AR-C124910XX
AR-C124910XX to aktywny metabolit kanagliflozyny, selektywnego inhibitora kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2). Związek ten odgrywa kluczową rolę w mechanizmie działania leków przeciwcukrzycowych z grupy flozyn.
Mechanizm działania AR-C124910XX polega na hamowaniu reabsorpcji glukozy w nerkach, co prowadzi do zwiększonego wydalania glukozy z moczem (glukozuria) i w konsekwencji obniżenia stężenia glukozy we krwi. Działanie to jest niezależne od wydzielania insuliny, co czyni flozyny skutecznymi również u pacjentów z zaawansowaną cukrzycą typu 2.
Badania farmakokinetyczne wykazały, że AR-C124910XX osiąga stężenie w osoczu stanowiące około 10-20% stężenia związku macierzystego. Metabolit ten wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak kanagliflozyna, przyczyniając się do ogólnego efektu terapeutycznego leku. Okres półtrwania AR-C124910XX wynosi około 13-15 godzin.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Tikagrelor, aktywny składnik leku Ticatrom dostępnego w dawkach 60 mg i 90 mg, wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo u zdrowych ochotników, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast dla aktywnego metabolitu AR-C124910XX odpowiednio 28% i 42% wartości tikagreloru. Mediana tmax tikagreloru to około 1,5 godziny, a metabolitu 2,5 godziny. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax tikagreloru. Zarówno tikagrelor, jak i jego metabolit są substratami P-gp i metabolizowane głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania tikagreloru wynosi około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. U pacjentów z OZW farmakokinetyka jest podobna do populacji zdrowych, a u osób starszych (≥75 lat) narażenie wzrasta o około 25%, bez istotnego znaczenia klinicznego.
agregacja płytek krwi, AR-C124910XX, biodostępność tikagreloru, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP3A4, farmakokinetyka tikagreloru, farmakologia kliniczna, glikoproteina p, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy P2Y12, tabletka powlekana, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy -
Leksykon leków
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 godziny) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX (tmax około 2,5 godziny). Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg tikagreloru na czczo, Cmax wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, przy czym metabolit osiąga 28% Cmax i 42% AUC tikagreloru. W stanie stacjonarnym, według badania PEGASUS, dla dawek 60 mg i 90 mg Cmax wynosi odpowiednio 391 ng/ml i 627 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax tikagreloru i metabolitu. Tikagrelor i jego metabolit są substratami P-gp, a tabletki mogą być podawane w formie rozdrobnionej bez utraty biodostępności. Objętość dystrybucji wynosi 87,5 l, a oba związki wiążą się z białkami osocza w ponad 99%.
AR-C124910XX, białko osocza, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP3A4, dysfagia, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy P2Y12, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wydzielanie z żółcią, zgłębnik nosowo-żołądkowy -
Leksykon leków
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu doustnym w dawkach 60 mg i 90 mg, mediana czasu do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) wynosi około 1,5 godziny dla tikagreloru i 2,5 godziny dla jego aktywnego metabolitu AR-C124910XX. W stanie stacjonarnym Cmax dla dawki 60 mg wynosi 391 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml, natomiast dla dawki 90 mg odpowiednio 627 ng/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność bezwzględna tikagreloru wynosi około 36%, a lek charakteryzuje się wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się przede wszystkim drogą wątrobową, z okresem półtrwania około 7 godzin dla tikagreloru i 8,5 godziny dla metabolitu. Spożycie posiłku wysokotłuszczowego nie wpływa istotnie na farmakokinetykę, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłku.
AR-C124910XX, biodostępność tikagreloru, ciężkie zaburzenie czynności nerek, farmakokinetyka tikagreloru, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy ADP P2Y12, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wchłanianie tikagreloru, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy
