Flavivirus

Flawiwirusy (Flavivirus) to rodzaj wirusów należący do rodziny Flaviviridae, obejmujący ponad 70 gatunków patogenów przenoszonych głównie przez stawonogi. Do najbardziej znaczących klinicznie przedstawicieli należą wirusy: dengi, żółtej gorączki, Zika, japońskiego zapalenia mózgu oraz kleszczowego zapalenia mózgu.

Genomem flawiwirusów jest jednoniciowy RNA o dodatniej polarności, o długości około 11 kb, kodujący pojedynczą poliproteinę, która następnie ulega obróbce potranslacyjnej. Strukturalnie są to niewielkie wirusy (40-60 nm) posiadające ikozaedralny kapsyd otoczony lipidową osłonką zawierającą białka powierzchniowe E i M.

Infekcje flawiwirusami charakteryzują się szerokim spektrum objawów klinicznych – od bezobjawowych lub łagodnych postaci grypopodobnych po ciężkie syndromy neurologiczne, krwotoczne i wielonarządowe niewydolności. Diagnostyka opiera się głównie na metodach serologicznych oraz molekularnych (RT-PCR). Leczenie większości infekcji flawiwirusowych pozostaje objawowe, choć dla niektórych gatunków dostępne są skuteczne szczepionki profilaktyczne.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Wirus zika – Leczenie

Wirus Zika (ZIKV), należący do rodziny Flaviviridae, wywołuje zazwyczaj łagodne zakażenia, jednak u kobiet w ciąży może prowadzić do poważnych wad wrodzonych, takich jak mikrocefalia. Leczenie jest objawowe i obejmuje odpoczynek, nawodnienie oraz stosowanie paracetamolu; unika się NLPZ i aspiryny ze względu na ryzyko krwawień i zespołu Reye’a. Kobiety ciężarne z potwierdzonym zakażeniem wymagają ścisłego monitorowania ultrasonograficznego co 3-4 tygodnie oraz konsultacji specjalistycznych. Powikłania neurologiczne, w tym zespół Guillaina-Barrégo, leczy się wspomagająco, stosując dożylne immunoglobuliny lub plazmaferezę w ciężkich przypadkach. Brak jest specyficznych leków przeciwwirusowych, jednak badania in vitro wskazują na potencjał leków takich jak chlorochina, hydroksychlorochina, sofosbuwir, iwermektyna czy azytromycyna.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, ciśnienie śródczaszkowe, Flaviviridae, Flavivirus, glejak wielopostaciowy, immunoglobuliny dożylne, jednoniciowy wirus RNA, leczenie objawowe, lek przeciwbólowy, lek przeciwgorączkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwwirusowy, małogłowie, napad padaczkowy, neuroblastoma, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność oddechowa, polimeraza RNA zależna od RNA, pyroptoza, szczepionka DNA, szczepionka inaktywowana, szczepionka podjednostkowa, terapeutyczna wymiana osocza, wady wrodzone płodu, wirus Zika, zakażenie wewnątrzmaciczne, zapalenie mózgu, zespół Guillaina-Barrégo, zespół Reye’a, zwapnienia wewnątrzczaszkowe
Leksykon chorób i schorzeń
Japońskie zapalenie mózgu – Etiologia i przyczyny

Japońskie zapalenie mózgu (JEV) to wirusowa choroba neuroinfekcyjna wywoływana przez jednoniciowy RNA wirus z rodziny Flaviviridae, przenoszona głównie przez komary z rodzaju Culex, zwłaszcza Culex tritaeniorhynchus. Wirus utrzymuje się w cyklu zoonotycznym między komarami a gospodarzami amplifikującymi, takimi jak świnie i ptaki wodne, natomiast ludzie są gospodarzami przypadkowymi, nieprzekazującymi wirusa dalej. Patogeneza obejmuje lokalną replikację wirusa po ukąszeniu, przejściową wiremię oraz inwazję ośrodkowego układu nerwowego, gdzie wirus atakuje głównie wzgórze, jądra podstawy, śródmózgowie, móżdżek i rogi przednie rdzenia kręgowego, co odpowiada klinicznym objawom neurologicznym. Występuje pięć genotypów wirusa, z dominującym genotypem I w Azji oraz rzadziej genotypem IV, który wywołał niedawne epidemie w Australii. Rocznie notuje się około 30 000-50 000 przypadków klinicznych, z 10 000-15 000 zgonów i śmiertelnością sięgającą 30% u chorych, a 30-50% pacjentów doświadcza trwałych następstw neurologicznych lub psychiatrycznych.
aktywacja mikrogleju, aparat Golgiego, bariera krew-mózg, białko otoczki, białko rdzeniowe, białko strukturalne, Flaviviridae, Flavivirus, genotyp wirusa, jądra podstawy, japońskie zapalenie mózgu, jednoniciowy RNA, jednoniciowy wirus RNA, mankiet okołonaczyniowy, nukleokapsyd, odporność humoralna, odpowiedź komórkowa, ognisko martwicze, ośrodkowy układ nerwowy, otwarta ramka odczytu, polimorfizm genu, róg przedni rdzenia kręgowego, serotyp, wiremia, wirus japońskiego zapalenia mózgu, wirus Zachodniego Nilu, wirusowe zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego
Leksykon chorób i schorzeń
Żółta febra – Etiologia i przyczyny

