receptor płytkowy ADP P2Y12

Receptor płytkowy ADP P2Y12 to kluczowy receptor purynergiczny, odgrywający centralną rolę w procesie aktywacji i agregacji płytek krwi. Należy do rodziny receptorów sprzężonych z białkiem G (GPCR) i jest zlokalizowany głównie na powierzchni płytek krwi. Jego głównym ligandem jest adenozyno-5′-difosforan (ADP), uwalniany przez aktywowane płytki.

Aktywacja receptora P2Y12 przez ADP prowadzi do hamowania cyklazy adenylowej, zmniejszenia poziomu cAMP w płytkach oraz aktywacji szlaku sygnałowego PI3K/Akt, co skutkuje wzmocnieniem agregacji płytek krwi. Receptor ten odgrywa kluczową rolę w tworzeniu stabilnych agregatów płytkowych, szczególnie w warunkach przepływu krwi, oraz w amplifikacji odpowiedzi płytek na inne bodźce aktywujące.

Znaczenie kliniczne receptora P2Y12 związane jest z jego rolą jako cel terapeutyczny dla leków przeciwpłytkowych stosowanych w profilaktyce i leczeniu chorób zakrzepowo-zatorowych. Leki takie jak klopidogrel, prasugrel i tikagrelor działają jako antagoniści tego receptora, hamując aktywację płytek krwi i zmniejszając ryzyko zakrzepicy. Stosowane są w ostrych zespołach wieńcowych, po angioplastyce wieńcowej z implantacją stentu oraz w prewencji wtórnej udaru mózgu.

Badania genetyczne wykazały, że polimorfizmy genu kodującego receptor P2Y12 mogą wpływać na reaktywność płytek i odpowiedź na leki przeciwpłytkowe, co stanowi podstawę dla medycyny spersonalizowanej w leczeniu przeciwpłytkowym. Monitorowanie funkcji płytek krwi u pacjentów leczonych antagonistami P2Y12 może pomóc w optymalizacji terapii i zmniejszeniu ryzyka powikłań krwotocznych i zakrzepowych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Igzelym 60 mg

Tikagrelor, substancja czynna leku Igzelym 60 mg, wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu doustnym 90 mg u zdrowych ochotników Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast aktywny metabolit AR-C124910XX osiąga 28% Cmax i 42% AUC związku macierzystego. W stanie stacjonarnym u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego mediana Cmax dla dawki 60 mg wynosi 391 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml, a dla dawki 90 mg odpowiednio 627 ng/ml i 6255 ng*h/ml. Tikagrelor charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 h) i wysokim wiązaniem z białkami osocza (>99%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, a eliminacja następuje głównie drogą wątrobową, z okresem półtrwania około 7 godzin (8,5 h dla metabolitu). Biodostępność wynosi około 36%, a spożycie tłustego posiłku nie wpływa istotnie na parametry farmakokinetyczne.
agregacja płytek krwi, białka osocza, biodostępność, CYP3A4, farmakokinetyka, glikoproteina p, hemodializa, interakcje lekowe, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy ADP P2Y12, schyłkowa niewydolność nerek, tabletka powlekana, tabletka ulegająca rozpadowi, tikagrelor, zawał mięśnia sercowego, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Legrex 60 mg

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, a jego aktywny metabolit AR-C124910XX również wykazuje działanie przeciwpłytkowe poprzez antagonizm receptora ADP P2Y12. Po podaniu doustnym dawki 90 mg tikagreloru na czczo, mediana Tmax wynosi około 1,5 godziny, a dla metabolitu około 2,5 godziny. Maksymalne stężenie (Cmax) tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a pole pod krzywą (AUC) 3451 ng*h/ml, przy czym metabolit osiąga odpowiednio 28% i 42% tych wartości. Biodostępność bezwzględna tikagreloru wynosi 36%, a objętość dystrybucji 87,5 l, co wskazuje na znaczną dystrybucję tkankową. Okres półtrwania tikagreloru to około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się przede wszystkim drogą wątrobową i żółciową, z minimalnym wydalaniem nerkowym (<1% dawki). Wpływ posiłku wysokotłuszczowego na farmakokinetykę jest klinicznie nieistotny, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków.
biodostępność tikagreloru, ciężkie zaburzenia czynności nerek, enzym CYP3A4, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka tikagreloru, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, krańcowa niewydolność nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit AR-C124910XX, metabolizm tikagreloru, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, pole pod krzywą stężenia, receptor płytkowy ADP P2Y12, tikagrelor, zawał serca
Leksykon substancji czynnych
Tikagrelor – Właściwości farmakokinetyczne

