krańcowa choroba nerek
Krańcowa choroba nerek (ESRD – End-Stage Renal Disease) to ostateczne, nieodwracalne stadium przewlekłej choroby nerek, w którym funkcja nerek spada poniżej 15% prawidłowej wydolności (GFR <15 ml/min/1,73 m²). W tym stadium nerki nie są w stanie odpowiednio filtrować krwi i usuwać toksyn, co prowadzi do ich kumulacji w organizmie.
Pacjenci z krańcową chorobą nerek wymagają leczenia nerkozastępczego w postaci dializoterapii (hemodializy lub dializy otrzewnowej) lub przeszczepu nerki. Bez tych form terapii stan ten prowadzi do zgonu. Do głównych przyczyn ESRD należą cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, kłębuszkowe zapalenie nerek, wielotorbielowatość nerek oraz nefropatia zaporowa.
Objawy krańcowej niewydolności nerek obejmują: zatrzymanie płynów i obrzęki, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, zaburzenia elektrolitowe, kwasicę metaboliczną, zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, mocznicę oraz zwiększone ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Pacjenci wymagają kompleksowej opieki nefrologicznej oraz multidyscyplinarnego podejścia terapeutycznego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atirabo 60 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z proporcjonalną zależnością ekspozycji od dawki do 1260 mg. Po podaniu doustnym 90 mg na czczo, Cmax tikagreloru wynosi około 529 ng/ml, a AUC 3451 ng×h/ml, natomiast aktywny metabolit AR-C124910XX osiąga odpowiednio 28% i 42% tych wartości. W stanie stacjonarnym po dawce 60 mg mediana Cmax to 391 ng/ml, a AUC 3801 ng×h/ml, zaś po 90 mg wartości te wzrastają do 627 ng/ml i 6255 ng×h/ml. Tikagrelor charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 h), a metabolit osiąga tmax około 2,5 h. Biodostępność bezwzględna wynosi 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax substancji macierzystej. Zarówno tikagrelor, jak i jego metabolit są substratami P-gp i silnie wiążą się z białkami osocza (>99%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, a eliminacja następuje głównie drogą wątrobową, z okresem półtrwania około 7 h dla tikagreloru i 8,5 h dla metabolitu. Wydalanie nerkowe jest minimalne (<1% dawki).
AUC, biodostępność, ciężka niewydolność wątroby, CYP3A4, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, receptor P2Y12, stężenie w osoczu, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tilobrastil 90 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 godziny) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX osiągającym tmax około 2,5 godziny. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast metabolit osiąga 28% Cmax i 42% AUC w stosunku do tikagreloru. W stanie stacjonarnym przy dawkach 60 mg i 90 mg mediana Cmax wynosi odpowiednio 391 ng/ml i 627 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a posiłek wysokotłuszczowy powoduje niewielkie zmiany farmakokinetyczne, które nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Tikagrelor i jego metabolit silnie wiążą się z białkami osocza (>99%) i są metabolizowane głównie przez CYP3A4, z eliminacją głównie przez metabolizm wątrobowy i wydalanie z kałem (57,8%) oraz moczem (26,5%). Okres półtrwania tikagreloru wynosi około 7 godzin, a metabolitu około 8,5 godziny.
aktywny metabolit, biodostępność bezwzględna, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP3A4, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolizm tikagreloru, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, pole pod krzywą stężenia, próby wątrobowe, receptor ADP P2Y12, stężenie maksymalne, substrat glikoproteiny P, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wchłanianie tikagreloru, wydzielanie z żółcią, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atirabo 90 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Atirabo, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng×h/ml, z medianą tmax około 1,5 godziny. Jego aktywny metabolit AR-C124910XX osiąga Cmax stanowiące 28% i AUC 42% wartości tikagreloru, z tmax około 2,5 godziny. W stanie stacjonarnym po dawkach 60 mg i 90 mg, Cmax wynosi odpowiednio 391 ng/ml i 627 ng/ml, a AUC 3801 ng×h/ml i 6255 ng×h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku powoduje niewielkie, klinicznie nieistotne zmiany farmakokinetyczne. Tikagrelor i jego metabolit są substratami P-gp, a metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania tikagreloru to około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. Eliminacja następuje głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem 57,8% w kale i 26,5% w moczu, przy minimalnym wydalaniu nerkowym (<1%).
