neuronofagia
Neuronofagia to proces patologiczny, w którym komórki mikrogleju lub makrofagi fagocytują uszkodzone lub obumierające neurony. Zjawisko to jest częścią odpowiedzi immunologicznej układu nerwowego na różnego rodzaju uszkodzenia, infekcje wirusowe, choroby neurodegeneracyjne czy niedokrwienie.
W obrazie mikroskopowym neuronofagia charakteryzuje się obecnością komórek mikrogleju otaczających i wnikających do ciała neuronu, co prowadzi do jego stopniowej degradacji. Proces ten jest istotnym markerem diagnostycznym w ocenie histopatologicznej tkanki nerwowej, szczególnie w przypadku zapalenia mózgu, encefalopatii i chorób prionowych.
Neuronofagię obserwuje się w przebiegu wielu chorób neurologicznych, w tym w zapaleniu mózgu wywołanym przez wirusa opryszczki, w chorobie Creutzfeldta-Jakoba, oraz w stanach zapalnych ośrodkowego układu nerwowego. Identyfikacja tego zjawiska w badaniu neuropatologicznym dostarcza cennych informacji diagnostycznych o charakterze i nasileniu procesu chorobowego.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Borelioza mózgu, czyli kleszczowe zapalenie mózgu (TBE), jest neuroinfekcją wywołaną przez wirus TBEV z rodziny Flaviviridae, przenoszonym głównie przez ukąszenia zakażonych kleszczy. Patogeneza obejmuje pokonanie przez wirusa barier fizycznych, immunologicznych i bariery krew-mózg (BBB), co prowadzi do wiremii i inwazji ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Wirus replikuje się w komórkach skóry i regionalnych węzłach chłonnych, a następnie rozprzestrzenia się do układu siateczkowo-śródbłonkowego, utrzymując wiremię przez kilka dni. Przekroczenie BBB następuje prawdopodobnie poprzez mechanizmy takie jak migracja zakażonych komórek układu immunologicznego („koń trojański”), cytokiny prozapalne (TNF-α, IL-6), zakażenie neuronów węchowych lub transport wsteczny wzdłuż nerwów obwodowych. Wirus wykazuje wysokie powinowactwo do neuronów, które są głównym miejscem replikacji, co prowadzi do ich śmierci, reaktywnej gliozy i neuronofagii, szczególnie w pniu mózgu, móżdżku i wzgórzu. Histopatologicznie obserwuje się okołonaczyniowe i miąższowe nacieki limfocytów T i B oraz makrofagów, związane z martwicą neuronów.
bariera krew-mózg, białko E, borelioza mózgu, endocytoza receptorowa, Flaviviridae, interferon typu I, kleszczowe zapalenie mózgu, komórki dendrytyczne, mechanizm konia trojańskiego, neuroinwazyjność, neuronofagia, objawy neurologiczne, ośrodkowy układ nerwowy, polimeraza RNA zależna od RNA, przeciwciała neutralizujące, receptory rozpoznające wzorce, retikulum endoplazmatyczne, ukąszenie kleszcza, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus kleszczowego zapalenia mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rdzenia -
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mózgu (encephalitis) to stan zapalny miąższu mózgu o etiologii wirusowej, bakteryjnej, grzybiczej lub autoimmunologicznej, manifestujący się objawami dysfunkcji neurologicznej, takimi jak zaburzenia świadomości, deficyty motoryczne, napady drgawkowe oraz dowodami zapalenia OUN. Patogeneza obejmuje dwie główne kategorie: infekcyjną (bezpośrednia inwazja patogenu, głównie istota szara) oraz immunologiczną (uszkodzenie mediowane przez układ odpornościowy, zwykle istota biała). Wirusy dostają się do OUN drogą hematogenną lub retrogradacyjną przez nerwy, z tropizmem do określonych regionów mózgu (np. HSV do płatów skroniowych). Charakterystyczne zmiany histopatologiczne to martwica neuronów, nacieki okołonaczyniowe z limfocytów i mikrogleju oraz uszkodzenia bariery krew-mózg (BBB). W patogenezie kluczową rolę odgrywają odpowiedzi immunologiczne, w tym aktywacja komórek Th1, Th17 i Treg oraz cytokiny takie jak IL-6, które modulują równowagę immunologiczną i wpływają na przebieg choroby. Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AIE) dzieli się na podtypy z przeciwciałami przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym lub powierzchniowym, z różnym rokowaniem i odpowiedzią na terapię immunomodulacyjną.
acyklowir, apoptoza neuronu, arbowirusy, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, bariera krew-mózg, cytokiny, demielinizacja istoty białej, interferon typu I, japońskie zapalenie mózgu, komórki dendrytyczne, monocyty, naciek leukocytarny, neuronofagia, obrzęk mózgu, ośrodkowy układ nerwowy, ostre rozsiane zapalenie mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciała anty-NMDAR, rozprzestrzenianie hematogenne, śmierć neuronu, środki ochrony osobistej, wirus opryszczki pospolitej, wirus półpaśca, wirus wścieklizny, wirusowe zapalenie mózgu, wirusy neurotropowe, zaburzenia świadomości, zapalenie infekcyjne, zapalenie mózgu