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 godziny) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX (tmax około 2,5 godziny). Po pojedynczej dawce 90 mg u zdrowych ochotników Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng×h/ml, natomiast metabolit osiąga 28% Cmax i 42% AUC względem substancji macierzystej. W stanie stacjonarnym u pacjentów z OZW, po dawce 60 mg mediana Cmax wynosi 391 ng/ml, a AUC 3801 ng×h/ml, a po 90 mg odpowiednio 627 ng/ml i 6255 ng×h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na parametry metabolitu. Tikagrelor i jego metabolit są substratami P-gp, a metabolizm głównie zachodzi przez CYP3A4. Objętość dystrybucji wynosi 87,5 l, a oba związki wiążą się z białkami osocza w ponad 99%.
aktywny metabolit, biodostępność tikagreloru, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niewydolność wątroby, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy ADP P2Y12, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydzielanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tigrix 60 mg

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu doustnym w dawkach 60 mg i 90 mg, mediana czasu do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) wynosi około 1,5 godziny dla tikagreloru i 2,5 godziny dla jego aktywnego metabolitu AR-C124910XX. W stanie stacjonarnym Cmax dla dawki 60 mg wynosi 391 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml, natomiast dla dawki 90 mg odpowiednio 627 ng/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność bezwzględna tikagreloru wynosi około 36%, a lek charakteryzuje się wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się przede wszystkim drogą wątrobową, z okresem półtrwania około 7 godzin dla tikagreloru i 8,5 godziny dla metabolitu. Spożycie posiłku wysokotłuszczowego nie wpływa istotnie na farmakokinetykę, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłku.
AR-C124910XX, biodostępność tikagreloru, ciężkie zaburzenie czynności nerek, farmakokinetyka tikagreloru, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy ADP P2Y12, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wchłanianie tikagreloru, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Legrex 90 mg

Tikagrelor, substancja czynna leku Legrex (90 mg, tabletki powlekane), wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo, maksymalne stężenie (Cmax) tikagreloru wynosi około 529 ng/ml, a pole pod krzywą (AUC) 3451 ng*h/ml, natomiast aktywny metabolit AR-C124910XX osiąga Cmax stanowiące 28% i AUC 42% wartości tikagreloru. Mediana czasu do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) wynosi 1,5 godziny dla tikagreloru i 2,5 godziny dla metabolitu. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax. Zarówno tikagrelor, jak i metabolit są substratami glikoproteiny P (P-gp) i metabolizowane głównie przez CYP3A4. Eliminacja odbywa się przede wszystkim przez metabolizm wątrobowy, z okresem półtrwania około 7 godzin dla tikagreloru i 8,5 godziny dla metabolitu. Wydalanie nerkowe jest minimalne (<1% dawki), a metabolit jest prawdopodobnie wydzielany z żółcią.
AUC, bezwzględna biodostępność, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP3A4, farmakokinetyka liniowa, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, OZW, receptor płytkowy ADP P2Y12, stan stacjonarny, substrat glikoproteiny P, szybka absorpcja, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydzielanie z żółcią, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ticagrelor Aristo 60 mg

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 h) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX (tmax około 2,5 h). Po podaniu 90 mg u zdrowych ochotników Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/mL, a AUC 3451 ng*h/mL, natomiast metabolit osiąga 28% Cmax i 42% AUC tikagreloru. W stanie stacjonarnym po dawkach 60 mg i 90 mg mediana Cmax wynosi odpowiednio 391 ng/mL i 627 ng/mL, a AUC 3801 ng*h/mL i 6255 ng*h/mL. Biodostępność bezwzględna tikagreloru to 36%, a posiłek bogaty w tłuszcze nie wpływa klinicznie istotnie na farmakokinetykę. Tikagrelor i metabolit silnie wiążą się z białkami osocza (>99%) i są metabolizowane głównie przez CYP3A4, co ma znaczenie przy interakcjach lekowych. Objętość dystrybucji wynosi 87,5 l, a okres półtrwania tikagreloru to około 7 h, metabolitu 8,5 h. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy, z minimalnym wydalaniem nerkowym (<1%).
agregacja płytek krwi, biodostępność bezwzględna, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, farmakokinetyka liniowa, farmakologia kliniczna, glikoproteina p, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolit AR-C124910XX, metabolizm tikagreloru, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy ADP P2Y12, schyłkowa choroba nerek, tikagrelor, wiązanie z białkami osocza, zawał serca

receptor płytkowy ADP P2Y12

Powiązane wpisy

Właściwości farmakokinetyczne – Igzelym 60 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Legrex 60 mg

Tikagrelor – Właściwości farmakokinetyczne

Właściwości farmakokinetyczne – Tigrix 60 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Legrex 90 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Ticagrelor Aristo 60 mg