metabolit AR-C124910XX
Metabolit AR-C124910XX to główny aktywny metabolit tikagreloru, leku przeciwpłytkowego stosowanego w profilaktyce zdarzeń zakrzepowych u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym. Powstaje w wyniku działania cytochromu P450 3A4 (CYP3A4) i wykazuje działanie farmakologiczne podobne do związku macierzystego.
AR-C124910XX działa jako selektywny antagonista receptora P2Y12 dla adenozynodifosforanu (ADP), zapobiegając aktywacji i agregacji płytek krwi. Metabolit ten osiąga około 30-40% stężenia tikagreloru w osoczu i przyczynia się znacząco do ogólnego efektu przeciwpłytkowego terapii.
W przeciwieństwie do pochodnych tienopirydyny (klopidogrel, prasugrel), AR-C124910XX wiąże się z receptorem P2Y12 w sposób odwracalny, co umożliwia szybsze ustąpienie działania przeciwpłytkowego po zaprzestaniu leczenia. Ta właściwość ma istotne znaczenie kliniczne, szczególnie w sytuacjach wymagających pilnej interwencji chirurgicznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Igzelym 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Igzelym 60 mg, wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu doustnym 90 mg u zdrowych ochotników Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast aktywny metabolit AR-C124910XX osiąga 28% Cmax i 42% AUC związku macierzystego. W stanie stacjonarnym u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego mediana Cmax dla dawki 60 mg wynosi 391 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml, a dla dawki 90 mg odpowiednio 627 ng/ml i 6255 ng*h/ml. Tikagrelor charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 h) i wysokim wiązaniem z białkami osocza (>99%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, a eliminacja następuje głównie drogą wątrobową, z okresem półtrwania około 7 godzin (8,5 h dla metabolitu). Biodostępność wynosi około 36%, a spożycie tłustego posiłku nie wpływa istotnie na parametry farmakokinetyczne.
agregacja płytek krwi, białka osocza, biodostępność, CYP3A4, farmakokinetyka, glikoproteina p, hemodializa, interakcje lekowe, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy ADP P2Y12, schyłkowa niewydolność nerek, tabletka powlekana, tabletka ulegająca rozpadowi, tikagrelor, zawał mięśnia sercowego, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atirabo 60 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z proporcjonalną zależnością ekspozycji od dawki do 1260 mg. Po podaniu doustnym 90 mg na czczo, Cmax tikagreloru wynosi około 529 ng/ml, a AUC 3451 ng×h/ml, natomiast aktywny metabolit AR-C124910XX osiąga odpowiednio 28% i 42% tych wartości. W stanie stacjonarnym po dawce 60 mg mediana Cmax to 391 ng/ml, a AUC 3801 ng×h/ml, zaś po 90 mg wartości te wzrastają do 627 ng/ml i 6255 ng×h/ml. Tikagrelor charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 h), a metabolit osiąga tmax około 2,5 h. Biodostępność bezwzględna wynosi 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax substancji macierzystej. Zarówno tikagrelor, jak i jego metabolit są substratami P-gp i silnie wiążą się z białkami osocza (>99%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, a eliminacja następuje głównie drogą wątrobową, z okresem półtrwania około 7 h dla tikagreloru i 8,5 h dla metabolitu. Wydalanie nerkowe jest minimalne (<1% dawki).
AUC, biodostępność, ciężka niewydolność wątroby, CYP3A4, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, receptor P2Y12, stężenie w osoczu, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ticagrelor Reddy 60 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (mediana tₘₐₓ ~1,5 godziny) i metabolizmem do aktywnego metabolitu AR-C124910XX (tₘₐₓ ~2,5 godziny). Po jednorazowej dawce 90 mg Cₘₐₓ tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast metabolit osiąga odpowiednio 28% i 42% tych wartości. Biodostępność bezwzględna tikagreloru to 36%, a lek i metabolit wiążą się z białkami osocza w >99%. Objętość dystrybucji tikagreloru wynosi 87,5 l, a okres półtrwania to około 7 godzin (tikagrelor) i 8,5 godziny (metabolit). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się przez metabolizm wątrobowy i wydzielanie z żółcią. Spożycie wysokotłuszczowego posiłku nie wpływa istotnie klinicznie na farmakokinetykę, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków. Podawanie rozgniecionych tabletek doustnie lub przez zgłębnik nosowo-żołądkowy nie zmienia istotnie ekspozycji na lek i metabolit.
