koniugaty glukuronidowe

Koniugaty glukuronidowe to związki powstające w wyniku procesu glukuronidacji, jednej z najważniejszych reakcji II fazy metabolizmu leków i ksenobiotyków w organizmie. Proces ten zachodzi głównie w wątrobie i polega na przyłączeniu kwasu glukuronowego do substancji, co zwiększa ich rozpuszczalność w wodzie i ułatwia wydalanie z organizmu.

Glukuronidacja jest katalizowana przez enzymy z rodziny UDP-glukuronylotransferaz (UGT), które przenoszą resztę kwasu glukuronowego z UDP-glukuronowego na cząsteczkę substancji posiadającą grupy funkcyjne takie jak hydroksylowe, karboksylowe, aminowe czy tiolowe. Powstałe koniugaty glukuronidowe są zazwyczaj nieaktywne farmakologicznie i łatwo wydalane z moczem lub żółcią.

W praktyce klinicznej znajomość procesów tworzenia koniugatów glukuronidowych jest istotna w kontekście metabolizmu wielu leków, w tym niesteroidowych leków przeciwzapalnych, opioidów, benzodiazepin czy leków przeciwpadaczkowych. Zaburzenia w procesie glukuronidacji, na przykład z powodu genetycznych polimorfizmów enzymów UGT, mogą prowadzić do zmienionej farmakokinetyki leków i potencjalnych interakcji lekowych.

Warto zaznaczyć, że w niektórych przypadkach koniugaty glukuronidowe mogą ulegać hydrolizie pod wpływem β-glukuronidazy, co prowadzi do uwolnienia aktywnej formy leku i może odpowiadać za efekt enterohepatycznego krążenia niektórych substancji leczniczych, przedłużając ich działanie w organizmie.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Theraflu Zatoki 650 mg + 10 mg

Theraflu Zatoki zawiera paracetamol (650 mg) oraz fenylefryny chlorowodorek (10 mg), które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Paracetamol charakteryzuje się szybką i niemal całkowitą absorpcją po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 10-60 minut. Dystrybuuje szeroko do tkanek, przenika przez łożysko oraz do mleka kobiecego, co jest istotne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym, a metabolity są wydalane z moczem. Okres półtrwania paracetamolu wynosi 1-3 godziny, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski, choć wzrasta wraz ze stężeniem leku.
absorpcja leku, ADME, bariera łożyskowa, biodostępność leku, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, fenylefryna chlorowodorek, koniugaty glukuronidowe, koniugaty siarczanowe, metabolizm paracetamolu, mleko kobiece, monoaminooksydaza, okres półtrwania leku, paracetamol, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie leku w osoczu, wątroba, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gexiro 32 mg/ml + 9,6 mg/ml

Preparat Gexiro to doustna zawiesina zawierająca paracetamol (32 mg/ml) oraz ibuprofen (9,6 mg/ml), charakteryzująca się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 10-60 minut, a u dzieci po tonsillektomii około 80 minut po podaniu. Wchłanianie obu substancji ulega niewielkiemu zmniejszeniu przy podaniu po posiłku. Paracetamol jest intensywnie metabolizowany w wątrobie do nieczynnych koniugatów glukuronidowych i siarczanowych, z mniej niż 5% dawki wydalanej w postaci niezmienionej, natomiast ibuprofen wykazuje wysokie (90-99%) wiązanie z białkami osocza i jest metabolizowany głównie przez glukuronidację. Okres półtrwania eliminacyjnego paracetamolu wynosi 1-3 godziny, a ibuprofenu około 2 godzin, z szybkim wydalaniem ok. 95% dawki ibuprofenu z moczem w ciągu 4 godzin.
biodostępność, enzym wątrobowy, hepatotoksyczność, ibuprofen, interakcja lekowa, klirens osoczowy, koniugat siarczanowy, koniugaty glukuronidowe, metabolity paracetamolu, metabolizm oksydacyjny, metabolizm wątrobowy, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, okres półtrwania, paracetamol, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, substancja pomocnicza, tonsillektomia, uszkodzenie wątroby, wchłanianie leku, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zawiesina doustna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Akis 75 mg/ml

