nukleokapsyd ikozaedryczny
Nukleokapsyd ikozaedryczny to struktura występująca w wirusach, składająca się z materiału genetycznego (kwasu nukleinowego) otoczonego przez białkową osłonę zwaną kapsydem, który ma kształt dwudziestościanu foremnego (ikozaedru). Ta symetryczna organizacja pozwala na efektywne upakowanie genomu wirusowego.
Ikozaedryczna struktura kapsydu składa się z 20 trójkątnych ścian i 12 wierzchołków, zapewniając optymalną stabilność przy minimalnej ilości białka strukturalnego. W tworzeniu takiego kapsydu bierze udział wielokrotna liczba podjednostek białkowych (kapsomerów), które układają się zgodnie z zasadami symetrii ikozaedrycznej.
Nukleokapsydy ikozaedryczne są charakterystyczne dla wielu ważnych klinicznie wirusów, takich jak poliowirusy, wirusy zapalenia wątroby typu A, adenowirusy czy herpeswirusy. Zrozumienie ich struktury ma kluczowe znaczenie dla opracowywania leków przeciwwirusowych i szczepionek, gdyż białka kapsydu często stanowią cel dla terapeutyków.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Etiologia i przyczyny
Denga jest chorobą wirusową wywoływaną przez cztery antygenowo spokrewnione serotypy wirusa dengi (DENV-1 do DENV-4), przenoszonymi głównie przez komary Aedes aegypti i w mniejszym stopniu Aedes albopictus. Zakażenie jednym serotypem zapewnia długotrwałą odporność specyficzną, jednak nie chroni przed innymi serotypami, co zwiększa ryzyko ciężkich postaci choroby przy kolejnych infekcjach, zwłaszcza z powodu mechanizmu wzmocnienia zależnego od przeciwciał (ADE). Patogeneza ciężkiej dengi wiąże się z nadmierną odpowiedzią immunologiczną, w tym „burzą cytokinową”, oraz działaniem niestrukturalnego białka NS1 (48 kDa), które indukuje nadmierną przepuszczalność naczyń i wyciek płynów, prowadząc do wstrząsu i gorączki krwotocznej. Trombocytopenia, pojawiająca się zwykle od 2 dni przed fazą krytyczną do 6-7 dni choroby, jest istotnym markerem ciężkości i wynika m.in. z zakażenia megakariocytów przez wirusa. Epidemiologicznie denga jest endemiczna w ponad 130 krajach, a liczba przypadków wzrosła z 505 430 w 2000 roku do 5,2 miliona w 2019 roku, z szacowanymi 390 milionami zakażeń rocznie, z czego 96 milionów jest klinicznie objawowych. Czynniki ryzyka obejmują wcześniejsze zakażenia, choroby przewlekłe (np. astma, cukrzyca), pochodzenie etniczne oraz ekspozycję w tropikalnych i subtropikalnych obszarach o sprzyjającym klimacie i urbanizacji.
Aedes aegypti, Aedes albopictus, białko NS1, burza cytokinowa, Dengvaxia, Flaviviridae, Flavivirus, gorączka krwotoczna denga, heparanaza, katepsyna L, kleszczowe zapalenie mózgu, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, nukleokapsyd ikozaedryczny, płytka krwi, przepuszczalność naczyniowa, Qdenga, serotyp wirusa dengi, sjalidaza, transmisja pionowa, transmisja wirusa dengi, trombocytopenia, wirus dengi, wirus RNA, wirus Zachodniego Nilu, wirus żółtej gorączki, wyciek naczyniowy, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zespół wstrząsu denga - Leksykon chorób i schorzeń
Opryszczkowe zapalenie oka – Patofizjologia i mechanizm
Opryszczkowe zapalenie oka (HSV-1) jest istotnym schorzeniem okulistycznym, które może prowadzić do poważnych powikłań, w tym ślepoty. Wirus HSV-1 infekuje różne struktury oka, od powiek po siatkówkę, wywołując objawy takie jak zaczerwienienie, ból, światłowstręt i zaburzenia widzenia. Patogeneza obejmuje pierwotną infekcję nabłonka rogówki, latencję w zwoju trójdzielnym oraz reaktywację wirusa pod wpływem czynników takich jak stres czy ekspozycja na UV. W przebiegu choroby obserwuje się zarówno bezpośrednią replikację wirusa, jak i immunologiczną odpowiedź gospodarza, która może prowadzić do bliznowacenia rogówki, neowaskularyzacji, utraty nerwów rogówkowych oraz podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego. Szacuje się, że HSV-1 infekuje około 66% populacji, a rocznie ponad 1,8 miliona osób doświadcza opryszczkowego zapalenia oka, które najczęściej przebiega jednostronnie, choć u osób z immunosupresją może być obuoczne.
bliznowacenie, bliznowacenie rogówki, ciśnienie wewnątrzgałkowe, dendryt, hipoestezja, infekcja lityczna, keratopatia neurotroficzna, keratouveitis, komórki T CD4+, nabłonek rogówki, nabłonkowe zapalenie rogówki, neowaskularyzacja, nukleokapsyd ikozaedryczny, obrzęk zrębu, odporność wrodzona, ostra martwica siatkówki, otoczkowy wirus DNA, pęcherzykowe zapalenie spojówek, precypitaty keratyczne, replikacja wirusowa, śródbłonek rogówki, śródmiąższowe zapalenie rogówki, transkrypty związane z latencją, wirus opryszczki pospolitej, wirus opryszczki pospolitej typu 1, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie tęczówki, zrąb rogówki