AUC, biodostępność bezwzględna, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka tikagreloru, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, receptor P2Y12, stężenie w osoczu, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atirabo 90 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Atirabo, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng×h/ml, z medianą tmax około 1,5 godziny. Jego aktywny metabolit AR-C124910XX osiąga Cmax stanowiące 28% i AUC 42% wartości tikagreloru, z tmax około 2,5 godziny. W stanie stacjonarnym po dawkach 60 mg i 90 mg, Cmax wynosi odpowiednio 391 ng/ml i 627 ng/ml, a AUC 3801 ng×h/ml i 6255 ng×h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku powoduje niewielkie, klinicznie nieistotne zmiany farmakokinetyczne. Tikagrelor i jego metabolit są substratami P-gp, a metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania tikagreloru to około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. Eliminacja następuje głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem 57,8% w kale i 26,5% w moczu, przy minimalnym wydalaniu nerkowym (<1%).
aktywność przeciwpłytkowa, biodostępność tikagreloru, ciężka niewydolność wątroby, CYP3A4, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, parametr farmakokinetyczny, receptor płytkowy P2Y12, substrat glikoproteiny P, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ecugra 90 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją na substancję czynną i jej aktywny metabolit AR-C124910XX proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu doustnym 90 mg na czczo u zdrowych ochotników, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast metabolit osiąga odpowiednio 28% i 42% tych wartości. W stanie stacjonarnym mediana Cmax wynosi 391 ng/ml (AUC 3801 ng*h/ml) dla dawki 60 mg oraz 627 ng/ml (AUC 6255 ng*h/ml) dla dawki 90 mg. Tikagrelor jest szybko wchłaniany (tmax około 1,5 h), a metabolit osiąga tmax około 2,5 h. Biodostępność bezwzględna wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku powoduje niewielkie, klinicznie nieistotne zmiany farmakokinetyczne. Lek i metabolit silnie wiążą się z białkami osocza (>99%) i są metabolizowane głównie przez CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z minimalnym wydalaniem nerkowym (<1% dawki). Okres półtrwania tikagreloru to około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny.
agregacja płytek krwi, biodostępność tikagreloru, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP3A4, farmakokinetyka populacyjna, farmakologia kliniczna, glikoproteina p, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy P2Y12, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wchłanianie tikagreloru, wydzielanie z żółcią, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Legrex 60 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, a jego aktywny metabolit AR-C124910XX również wykazuje działanie przeciwpłytkowe poprzez antagonizm receptora ADP P2Y12. Po podaniu doustnym dawki 90 mg tikagreloru na czczo, mediana Tmax wynosi około 1,5 godziny, a dla metabolitu około 2,5 godziny. Maksymalne stężenie (Cmax) tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a pole pod krzywą (AUC) 3451 ng*h/ml, przy czym metabolit osiąga odpowiednio 28% i 42% tych wartości. Biodostępność bezwzględna tikagreloru wynosi 36%, a objętość dystrybucji 87,5 l, co wskazuje na znaczną dystrybucję tkankową. Okres półtrwania tikagreloru to około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się przede wszystkim drogą wątrobową i żółciową, z minimalnym wydalaniem nerkowym (<1% dawki). Wpływ posiłku wysokotłuszczowego na farmakokinetykę jest klinicznie nieistotny, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków.
