zapalenie rdzenia

Zapalenie rdzenia (myelitis) to stan zapalny rdzenia kręgowego, który może prowadzić do różnorodnych zaburzeń neurologicznych. Charakteryzuje się uszkodzeniem tkanki nerwowej w rdzeniu kręgowym, co powoduje przerwanie przewodnictwa nerwowego na różnych poziomach i w konsekwencji zaburzenia czuciowe, ruchowe oraz autonomiczne.

Etiologia zapalenia rdzenia jest zróżnicowana i obejmuje infekcje wirusowe (np. wirusy opryszczki, enterowirusy, cytomegalowirus, wirus Zika), bakteryjne, grzybicze oraz pasożytnicze. Może również występować w przebiegu chorób autoimmunologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane, zespół Devica (NMO) czy poprzeczne zapalenie rdzenia. Rzadziej zapalenie rdzenia rozwija się w następstwie urazów, ekspozycji na toksyny lub jako powikłanie po szczepieniach.

Objawy kliniczne zapalenia rdzenia zależą od lokalizacji i rozległości uszkodzenia. Typowo obejmują osłabienie lub porażenie kończyn, zaburzenia czucia poniżej poziomu uszkodzenia, dysfunkcje zwieraczy, ból oraz zaburzenia autonomiczne. W diagnostyce kluczowe znaczenie ma badanie obrazowe MRI rdzenia kręgowego, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego oraz testy serologiczne w kierunku specyficznych patogenów lub przeciwciał.

Leczenie zapalenia rdzenia jest ukierunkowane na przyczynę podstawową oraz obejmuje terapię immunosupresyjną (kortykosteroidy, plazmafereza, immunoglobuliny), leczenie przeciwwirusowe lub antybiotykoterapię w przypadku infekcji. Istotna jest również wczesna rehabilitacja neurologiczna, która może znacząco poprawić rokowanie. Przebieg choroby i rokowanie zależą od etiologii, rozległości uszkodzenia oraz czasu rozpoczęcia leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Zespół ramsaya hunta – Diagnostyka i diagnoza

Zespół Ramsaya Hunta to neuropatia obwodowa nerwu twarzowego wywołana reaktywacją wirusa varicella-zoster (VZV) w zwoju kolanka nerwu twarzowego, stanowiąca około 7% przypadków porażenia nerwu VII. Klasyczna triada objawów obejmuje jednostronne porażenie nerwu twarzowego, silny ból ucha oraz pęcherzykową wysypkę w okolicy ucha i przewodu słuchowego, choć objawy te mogą nie występować jednocześnie, co utrudnia diagnostykę. Rozpoznanie opiera się na badaniu klinicznym, w tym ocenie funkcji nerwu twarzowego (np. skala House-Brackmanna) oraz wywiadzie, a w niektórych przypadkach na badaniach laboratoryjnych (PCR, test immunofluorescencyjny, test Tzancka, serologia) i obrazowych (MRI z kontrastem wykazujące wzmocnienie segmentów nerwu twarzowego). Badania elektrofizjologiczne (elektroneurografia, elektromiografia) oraz audiometria i elektronystagmografia dostarczają dodatkowych informacji prognostycznych i diagnostycznych. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić porażenie Bella, nerwiaka osłonkowego nerwu słuchowego, neuralgię nerwu trójdzielnego, udar mózgu, chorobę Lyme’a, stwardnienie rozsiane oraz inne schorzenia neurologiczne i zapalne.
audiometria, badanie serologiczne, bezpośredni test immunofluorescencyjny, choroba Lyme’a, elektromiografia, elektroneurografia, elektronystagmografia, herpes zoster oticus, neuralgia nerwu trójdzielnego, neuralgia popółpaścowa, odruch mrugania, porażenie Bella, porażenie nerwu twarzowego, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, reakcja łańcuchowa polimerazy, rezonans magnetyczny, skala House-Brackmanna, stwardnienie rozsiane, test Tzancka, wirus varicella zoster, wysypka pęcherzykowa, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rdzenia, zapalenie wyrostka sutkowatego, zespół Ramsaya Hunta, zespół Tolosa-Hunta, zwój kolanka nerwu twarzowego
Leksykon leków
Działania niepożądane – FSME-IMMUN 0,5 ml 2,4 mcg/0,5 ml