aktywność przeciwpłytkowa, biodostępność tikagreloru, ciężka niewydolność wątroby, CYP3A4, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, parametr farmakokinetyczny, receptor płytkowy P2Y12, substrat glikoproteiny P, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ticatrom 60 mg
Tikagrelor, aktywny składnik leku Ticatrom dostępnego w dawkach 60 mg i 90 mg, wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo u zdrowych ochotników, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast dla aktywnego metabolitu AR-C124910XX odpowiednio 28% i 42% wartości tikagreloru. Mediana tmax tikagreloru to około 1,5 godziny, a metabolitu 2,5 godziny. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax tikagreloru. Zarówno tikagrelor, jak i jego metabolit są substratami P-gp i metabolizowane głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania tikagreloru wynosi około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. U pacjentów z OZW farmakokinetyka jest podobna do populacji zdrowych, a u osób starszych (≥75 lat) narażenie wzrasta o około 25%, bez istotnego znaczenia klinicznego.
agregacja płytek krwi, AR-C124910XX, biodostępność tikagreloru, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP3A4, farmakokinetyka tikagreloru, farmakologia kliniczna, glikoproteina p, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy P2Y12, tabletka powlekana, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ticatrom 90 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją na substancję czynną i jej aktywny metabolit AR-C124910XX proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo, Cmax tikagreloru wynosi około 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast dla metabolitu odpowiednio 28% i 42% wartości tikagreloru. Tmax tikagreloru to około 1,5 godziny, a metabolitu 2,5 godziny. Biodostępność tikagreloru wynosi średnio 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax. Tikagrelor i metabolit są substratami P-gp, a metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania tikagreloru to około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. U pacjentów z OZW farmakokinetyka jest podobna do populacji zdrowych, a u osób ≥75 lat narażenie na lek wzrasta o około 25%, co nie wymaga zmiany dawkowania.
aktywny metabolit, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, ciężka niewydolność wątroby, CYP3A4, farmakokinetyka tikagreloru, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolizm tikagreloru, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy P2Y12, stan stacjonarny, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wydzielanie z żółcią, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kogavant 90 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku KOGAVANT, wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo u zdrowych ochotników, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast dla aktywnego metabolitu AR-C124910XX odpowiednio 28% i 42% wartości tikagreloru. Tmax tikagreloru to około 1,5 godziny, a metabolitu 2,5 godziny. Biodostępność tikagreloru wynosi średnio 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax. Tikagrelor i jego metabolit są substratami P-gp, a metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania tikagreloru to około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. U osób starszych (≥75 lat) ekspozycja wzrasta o około 25%, co nie wymaga korekty dawkowania. W populacji pediatrycznej z niedokrwistością sierpowatokrwinkową dawki 15-45 mg dwa razy na dobę zapewniają AUC 1095-1458 ng*h/ml i Cmax 143-206 ng/ml.
agregacja płytek krwi, biodostępność leku, CYP3A4, dysfunkcja wątroby, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, maksymalne stężenie, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, receptor ADP, receptor P2Y12, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wydzielanie z żółcią, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tilobrastil 60 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją na substancję czynną i jej aktywny metabolit AR-C124910XX proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo u zdrowych ochotników, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast dla metabolitu odpowiednio 148 ng/ml (0,28 × tikagrelor) i 1449 ng*h/ml (0,42 × tikagrelor). Mediana tmax to 1,5 h dla tikagreloru i 2,5 h dla metabolitu. Biodostępność bezwzględna tikagreloru wynosi 36%, a lek i metabolit wiążą się z białkami osocza w ponad 99%. Objętość dystrybucji tikagreloru to 87,5 l, co wskazuje na znaczną dystrybucję tkankową. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (57,8%) i moczem (26,5%), z minimalnym wydalaniem nerkowym (<1%). Średni okres półtrwania tikagreloru wynosi około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. Spożycie posiłku wysokotłuszczowego zwiększa AUC tikagreloru o 21%, zmniejszając jednocześnie Cmax metabolitu o 22%, jednak zmiany te są klinicznie nieistotne.
ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP3A4, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy P2Y12, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, wydzielanie z żółcią, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Orebriton 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Orebriton, wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/mL, a AUC 3451 ng*h/mL, natomiast dla aktywnego metabolitu AR-C124910XX odpowiednio 28% i 42% wartości tikagreloru. Tmax tikagreloru to około 1,5 godziny, a metabolitu 2,5 godziny. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie posiłku wysokotłuszczowego powoduje niewielkie, klinicznie nieistotne zmiany farmakokinetyczne. Tikagrelor i jego metabolit są substratami P-gp, a metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania tikagreloru to około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem 57,8% w kale i 26,5% w moczu, przy czym tikagrelor nie ulega dializie.
biodostępność bezwzględna, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cytochrom P450 3A4, dawka doustna, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek, hemodializa, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit czynny, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, ostry zespół wieńcowy, pole pod krzywą stężenia, posiłek wysokotłuszczowy, receptor P2Y12, stężenie maksymalne w osoczu, tabletki rozpuszczalne w jamie ustnej, tikagrelor, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie żółciowe, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Orebriton 90 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Orebriton, wykazuje liniową farmakokinetykę z biodostępnością bezwzględną około 36%. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg u zdrowych ochotników, maksymalne stężenie (Cmax) tikagreloru wynosi 529 ng/mL, a pole pod krzywą stężenia w czasie (AUC) 3451 ng*h/mL, natomiast dla aktywnego metabolitu AR-C124910XX odpowiednio 28% i 42% wartości tikagreloru. Tmax tikagreloru to około 1,5 godziny, a metabolitu 2,5 godziny. W stanie stacjonarnym po dawce 90 mg Cmax i AUC tikagreloru wzrastają do 627 ng/mL i 6255 ng*h/mL. Tikagrelor i jego metabolit silnie wiążą się z białkami osocza (>99%) i ulegają metabolizmowi głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania tikagreloru wynosi około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy i wydzielanie z żółcią, z minimalnym wydalaniem nerkowym (<1% dawki). Spożycie wysokotłuszczowego posiłku nie wpływa klinicznie istotnie na farmakokinetykę leku, a tabletki mogą być podawane w całości lub rozgniecione z wodą bez utraty biodostępności.
biodostępność, ciężkie zaburzenia czynności nerek, dysfagia, dystrybucja tkankowa, eliminacja nerkowa, enzym CYP3A4, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, pole pod krzywą stężenia, receptor płytkowy P2Y12, stężenie maksymalne w osoczu, tikagrelor, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon substancji czynnych
Tikagrelor – Właściwości farmakokinetyczne
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 godziny) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX (tmax około 2,5 godziny). Po pojedynczej dawce 90 mg u zdrowych ochotników Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng×h/ml, natomiast metabolit osiąga 28% Cmax i 42% AUC względem substancji macierzystej. W stanie stacjonarnym u pacjentów z OZW, po dawce 60 mg mediana Cmax wynosi 391 ng/ml, a AUC 3801 ng×h/ml, a po 90 mg odpowiednio 627 ng/ml i 6255 ng×h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na parametry metabolitu. Tikagrelor i jego metabolit są substratami P-gp, a metabolizm głównie zachodzi przez CYP3A4. Objętość dystrybucji wynosi 87,5 l, a oba związki wiążą się z białkami osocza w ponad 99%.
aktywny metabolit, biodostępność tikagreloru, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niewydolność wątroby, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy ADP P2Y12, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydzielanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Działania niepożądane – Gexiro 500 mg + 150 mg
Lek Gexiro zawiera 500 mg paracetamolu i 150 mg ibuprofenu w formie tabletek powlekanych i wykazuje profil bezpieczeństwa zgodny z działaniami niepożądanymi obu składników stosowanych osobno. Badania kliniczne nie wykazały dodatkowych działań niepożądanych specyficznych dla tego połączenia. Ibuprofen w dawce do 2400 mg/dobę może nieznacznie zwiększać ryzyko tętniczych incydentów zatorowo-zakrzepowych, takich jak zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu. Najczęstsze działania niepożądane obejmują zaburzenia żołądkowo-jelitowe (bóle brzucha, biegunka, nudności), obrzęki i zatrzymanie płynów, szumy uszne, zawroty głowy oraz podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych (ALT, GGTP). Rzadziej obserwuje się poważne powikłania, takie jak wrzody trawienne, perforacje, reakcje alergiczne, zaburzenia hematologiczne (np. agranulocytoza, niedokrwistość), nefrotoksyczność, a także ciężkie reakcje skórne (zespół Stevensa-Johnsona, martwica toksyczno-rozpływna naskórka).