biodostępność tikagreloru, ciężkie zaburzenia czynności nerek, enzym CYP3A4, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka tikagreloru, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, krańcowa niewydolność nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit AR-C124910XX, metabolizm tikagreloru, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, pole pod krzywą stężenia, receptor płytkowy ADP P2Y12, tikagrelor, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ticagrelor MSN 90 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 godziny) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX (tmax około 2,5 godziny). Po pojedynczej dawce 90 mg na czczo u zdrowych ochotników, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/mL, a AUC 3451 ng*h/mL, natomiast metabolit osiąga 28% Cmax i 42% AUC w stosunku do tikagreloru. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax tikagreloru i metabolitu. Tikagrelor i jego metabolit silnie wiążą się z białkami osocza (>99%), a metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4. Eliminacja następuje głównie przez metabolizm wątrobowy, z okresem półtrwania tikagreloru około 7 godzin i metabolitu 8,5 godziny. U pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym farmakokinetyka jest podobna do populacji zdrowych ochotników, a podawanie tikagreloru w formie rozgniecionych tabletek nie wpływa na biodostępność.
AUC, biodostępność tikagreloru, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, Cmax, CYP3A4, czas tmax, działanie przeciwpłytkowe, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, próba wątrobowa, receptor P2Y12, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wydzielanie z żółcią, zawał mięśnia sercowego, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kogavant 90 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku KOGAVANT, wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo u zdrowych ochotników, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast dla aktywnego metabolitu AR-C124910XX odpowiednio 28% i 42% wartości tikagreloru. Tmax tikagreloru to około 1,5 godziny, a metabolitu 2,5 godziny. Biodostępność tikagreloru wynosi średnio 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax. Tikagrelor i jego metabolit są substratami P-gp, a metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania tikagreloru to około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. U osób starszych (≥75 lat) ekspozycja wzrasta o około 25%, co nie wymaga korekty dawkowania. W populacji pediatrycznej z niedokrwistością sierpowatokrwinkową dawki 15-45 mg dwa razy na dobę zapewniają AUC 1095-1458 ng*h/ml i Cmax 143-206 ng/ml.
agregacja płytek krwi, biodostępność leku, CYP3A4, dysfunkcja wątroby, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, maksymalne stężenie, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, receptor ADP, receptor P2Y12, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wydzielanie z żółcią, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ticagrelor MSN 60 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z proporcjonalną ekspozycją do dawki do 1260 mg, osiągając medianę Tmax około 1,5 godziny dla substancji macierzystej i 2,5 godziny dla aktywnego metabolitu AR-C124910XX. Po pojedynczej dawce 90 mg na czczo Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/mL, a AUC 3451 ng*h/mL, z metabolitem stanowiącym 28% Cmax i 42% AUC. W stanie stacjonarnym dla dawek 60 mg i 90 mg mediana Cmax wynosi odpowiednio 391 ng/mL i 627 ng/mL, a AUC 3801 ng*h/mL i 6255 ng*h/mL. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax tikagreloru i metabolitu. Tikagrelor i jego metabolit są silnie wiązane z białkami osocza (>99%) i metabolizowane głównie przez CYP3A4, z eliminacją głównie przez metabolizm wątrobowy oraz wydalaniem z kałem (57,8%) i moczem (26,5%). Okres półtrwania tikagreloru to około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny.
agregacja płytek krwi, AUC, biodostępność bezwzględna, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, Cmax, CYP3A4, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, szybkie wchłanianie, Tmax, zawał mięśnia sercowego, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Orebriton 90 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Orebriton, wykazuje liniową farmakokinetykę z biodostępnością bezwzględną około 36%. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg u zdrowych ochotników, maksymalne stężenie (Cmax) tikagreloru wynosi 529 ng/mL, a pole pod krzywą stężenia w czasie (AUC) 3451 ng*h/mL, natomiast dla aktywnego metabolitu AR-C124910XX odpowiednio 28% i 42% wartości tikagreloru. Tmax tikagreloru to około 1,5 godziny, a metabolitu 2,5 godziny. W stanie stacjonarnym po dawce 90 mg Cmax i AUC tikagreloru wzrastają do 627 ng/mL i 6255 ng*h/mL. Tikagrelor i jego metabolit silnie wiążą się z białkami osocza (>99%) i ulegają metabolizmowi głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania tikagreloru wynosi około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy i wydzielanie z żółcią, z minimalnym wydalaniem nerkowym (<1% dawki). Spożycie wysokotłuszczowego posiłku nie wpływa klinicznie istotnie na farmakokinetykę leku, a tabletki mogą być podawane w całości lub rozgniecione z wodą bez utraty biodostępności.