Szczepionka FSME-IMMUN 0,5 ml zawiera 2,4 µg inaktywowanego wirusa kleszczowego zapalenia mózgu (szczep Neudörfl) adsorbowanego na uwodnionym wodorotlenku glinu. W badaniach klinicznych obejmujących 3512 osób po pierwszej dawce, 3477 po drugiej i 3274 po trzeciej dawce, najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi były ból w miejscu wstrzyknięcia (≥1/10), ból mięśni, ból głowy, zmęczenie, złe samopoczucie, rumień, stwardnienie i obrzęk w miejscu podania (częstość ≥1/100 do <1/10). Działania niepożądane o częstości niezbyt często (≥1/1000 do <1/100) obejmowały m.in. limfadenopatię, senność, zawroty głowy (głównie po pierwszej dawce), nudności, wymioty, biegunkę, ból w nadbrzuszu, ból stawów oraz świąd i drętwienie w miejscu wstrzyknięcia. Rzadkie reakcje (≥1/10 000 do <1/1000) to m.in. krwawienie w miejscu podania oraz reakcje alergiczne o różnym nasileniu.
aseptyczne zapalenie opon mózgowych, choroba demielinizacyjna, drgawki, duszność, kleszczowe zapalenie mózgu, limfadenopatia, nadwrażliwość, nerwoból, niedoczulica, niedowład połowiczy, objawy grypopodobne, odczyn oponowy, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, parestezja, podanie domięśniowe, podanie podskórne, pokrzywka, poprzeczne zapalenie rdzenia, porażenie połowicze twarzy, powiększenie węzłów chłonnych, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, reaktogenność miejscowa, rumień, stwardnienie rozsiane, światłowstręt, szumy uszne, tachykardia, zapalenie mózgu, zapalenie nerwu, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie rdzenia, zapalenie skóry, zawroty głowy, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie nerwu wzrokowego – Zapobieganie i profilaktyka

Zapalenie nerwu wzrokowego (ON) jest stanem zapalnym nerwu wzrokowego o często nieprzewidywalnej etiologii, wymagającym kompleksowego podejścia profilaktycznego i terapeutycznego. Kluczowe strategie prewencyjne obejmują utrzymanie zdrowego stylu życia, w tym regularną aktywność fizyczną, dietę bogatą w kwasy omega-3, unikanie tytoniu i toksyn (np. metanolu), a także odpowiednie nawodnienie i regenerację. Ponadto, minimalizacja ryzyka infekcji dróg oddechowych poprzez higienę osobistą i szybkie leczenie infekcji jest istotna, gdyż około 50% przypadków ON ma podłoże powirusowe. Regularne badania okulistyczne oraz monitorowanie chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca i nadciśnienie, pozwalają na wczesne wykrycie zmian mogących predysponować do ON. W przypadku wysokiego ryzyka rozwoju stwardnienia rozsianego (SM), szczególnie przy obecności zmian w istocie białej w MRI, zaleca się profilaktykę immunologiczną beta-interferonami lub octanem glatirameru, co według badania CHAMPS redukuje ryzyko rozwoju SM o 66% w ciągu 3 lat od pierwszego epizodu ON.
antygen CD20, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, azatiopryna, badanie MRI, badanie okulistyczne, dożylna immunoglobulina, etambutol, glikokortykosteroid, infekcja dróg oddechowych, istota biała, komórka zwojowa siatkówki, kwasy omega-3, lek immunosupresyjny, lek przeciwgruźliczy, metyloprednizolon, nadciśnienie tętnicze, nerw wzrokowy, neurodegeneracja, neuromyelitis optica, niedobór witaminowy, plazmafereza, prednizon, przeciwciało monoklonalne, punkt końcowy, reakcja immunologiczna, rytuksymab, stwardnienie rozsiane, suplementacja witaminowa, terapia neuroprotekcyjna, terapia steroidowa, układ immunologiczny, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie rdzenia
Leksykon chorób i schorzeń
Borelioza mózgu przenoszona przez kleszcze – Patofizjologia i mechanizm

