antygeny HLA
Antygeny HLA (Human Leukocyte Antigens) to białka powierzchniowe komórek, które odgrywają kluczową rolę w regulacji odpowiedzi immunologicznej organizmu. Stanowią one ludzki główny układ zgodności tkankowej (MHC – Major Histocompatibility Complex) i występują na powierzchni większości komórek jądrzastych organizmu.
System HLA dzieli się na trzy klasy: klasa I (HLA-A, HLA-B, HLA-C), klasa II (HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR) oraz klasa III. Antygeny klasy I prezentują peptydy pochodzące z wewnątrzkomórkowych patogenów limfocytom T CD8+, natomiast antygeny klasy II prezentują peptydy pochodzące z patogenów zewnątrzkomórkowych limfocytom T CD4+.
Badanie antygenów HLA ma fundamentalne znaczenie w transplantologii, gdzie zgodność HLA między dawcą a biorcą wpływa na przyjęcie się przeszczepu. Niezgodność antygenów HLA jest główną przyczyną odrzucania przeszczepów. Ponadto, określone haplotypy HLA są związane z predyspozycją do rozwoju chorób autoimmunologicznych, takich jak choroba Hashimoto, cukrzyca typu 1, reumatoidalne zapalenie stawów czy celiakia.
Diagnostyka HLA obejmuje metody serologiczne oraz molekularne, w tym typowanie PCR-SSP, PCR-SSO i sekwencjonowanie DNA. W praktyce klinicznej oznaczanie antygenów HLA jest niezbędne przy kwalifikacji do przeszczepów narządów i tkanek, dobieraniu dawców szpiku kostnego oraz w diagnostyce niektórych chorób autoimmunologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie wątroby toksyczne – Etiologia i przyczyny
Zapalenie wątroby toksyczne (toxic hepatitis) to stan zapalny wątroby wywołany ekspozycją na substancje toksyczne, takie jak alkohol, leki (w tym paracetamol, NLPZ, amoksycylina z kwasem klawulanowym, statyny, metotreksat), chemikalia przemysłowe (np. czterochlorek węgla, chlorek winylu, trichloroetylen) oraz suplementy ziołowe (np. aloes, kava, efedra). Stanowi 10-15% przypadków niewydolności wątroby globalnie i jest najczęstszą przyczyną ostrej niewydolności wątroby w USA i Europie (20-40% przypadków). Toksyczne zapalenie wątroby może mieć przebieg od kilku godzin do miesięcy po ekspozycji i dzieli się na alkoholowe, chemiczne oraz polekowe (DILI). Mechanizmy uszkodzenia obejmują toksyczność zależną od dawki (np. paracetamol z metabolitem NAPQI) oraz idiosynkratyczne reakcje immunologiczne. Czynniki ryzyka to m.in. przewlekłe choroby wątroby, alkohol, wiek, płeć żeńska, mutacje genetyczne i narażenie zawodowe na hepatotoksyny.
alkoholowe zapalenie wątroby, amoksycylina z kwasem klawulanowym, antygeny HLA, chemiczne zapalenie wątroby, czterochlorek węgla, detoksykacja wątrobowa, DILI, działanie cytotoksyczne, marskość, NAPQI, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niewydolność wątroby, NLPZ, ostre uszkodzenie wątroby, paracetamol, piorunująca niewydolność wątroby, polekowe zapalenie wątroby, stan zapalny wątroby, stłuszczenie mikropęcherzykowe, stłuszczenie wątroby, stres oksydacyjny, substancje toksyczne, toksyczne zapalenie wątroby, toksyczność witaminy A, zapalenie wątroby alkoholowe - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba buergera – Etiologia i przyczyny
Choroba Buergera (thromboangiitis obliterans, TAO) to segmentalne, niezwiązane z miażdżycą zapalenie małych i średnich naczyń krwionośnych kończyn, prowadzące do zakrzepicy i okluzji naczyń, skutkującej niedokrwieniem i martwicą tkanek. Schorzenie dotyczy głównie mężczyzn w wieku 20-45 lat, będących aktywnymi palaczami tytoniu, zwłaszcza przy spożyciu powyżej 1,5 paczki papierosów dziennie. Patogeneza obejmuje uszkodzenie śródbłonka przez substancje chemiczne tytoniu, zwiększoną produkcję elastazy neutrofilowej i reaktywnych form tlenu, dysfunkcję immunologiczną oraz zaburzenia relaksacji naczyń zależnej od śródbłonka. Wykazano także związek z predyspozycją genetyczną (HLA-A9, HLA-B5, HLA-54) oraz możliwą rolę infekcji bakteryjnych i riketsji. Choroba ma charakter segmentalny, z wysoce komórkowymi zakrzepami, które mogą całkowicie zamykać naczynia, a w 25% przypadków zajmuje również żyły.
amputacja, antygeny HLA, antygeny zgodności tkankowej, choroba autoimmunologiczna, choroba Buergera, choroba przyzębia, choroba Raynauda, dysfunkcja śródbłonka, elastaza neutrofilowa, hiperhomocysteinemia, hiperkoagulacja, martwica tkanek, okluzja naczyń, prostacyklina, przeciwciała IgG, reaktywne formy tlenu, Rickettsia prowazekii, stan prozakrzepowy, thromboangiitis obliterans, zakrzep, zakrzep tętniczy, zapalenie naczyń krwionośnych, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Rumień guzowaty – Epidemiologia
Rumień guzowaty (erythema nodosum, EN) jest najczęstszą formą ostrego zapalenia tkanki podskórnej (panniculitis), szczególnie zapalenia przegród międzyzrazikowych (septal panniculitis). Częstość występowania EN wynosi od 1 do 5 przypadków na 100 000 osób rocznie, z wyższymi wskaźnikami w krajach skandynawskich (12-14/100 000) oraz w Europie Środkowej (100-200/100 000 mieszkańców rocznie). Choroba dotyka głównie kobiety w wieku 20-40 lat, z przewagą płci żeńskiej 3-6:1, co sugeruje rolę estrogenów w patogenezie. W populacji pediatrycznej występowanie jest rzadsze i bez wyraźnej przewagi płci. EN wykazuje sezonowość, z większą częstością wiosną i jesienią, co koreluje z częstszym występowaniem zakażeń paciorkowcowych. Etiologia jest zróżnicowana geograficznie – w USA i Europie dominują zakażenia paciorkowcowe β-hemolizujące, podczas gdy w Indiach nadal przeważa gruźlica. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym oraz, w razie wątpliwości, na biopsji potwierdzającej zapalenie przegród międzyzrazikowych bez zapalenia naczyń. Niezbędne jest wykluczenie chorób podstawowych, takich jak gruźlica, sarkoidoza czy kokcidoidomykoza, poprzez badania laboratoryjne, obrazowe i immunologiczne.
antygeny HLA, antystreptolizyna O, biopsja, choroba Behçeta, Coccidioides immitis, gruźlica, kompleksy immunologiczne, markery zapalne, morfologia krwi, panniculitis, przeciwciała przeciwjądrowe, reakcja łańcuchowa polimerazy, rtg klatki piersiowej, rumień guzowaty, sarkoidoza, sarkoidoza płucna, test tuberkulinowy, zakażenie paciorkowcowe, zapalenie tkanki podskórnej