biodostępność, ciężkie zaburzenia czynności nerek, dysfagia, dystrybucja tkankowa, eliminacja nerkowa, enzym CYP3A4, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, pole pod krzywą stężenia, receptor płytkowy P2Y12, stężenie maksymalne w osoczu, tikagrelor, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ticagrelor Farmak 90 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (mediana tmax około 1,5 godziny) i wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (>99%). Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg u zdrowych ochotników Cmax wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast w stanie stacjonarnym u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) dla dawki 60 mg i 90 mg wartości Cmax wynoszą odpowiednio 391 ng/ml i 627 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku nie wpływa klinicznie istotnie na farmakokinetykę leku. Metabolizm tikagreloru odbywa się głównie przez CYP3A4, a czynny metabolit AR-C124910XX osiąga około 30-40% całkowitej ekspozycji, wykazując aktywność farmakologiczną. Eliminacja zachodzi głównie drogą wątrobową, z okresem półtrwania tikagreloru około 7 godzin i metabolitu około 8,5 godziny, co uzasadnia dawkowanie dwa razy na dobę.
agregacja płytek krwi, aktywność farmakologiczna, biodostępność leku, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cytochrom CYP3A4, dysfagia, farmakokinetyka leku, glikoproteina p, hemodializa, krańcowa choroba nerek, maksymalne stężenie, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, ostry zespół wieńcowy, pochodzenie etniczne, pole pod krzywą stężenia, receptor płytkowy ADP, stężenie w osoczu, tikagrelor, wydzielanie z żółcią, zaburzenia czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ticagrelor Aristo 60 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 h) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX (tmax około 2,5 h). Po podaniu 90 mg u zdrowych ochotników Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/mL, a AUC 3451 ng*h/mL, natomiast metabolit osiąga 28% Cmax i 42% AUC tikagreloru. W stanie stacjonarnym po dawkach 60 mg i 90 mg mediana Cmax wynosi odpowiednio 391 ng/mL i 627 ng/mL, a AUC 3801 ng*h/mL i 6255 ng*h/mL. Biodostępność bezwzględna tikagreloru to 36%, a posiłek bogaty w tłuszcze nie wpływa klinicznie istotnie na farmakokinetykę. Tikagrelor i metabolit silnie wiążą się z białkami osocza (>99%) i są metabolizowane głównie przez CYP3A4, co ma znaczenie przy interakcjach lekowych. Objętość dystrybucji wynosi 87,5 l, a okres półtrwania tikagreloru to około 7 h, metabolitu 8,5 h. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy, z minimalnym wydalaniem nerkowym (<1%).
agregacja płytek krwi, biodostępność bezwzględna, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, farmakokinetyka liniowa, farmakologia kliniczna, glikoproteina p, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolit AR-C124910XX, metabolizm tikagreloru, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy ADP P2Y12, schyłkowa choroba nerek, tikagrelor, wiązanie z białkami osocza, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Igzelym 90 mg
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo u zdrowych ochotników, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast dla aktywnego metabolitu AR-C124910XX odpowiednio 28% i 42% wartości tikagreloru. Tmax tikagreloru to około 1,5 godziny, a metabolitu 2,5 godziny. Biodostępność tikagreloru wynosi średnio 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax. Objętość dystrybucji wynosi 87,5 l, a oba związki wiążą się z białkami osocza w ponad 99%. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, a eliminacja następuje głównie drogą wątrobową z okresem półtrwania około 7 godzin dla tikagreloru i 8,5 godziny dla metabolitu. Podawanie tikagreloru w formie rozgniecionej nie zmienia istotnie ekspozycji całkowitej, choć początkowa ekspozycja jest wyższa.
agregacja płytek krwi, biodostępność leku, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cytochrom CYP3A4, ekspozycja na lek, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy P2Y12, schyłkowa niewydolność nerek, tabletki ulegające rozpadowi, tikagrelor, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia czynności nerek, zawał mięśnia sercowego, zgłębnik nosowo-żołądkowy