Żółta febra jest ostrą chorobą wirusową wywoływaną przez wirus żółtej gorączki (YFV), należący do rodzaju Flavivirus. Wirus ten jest przenoszony głównie przez komary z rodzajów Aedes (zwłaszcza Aedes aegypti) i Haemagogus, występujące w tropikalnych i subtropikalnych obszarach Afryki oraz Ameryki Południowej i Centralnej. Transmisja zachodzi poprzez ukłucie zakażonego komara, a wiremia u zakażonych osiąga wysokie miano na dzień przed wystąpieniem objawów i utrzymuje się przez około 4 dni, co umożliwia zakażenie kolejnych komarów. Wirus wykazuje tropizm viscerotropowy, głównie do wątroby, powodując stłuszczenie zrazikowe, martwicę i apoptozę hepatocytów, co manifestuje się charakterystyczną żółtaczką. Uszkodzenia obejmują także nerki (ostre uszkodzenie kanalików nerkowych), śledzionę, węzły chłonne oraz OUN (obrzęk mózgu, krwotoki). Skaza krwotoczna jest wtórna do zaburzeń syntezy czynników krzepnięcia, małopłytkowości i dysfunkcji płytek. W przebiegu choroby obserwuje się wzrost cytokin prozapalnych, takich jak IL-6, TNF-alfa oraz antagonistów receptorów IL-1.
Aedes aegypti, albuminuria, analiza filogenetyczna, antagonista receptora IL-1, antygen wirusowy, apoptoza, burza cytokinowa, cykl sylwatyczny, czynnik martwicy nowotworu alfa, Flaviviridae, Flavivirus, gruczoł ślinowy, interleukina-6, japońskie zapalenie mózgu, małopłytkowość, obrzęk mózgu, skaza krwotoczna, szczepionka przeciwko żółtej gorączce, uszkodzenie wątroby, węzeł chłonny, wiremia, wirus żółtej gorączki, wstrząs, zapalenie mózgu St. Louis, zmiana patologiczna, żółta febra, żółta gorączka, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Etiologia i przyczyny

Denga jest chorobą wirusową wywoływaną przez cztery antygenowo spokrewnione serotypy wirusa dengi (DENV-1 do DENV-4), przenoszonymi głównie przez komary Aedes aegypti i w mniejszym stopniu Aedes albopictus. Zakażenie jednym serotypem zapewnia długotrwałą odporność specyficzną, jednak nie chroni przed innymi serotypami, co zwiększa ryzyko ciężkich postaci choroby przy kolejnych infekcjach, zwłaszcza z powodu mechanizmu wzmocnienia zależnego od przeciwciał (ADE). Patogeneza ciężkiej dengi wiąże się z nadmierną odpowiedzią immunologiczną, w tym „burzą cytokinową”, oraz działaniem niestrukturalnego białka NS1 (48 kDa), które indukuje nadmierną przepuszczalność naczyń i wyciek płynów, prowadząc do wstrząsu i gorączki krwotocznej. Trombocytopenia, pojawiająca się zwykle od 2 dni przed fazą krytyczną do 6-7 dni choroby, jest istotnym markerem ciężkości i wynika m.in. z zakażenia megakariocytów przez wirusa. Epidemiologicznie denga jest endemiczna w ponad 130 krajach, a liczba przypadków wzrosła z 505 430 w 2000 roku do 5,2 miliona w 2019 roku, z szacowanymi 390 milionami zakażeń rocznie, z czego 96 milionów jest klinicznie objawowych. Czynniki ryzyka obejmują wcześniejsze zakażenia, choroby przewlekłe (np. astma, cukrzyca), pochodzenie etniczne oraz ekspozycję w tropikalnych i subtropikalnych obszarach o sprzyjającym klimacie i urbanizacji.
Aedes aegypti, Aedes albopictus, białko NS1, burza cytokinowa, Dengvaxia, Flaviviridae, Flavivirus, gorączka krwotoczna denga, heparanaza, katepsyna L, kleszczowe zapalenie mózgu, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, nukleokapsyd ikozaedryczny, płytka krwi, przepuszczalność naczyniowa, Qdenga, serotyp wirusa dengi, sjalidaza, transmisja pionowa, transmisja wirusa dengi, trombocytopenia, wirus dengi, wirus RNA, wirus Zachodniego Nilu, wirus żółtej gorączki, wyciek naczyniowy, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zespół wstrząsu denga
Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Patofizjologia i mechanizm