Borelioza mózgu, czyli kleszczowe zapalenie mózgu (TBE), jest neuroinfekcją wywołaną przez wirus TBEV z rodziny Flaviviridae, przenoszonym głównie przez ukąszenia zakażonych kleszczy. Patogeneza obejmuje pokonanie przez wirusa barier fizycznych, immunologicznych i bariery krew-mózg (BBB), co prowadzi do wiremii i inwazji ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Wirus replikuje się w komórkach skóry i regionalnych węzłach chłonnych, a następnie rozprzestrzenia się do układu siateczkowo-śródbłonkowego, utrzymując wiremię przez kilka dni. Przekroczenie BBB następuje prawdopodobnie poprzez mechanizmy takie jak migracja zakażonych komórek układu immunologicznego („koń trojański”), cytokiny prozapalne (TNF-α, IL-6), zakażenie neuronów węchowych lub transport wsteczny wzdłuż nerwów obwodowych. Wirus wykazuje wysokie powinowactwo do neuronów, które są głównym miejscem replikacji, co prowadzi do ich śmierci, reaktywnej gliozy i neuronofagii, szczególnie w pniu mózgu, móżdżku i wzgórzu. Histopatologicznie obserwuje się okołonaczyniowe i miąższowe nacieki limfocytów T i B oraz makrofagów, związane z martwicą neuronów.
bariera krew-mózg, białko E, borelioza mózgu, endocytoza receptorowa, Flaviviridae, interferon typu I, kleszczowe zapalenie mózgu, komórki dendrytyczne, mechanizm konia trojańskiego, neuroinwazyjność, neuronofagia, objawy neurologiczne, ośrodkowy układ nerwowy, polimeraza RNA zależna od RNA, przeciwciała neutralizujące, receptory rozpoznające wzorce, retikulum endoplazmatyczne, ukąszenie kleszcza, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus kleszczowego zapalenia mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rdzenia
Leksykon chorób i schorzeń
Wirus zika – Etiologia i przyczyny

Wirus Zika (ZIKV) to jednoniciowy wirus RNA z rodziny Flaviviridae, przenoszony głównie przez komary Aedes aegypti i Aedes albopictus. Wyróżnia się dwie linie filogenetyczne: afrykańską i azjatycką, z których linia azjatycka jest powiązana z epidemiami i wadami wrodzonymi, a linia afrykańska z ostrym zakażeniem i niekorzystnymi wynikami ciąży. Transmisja wirusa odbywa się przez ukąszenia komarów, drogą płciową (z wykrywalnością RNA w nasieniu do 281 dni), pionowo z matki na płód (20-30% zakażonych ciężarnych), a także potencjalnie przez transfuzję krwi i transplantację narządów. Wirus wykazuje neurotropizm, atakując komórki progenitorowe neuronów, co prowadzi do zaburzeń neurogenezy, apoptozy indukowanej przez białko TP53 oraz mikrocefalii. Uszkodzenie łożyska i indukcja piroptozy komórek łożyskowych przyczyniają się do niekorzystnych wyników ciąży, takich jak poronienia, martwe urodzenia i wrodzony zespół Zika (CZS), charakteryzujący się m.in. mikrocefalią, kalcyfikacjami mózgu, deformacjami stawów i wzmożonym napięciem mięśniowym.
analiza filogenetyczna, apoptoza, białko supresorowe p53, denga, Flaviviridae, Flavivirus, japońskie zapalenie mózgu, jednoniciowy RNA, komary Aedes, komórki progenitorowe neuronów, mikrocefalia, neurotropizm, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, piroptoza, transfuzja krwi, transmisja przezłożyskowa, transplantacja narządów, wirus Zachodniego Nilu, wirus Zika, wrodzony zespół zika, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie rdzenia, zespół Guillaina-Barrégo, żółta gorączka

zapalenie rdzenia

Powiązane wpisy

Zespół ramsaya hunta – Diagnostyka i diagnoza

Działania niepożądane – FSME-IMMUN 0,5 ml 2,4 mcg/0,5 ml

Zapalenie nerwu wzrokowego – Zapobieganie i profilaktyka

Borelioza mózgu przenoszona przez kleszcze – Patofizjologia i mechanizm

Wirus zika – Etiologia i przyczyny