peptyd YY
Peptyd YY (PYY) to hormon peptydowy składający się z 36 aminokwasów, wydzielany przez komórki L jelita cienkiego i okrężnicy w odpowiedzi na spożycie pokarmu. Należy do rodziny polipeptydów trzustkowych wraz z neuropeptydem Y (NPY) i polipeptydem trzustkowym (PP). Występuje w dwóch głównych formach: PYY1-36 oraz PYY3-36, przy czym ta druga forma jest biologicznie bardziej aktywna.
Główną funkcją peptydu YY jest regulacja pobierania pokarmu i wydatkowania energii poprzez działanie na receptory Y2 w podwzgórzu, co prowadzi do zwiększenia uczucia sytości i zmniejszenia przyjmowania pokarmu. PYY spowalnia również opróżnianie żołądka, hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego i enzymów trzustkowych oraz zmniejsza motorykę przewodu pokarmowego, co przyczynia się do wydłużenia procesu trawienia i wchłaniania składników odżywczych.
Zaburzenia wydzielania peptydu YY mogą odgrywać rolę w patogenezie otyłości – u osób otyłych obserwuje się obniżone poposiłkowe stężenia PYY w porównaniu z osobami o prawidłowej masie ciała. Badania kliniczne wykazują, że podawanie egzogennego PYY3-36 może znacząco zmniejszać pobór pokarmu, co czyni ten peptyd potencjalnym celem terapeutycznym w leczeniu otyłości oraz zaburzeń metabolicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół porezekcyjny – Patofizjologia i mechanizm
Zespół porezekcyjny (dumping syndrome) jest powikłaniem pooperacyjnym, występującym u około 10% pacjentów po operacjach żołądka oraz u około 50% po laparoskopowym gastric bypass typu Roux-en-Y. Patofizjologia opiera się na szybkim przejściu hiperosmolarnej treści pokarmowej do jelita cienkiego, co prowadzi do przesunięcia płynów z przestrzeni śródnaczyniowej do światła jelita, zmniejszenia objętości krążącej krwi oraz rozszerzenia jelita cienkiego. Wczesny zespół porezekcyjny pojawia się 10-30 minut po posiłku i charakteryzuje się objawami żołądkowo-jelitowymi i sercowo-naczyniowymi, wynikającymi z uwalniania hormonów takich jak enteroglukagon, polipeptyd trzustkowy, peptyd YY, VIP, GLP-1 i neurotensyna oraz aktywacji układu współczulnego. Późny zespół porezekcyjny, manifestujący się 1-3 godziny po posiłku, jest związany z hiperinsulinemią reaktywną i hipoglikemią, gdzie kluczową rolę odgrywa zwiększona odpowiedź GLP-1, prowadząca do nadmiernego wydzielania insuliny i gwałtownego spadku glikemii.
enteroglukagon, gastric bypass, gastropareza, GLP-1, hipoglikemia hiperinsulinemiczna, hipoglikemia poposiłkowa, hipoglikemia reaktywna, neurotensyna, operacja żołądka, peptyd wazoaktywny jelitowy, peptyd YY, polipeptyd trzustkowy, późny zespół porezekcyjny, scyntygrafia opróżniania żołądka, układ nerwowy jelitowy, wczesny zespół porezekcyjny, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół porezekcyjny, zespół Zollingera-Ellisona, zwyrodnienie wallerowskie - Leksykon chorób i schorzeń
Bulimia nervosa – Patofizjologia i mechanizm
Bulimia nervosa to złożone zaburzenie odżywiania charakteryzujące się epizodami kompulsywnego objadania się oraz kompensacyjnymi zachowaniami, takimi jak wymioty czy nadużywanie środków przeczyszczających. Neurobiologicznie obserwuje się obniżone poziomy noradrenaliny i serotoniny (5-HT) w fazie aktywnej choroby, z powrotem do normy lub przewagą po remisji, co koreluje z zaburzeniami kontroli apetytu i zachowań kompulsywnych. Dysfunkcje układu dopaminergicznego, zwłaszcza zmniejszone uwalnianie dopaminy w prążkowiu, wiążą się z częstszymi epizodami objadania się. Zmiany neuropeptydowe (m.in. neuropeptyd Y, cholecystokinina) oraz strukturalne i funkcjonalne zaburzenia w obwodach korowo-limbicznych, w tym nieprawidłowa aktywacja kory przedczołowej, wpływają na kontrolę zachowań żywieniowych i przetwarzanie obrazu ciała. Zaburzenia funkcji żołądka, takie jak zmniejszona aktywność mięśniowa i opóźnione opróżnianie, są raczej konsekwencją niż przyczyną choroby. Czynniki genetyczne, hormonalne (np. zaburzenia poziomów estradiolu, testosteronu, greliny) oraz mikrobiota jelitowa odgrywają istotną rolę w patogenezie bulimii nervosa.
5-hydroksytryptamina, aktywność serotoninergiczna, bulimia nervosa, cholecystokinina, citalopram, dopamina, epizod objadania się, fluoksetyna, funkcja dopaminergiczna, funkcja serotoninergiczna, grelina, hormon uwalniający kortykotropinę, jadłowstręt psychiczny, kora oczodołowo-czołowa, kora przedczołowa, mikrobiom jelitowy, neuropeptyd Y, noradrenalina, obwód korowo-limbiczny, opóźnione opróżnianie żołądka, peptyd YY, pozytonowa tomografia emisyjna, PTSD, receptor dopaminowy, receptor serotoniny, regulacja apetytu, remisja choroby, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, serotonina, sertralina, somatostatyna, środek moczopędny, środek przeczyszczający, układ dopaminergiczny, układ neuroprzekaźnikowy, wazopresyna, wydzielanie insuliny, wywoływanie wymiotów, zaburzenie lękowe, zachowanie kompensacyjne, zachowanie kompulsywne, zespół stresu pourazowego, β-endorfina