agranulocytoza, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, arytmia, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba posurowicza, choroba Schönleina-Henocha, częstoskurcz, duszność, fosfataza zasadowa, fosfokinaza kreatyny, gamma-glutamylotransferaza, ginekomastia, hematopoeza, hemoglobina, hipoglikemia, hipokaliemia, incydent zatorowo-zakrzepowy, kołatanie serca, krańcowa choroba nerek, kreatynina, krwawienie z nosa, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwasica metaboliczna, leukopenia, małopłytkowość, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, martwica wątroby, neutropenia, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niedowidzenie, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, pancytopenia, parestezje, rak nerki, rumień wielopostaciowy, skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie nerek, szumy uszne, toczeń rumieniowaty, udar mózgu, układowe zawroty głowy, wrzód trawienny, wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zawał mięśnia sercowego, zespół DRESS, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tigrix 90 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (mediana tmax około 1,5 godziny) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX (tmax około 2,5 godziny). Po pojedynczej dawce 90 mg u zdrowych ochotników Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast metabolit osiąga 28% Cmax i 42% AUC substancji macierzystej. W stanie stacjonarnym po dawce 60 mg mediana Cmax to 391 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml, zaś po 90 mg odpowiednio 627 ng/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a przyjmowanie z wysokotłuszczowym posiłkiem zwiększa AUC o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax tikagreloru i metabolitu. Tikagrelor i jego metabolit są substratami P-gp, a metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Objętość dystrybucji wynosi 87,5 l, a oba związki wiążą się z białkami osocza w ponad 99%.
aktywny metabolit, biodostępność bezwzględna, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450 3A4, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, pole pod krzywą stężenia, receptor P2Y12, stężenie maksymalne, tabletki rozpadające się w jamie ustnej, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tigrix 60 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu doustnym w dawkach 60 mg i 90 mg, mediana czasu do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) wynosi około 1,5 godziny dla tikagreloru i 2,5 godziny dla jego aktywnego metabolitu AR-C124910XX. W stanie stacjonarnym Cmax dla dawki 60 mg wynosi 391 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml, natomiast dla dawki 90 mg odpowiednio 627 ng/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność bezwzględna tikagreloru wynosi około 36%, a lek charakteryzuje się wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się przede wszystkim drogą wątrobową, z okresem półtrwania około 7 godzin dla tikagreloru i 8,5 godziny dla metabolitu. Spożycie posiłku wysokotłuszczowego nie wpływa istotnie na farmakokinetykę, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłku.
AR-C124910XX, biodostępność tikagreloru, ciężkie zaburzenie czynności nerek, farmakokinetyka tikagreloru, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy ADP P2Y12, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wchłanianie tikagreloru, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ticagrelor Farmak 90 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (mediana tmax około 1,5 godziny) i wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (>99%). Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg u zdrowych ochotników Cmax wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast w stanie stacjonarnym u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) dla dawki 60 mg i 90 mg wartości Cmax wynoszą odpowiednio 391 ng/ml i 627 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku nie wpływa klinicznie istotnie na farmakokinetykę leku. Metabolizm tikagreloru odbywa się głównie przez CYP3A4, a czynny metabolit AR-C124910XX osiąga około 30-40% całkowitej ekspozycji, wykazując aktywność farmakologiczną. Eliminacja zachodzi głównie drogą wątrobową, z okresem półtrwania tikagreloru około 7 godzin i metabolitu około 8,5 godziny, co uzasadnia dawkowanie dwa razy na dobę.
agregacja płytek krwi, aktywność farmakologiczna, biodostępność leku, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cytochrom CYP3A4, dysfagia, farmakokinetyka leku, glikoproteina p, hemodializa, krańcowa choroba nerek, maksymalne stężenie, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, ostry zespół wieńcowy, pochodzenie etniczne, pole pod krzywą stężenia, receptor płytkowy ADP, stężenie w osoczu, tikagrelor, wydzielanie z żółcią, zaburzenia czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy