyna i jej receptory mogą być markerami prognostycznymi oraz potencjalnymi celami terapeutycznymi w różnych nowotworach, szczególnie raku trzustki i jelita grubego, gdzie obserwuje się nadekspresję receptorów neurotensyny. Obecnie trwają badania nad analogami neurotensyny jako potencjalnymi lekami przeciwpsychotycznymi i przeciwbólowymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Niepełnosprawność intelektualna lub specyficzne trudności w nauce – Patofizjologia i mechanizm
Niepełnosprawność intelektualna oraz specyficzne zaburzenia uczenia się (SLD), takie jak dysleksja, dysgrafia i dyskalkulia, są zaburzeniami neurorozwojowymi wynikającymi z dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego. Etiologia tych zaburzeń jest wieloczynnikowa, obejmując zarówno czynniki genetyczne (np. mutacje genów na chromosomach 6, 15 i X, w tym zespół kruchego chromosomu X), jak i środowiskowe (np. ekspozycja prenatalna na alkohol, tytoń, urazy okołoporodowe, infekcje). Badania neuroobrazowe (fMRI, morfometria) wykazały hipoaktywność i strukturalne nieprawidłowości w lewej półkuli mózgu, systemach korowo-prążkowych oraz połączeniach mózgowo-móżdżkowych, co potwierdza istnienie sieci neuronalnych odpowiedzialnych za deficyty w uczeniu się. Zaburzenia te manifestują się trudnościami w przetwarzaniu fonologicznym, pamięci roboczej, integracji sensorycznej oraz funkcjach wykonawczych, co przekłada się na deficyty w czytaniu, pisaniu i matematyce. Warto podkreślić, że dysfunkcje w szlaku RAS-MAPK prowadzą do upośledzenia plastyczności synaptycznej, co jest kluczowe dla procesów uczenia się i pamięci.
anoksja, długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, dysgrafia, dyskalkulia, dysleksja, dyspraksja, fMRI, móżdżek, neurotensyna, niepełnosprawność intelektualna, obrazowanie funkcjonalne mózgu, pamięć fonologiczna, pęczek łukowaty, planum temporale, plastyczność synaptyczna, połączenie mózgowo-móżdżkowe, przetwarzanie fonologiczne, schizofrenia, serotonina, specyficzne trudności w nauce, system korowo-prążkowy, szlak RAS/MAPK, torebka wewnętrzna, zaburzenia uczenia się, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zapalenie opon mózgowych, zespół kruchego chromosomu X - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół porezekcyjny – Patofizjologia i mechanizm
Zespół porezekcyjny (dumping syndrome) jest powikłaniem pooperacyjnym, występującym u około 10% pacjentów po operacjach żołądka oraz u około 50% po laparoskopowym gastric bypass typu Roux-en-Y. Patofizjologia opiera się na szybkim przejściu hiperosmolarnej treści pokarmowej do jelita cienkiego, co prowadzi do przesunięcia płynów z przestrzeni śródnaczyniowej do światła jelita, zmniejszenia objętości krążącej krwi oraz rozszerzenia jelita cienkiego. Wczesny zespół porezekcyjny pojawia się 10-30 minut po posiłku i charakteryzuje się objawami żołądkowo-jelitowymi i sercowo-naczyniowymi, wynikającymi z uwalniania hormonów takich jak enteroglukagon, polipeptyd trzustkowy, peptyd YY, VIP, GLP-1 i neurotensyna oraz aktywacji układu współczulnego. Późny zespół porezekcyjny, manifestujący się 1-3 godziny po posiłku, jest związany z hiperinsulinemią reaktywną i hipoglikemią, gdzie kluczową rolę odgrywa zwiększona odpowiedź GLP-1, prowadząca do nadmiernego wydzielania insuliny i gwałtownego spadku glikemii.
enteroglukagon, gastric bypass, gastropareza, GLP-1, hipoglikemia hiperinsulinemiczna, hipoglikemia poposiłkowa, hipoglikemia reaktywna, neurotensyna, operacja żołądka, peptyd wazoaktywny jelitowy, peptyd YY, polipeptyd trzustkowy, późny zespół porezekcyjny, scyntygrafia opróżniania żołądka, układ nerwowy jelitowy, wczesny zespół porezekcyjny, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół porezekcyjny, zespół Zollingera-Ellisona, zwyrodnienie wallerowskie