ostra martwica siatkówki
Ostra martwica siatkówki (Acute Retinal Necrosis, ARN) to rzadkie, ale poważne zapalenie siatkówki wywołane wirusami z grupy Herpes, najczęściej wirusem ospy wietrznej i półpaśca (VZV), wirusem opryszczki pospolitej (HSV-1 i HSV-2) lub cytomegalowirusem (CMV). Choroba może wystąpić zarówno u osób immunokompetentnych, jak i z obniżoną odpornością.
Klinicznie ARN charakteryzuje się ostrym początkiem z obwodowymi, wieloogniskowymi, nekrotycznymi zmianami siatkówki, postępującym zapaleniem naczyń siatkówki (vasculitis) oraz znacznym zapaleniem w ciele szklistym i komorze przedniej oka. Bez leczenia zmiany szybko postępują, prowadząc do pełnej martwicy siatkówki, odwarstwienia siatkówki (w 75% przypadków) i poważnej utraty wzroku.
Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym, badaniach serologicznych oraz analizie PCR płynu z komory przedniej lub ciała szklistego w celu identyfikacji czynnika etiologicznego. Leczenie wymaga pilnego wdrożenia ogólnoustrojowej terapii przeciwwirusowej (acyklowir, walacyklowir, famcyklowir), w ciężkich przypadkach początkowo dożylnie, a następnie doustnie przez 3-6 miesięcy. Stosuje się również glikokortykosteroidy (po rozpoczęciu leczenia przeciwwirusowego) oraz leki rozszerzające źrenice.
Profilaktyczna fotokoagulacja laserowa zdrowej siatkówki wokół zmian martwiczych może zmniejszyć ryzyko odwarstwienia siatkówki. W przypadku powikłań, takich jak odwarstwienie siatkówki, konieczna jest interwencja chirurgiczna – witrektomia. Ostra martwica siatkówki w 30-50% przypadków może rozwinąć się w drugim oku w ciągu miesiąca do kilku lat, dlatego zaleca się długotrwałą profilaktykę przeciwwirusową.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Opryszczkowe zapalenie oka – Patofizjologia i mechanizm
Opryszczkowe zapalenie oka (HSV-1) jest istotnym schorzeniem okulistycznym, które może prowadzić do poważnych powikłań, w tym ślepoty. Wirus HSV-1 infekuje różne struktury oka, od powiek po siatkówkę, wywołując objawy takie jak zaczerwienienie, ból, światłowstręt i zaburzenia widzenia. Patogeneza obejmuje pierwotną infekcję nabłonka rogówki, latencję w zwoju trójdzielnym oraz reaktywację wirusa pod wpływem czynników takich jak stres czy ekspozycja na UV. W przebiegu choroby obserwuje się zarówno bezpośrednią replikację wirusa, jak i immunologiczną odpowiedź gospodarza, która może prowadzić do bliznowacenia rogówki, neowaskularyzacji, utraty nerwów rogówkowych oraz podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego. Szacuje się, że HSV-1 infekuje około 66% populacji, a rocznie ponad 1,8 miliona osób doświadcza opryszczkowego zapalenia oka, które najczęściej przebiega jednostronnie, choć u osób z immunosupresją może być obuoczne.
bliznowacenie, bliznowacenie rogówki, ciśnienie wewnątrzgałkowe, dendryt, hipoestezja, infekcja lityczna, keratopatia neurotroficzna, keratouveitis, komórki T CD4+, nabłonek rogówki, nabłonkowe zapalenie rogówki, neowaskularyzacja, nukleokapsyd ikozaedryczny, obrzęk zrębu, odporność wrodzona, ostra martwica siatkówki, otoczkowy wirus DNA, pęcherzykowe zapalenie spojówek, precypitaty keratyczne, replikacja wirusowa, śródbłonek rogówki, śródmiąższowe zapalenie rogówki, transkrypty związane z latencją, wirus opryszczki pospolitej, wirus opryszczki pospolitej typu 1, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie tęczówki, zrąb rogówki