Denga jest chorobą wirusową wywoływaną przez cztery serotypy wirusa dengi (DENV-1 do DENV-4) z rodziny Flaviviridae. Patogeneza zakażenia jest złożona i obejmuje interakcje między wirusem, genami gospodarza oraz odpowiedzią immunologiczną. Kluczową rolę odgrywa białko NS1, którego wysokie poziomy w fazie ostrej korelują z ciężkością choroby, powodując zaburzenia integralności śródbłonka poprzez aktywację receptorów Toll-podobnych (TLR4) i indukcję cytokin zapalnych. NS1 aktywuje również dopełniacz drogą alternatywną, co prowadzi do wycieku osocza i zespołu wstrząsu dengi. Dodatkowo, mechanizmy autoimmunizacji związane z autoprzeciwciałami anty-NS1 oraz zjawisko wzmocnienia zależnego od przeciwciał (ADE) przyczyniają się do nasilonej replikacji wirusa i ciężkich manifestacji klinicznych. W przebiegu zakażenia obserwuje się także aktywację limfocytów T oraz produkcję cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, VEGFA, MIF, IL-6 i IL-8, które nasilają przepuszczalność naczyń i prowadzą do wycieku osocza, krwawień oraz koagulopatii.
Ciężka denga charakteryzuje się wyciekiem osocza manifestującym się hemokoncentracją, wysiękiem opłucnowym i wodobrzuszem oraz małopłytkowością, która wynika z zahamowania megakariopoezy i trombopoezy oraz zwiększonej eliminacji płytek krwi. Wirus może również przenikać do ośrodkowego układu nerwowego, powodując zaburzenia neurologiczne, głównie w zakażeniach DENV-2 i DENV-3, poprzez uszkodzenie bariery krew-mózg i indukcję metaloproteinazy 9 (MMP-9). Patogeneza dengi jest wynikiem synergistycznego działania czynników wirusowych i odpowiedzi immunologicznej gospodarza, co podkreśla konieczność dalszych badań nad mechanizmami molekularnymi choroby w celu opracowania skutecznych markerów prognostycznych, terapii oraz szczepionek.
aktywacja dopełniacza, antygen NS1, autoprzeciwciało, bariera krew-mózg, białko chemotaktyczne monocytów, białko niestrukturalne, białko NS1, białko strukturalne, choroba przenoszona przez komary, czynnik hamujący migrację makrofagów, czynnik martwicy nowotworów α, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, denga, fagocytoza płytek krwi, Flaviviridae, Flavivirus, gorączka krwotoczna dengi, hepatocyt, interferon typu I, keratynocyt, koagulopatia, komórka dendrytyczna, komórka Langerhansa, kompleks atakujący błonę, limfocyt T, makrofag, małopłytkowość, megakariocyt, megakariopoeza, metaloproteinaza 9, mimikra molekularna, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, proteoglikan siarczanu heparanu, receptor Toll-podobny 4, serotyp wirusa dengi, śródbłonek naczyniowy, trombopoeza, wiremia, wstrząs hipowolemiczny, wyciek osocza, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zespół wstrząsu dengi
Leksykon chorób i schorzeń
Wirus zika – Etiologia i przyczyny

Wirus Zika (ZIKV) to jednoniciowy wirus RNA z rodziny Flaviviridae, przenoszony głównie przez komary Aedes aegypti i Aedes albopictus. Wyróżnia się dwie linie filogenetyczne: afrykańską i azjatycką, z których linia azjatycka jest powiązana z epidemiami i wadami wrodzonymi, a linia afrykańska z ostrym zakażeniem i niekorzystnymi wynikami ciąży. Transmisja wirusa odbywa się przez ukąszenia komarów, drogą płciową (z wykrywalnością RNA w nasieniu do 281 dni), pionowo z matki na płód (20-30% zakażonych ciężarnych), a także potencjalnie przez transfuzję krwi i transplantację narządów. Wirus wykazuje neurotropizm, atakując komórki progenitorowe neuronów, co prowadzi do zaburzeń neurogenezy, apoptozy indukowanej przez białko TP53 oraz mikrocefalii. Uszkodzenie łożyska i indukcja piroptozy komórek łożyskowych przyczyniają się do niekorzystnych wyników ciąży, takich jak poronienia, martwe urodzenia i wrodzony zespół Zika (CZS), charakteryzujący się m.in. mikrocefalią, kalcyfikacjami mózgu, deformacjami stawów i wzmożonym napięciem mięśniowym.
analiza filogenetyczna, apoptoza, białko supresorowe p53, denga, Flaviviridae, Flavivirus, japońskie zapalenie mózgu, jednoniciowy RNA, komary Aedes, komórki progenitorowe neuronów, mikrocefalia, neurotropizm, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, piroptoza, transfuzja krwi, transmisja przezłożyskowa, transplantacja narządów, wirus Zachodniego Nilu, wirus Zika, wrodzony zespół zika, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie rdzenia, zespół Guillaina-Barrégo, żółta gorączka

Flavivirus

Powiązane wpisy

Wirus zika – Leczenie

Japońskie zapalenie mózgu – Etiologia i przyczyny

Żółta febra – Etiologia i przyczyny

Denga – Etiologia i przyczyny

Denga – Patofizjologia i mechanizm

Wirus zika – Etiologia i przyczyny