AKIS, zawierający diklofenak sodowy w stężeniach 25, 50 i 75 mg/ml, jest dostępny w formie roztworu do iniekcji. Po podaniu domięśniowym dawki 75 mg/ml, diklofenak osiąga średnie Cmax 2,603 ± 0,959 µg/ml po 34 minutach, z AUCo-t wynoszącym 250,07 ± 46,89 µg/ml·min, co jest porównywalne z produktem referencyjnym Voltarol. Podanie podskórne tej samej dawki wykazuje podobną farmakokinetykę (Cmax 2,138 ± 0,646 µg/ml po 40 minutach, AUCo-t 261,94 ± 53,29 µg/ml·min), a podanie dożylne w bolusie powoduje szybkie osiągnięcie Cmax 16,505 ± 2,829 µg/ml w ciągu 3 minut, z AUCo-t 5193,46 ± 1285 ng/ml·h, przewyższając szybkością wchłaniania 30-minutową infuzję Voltarolu. Wchłanianie diklofenaku jest ponad dwukrotnie większe po podaniu parenteralnym w porównaniu do podania doustnego lub doodbytniczego, co wynika z ominięcia efektu pierwszego przejścia. Diklofenak wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (99,7%), przenika do płynu maziowego, gdzie stężenie utrzymuje się powyżej stężenia w osoczu przez maksymalnie 12 godzin, co jest istotne w terapii chorób zapalnych stawów.
biorównoważność, choroba wątroby, diklofenak sodowy, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, glukuronidacja, hydroksylacja i metoksylacja, klirens kreatyniny, klirens układowy, koniugaty glukuronidowe, marskość wątroby, niewydolność nerek, obszar pod krzywą stężenia, okres półtrwania, płyn maziowy, pochodne fenolowe, podanie domięśniowe, podanie dożylne w bolusie, podanie podskórne, przewlekłe zapalenie wątroby, roztwór do wstrzykiwań, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Propofol Baxter 20 mg/ml

Propofol Baxter (20 mg/ml) wykazuje wysokie powinowactwo do białek osocza (~98%), co wpływa na jego farmakokinetykę i dystrybucję w organizmie. Po podaniu dożylnym lek przechodzi przez trzy fazy dystrybucji: fazę α z okresem półtrwania 1,8-4,1 min, fazę β z okresem półtrwania 34-64 min oraz fazę γ z okresem półtrwania 184-382 min. Objętość dystrybucji jest znaczna, z początkową wartością 22-76 l oraz całkowitą 387-1587 l, co wskazuje na szeroką dystrybucję w tkankach. Klirens całkowity propofolu wynosi 1,5-2 l/min, jednak wykazuje istotne różnice zależne od wieku pacjenta, szczególnie w populacji pediatrycznej, gdzie mediana klirensu waha się od 20 ml/kg/min u noworodków do 48 ml/kg/min u dzieci w wieku 1-3 lat. Zmienność klirensu u noworodków jest znaczna (3,7-78 ml/kg/min), co utrudnia precyzyjne dawkowanie w tej grupie.
biodostępność leku, dawka leku, dystrybucja propofolu, eliminacja leku, emulsja do wstrzykiwań, faza alfa, faza beta, faza gamma, glukuronidy, klirens całkowity, klirens propofolu, kompartment głęboki, koniugaty glukuronidowe, koniugaty propofolu, koniugaty siarczanowe, metabolity propofolu, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie dożylne, procesy metaboliczne, propofol, przepływ krwi, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem, zmienność osobnicza
Leksykon substancji czynnych
Bromazepam – Właściwości farmakokinetyczne

Bromazepam charakteryzuje się szybkim i znacznym wchłanianiem po podaniu doustnym, z biodostępnością wynoszącą 60-85% oraz osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Po wielokrotnym podaniu dawki 3 mg trzy razy na dobę, stężenia w stanie stacjonarnym są 3-4-krotnie wyższe niż po pojedynczej dawce, osiągając średnio 120 ng/ml po 5-9 dniach. Bromazepam wiąże się z białkami osocza w około 70%, a jego objętość dystrybucji wynosi około 50 litrów (0,6-0,9 l/kg mc.), co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, prowadząc do powstania dwóch głównych metabolitów: 3-hydroksybromazepamu (o mniejszej aktywności) oraz farmakologicznie nieaktywnego 2-(2-amino-5-bromo-3-hydroksybenzoilo)-pirydyny. Okres półtrwania bromazepamu wynosi 15-28 godzin (średnio około 20 h), a klirens 40-60 ml/min. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy i wydalanie metabolitów przez nerki, z niezmienionym lekiem wydalanym w moczu w ilości około 2% dawki.
3-hydroksybromazepam, albumina, benzodiazepina, białka osocza, biodostępność bromazepamu, CYP1A2, cytochrom P450, farmakokinetyka, flukonazol, fluwoksamina, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzymy CYP, klirens, koniugaty glukuronidowe, kwaśna α1-glikoproteina, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lexotan 3 mg

Bromazepam, substancja czynna Lexotanu, charakteryzuje się szybką absorpcją po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 2 godziny po podaniu, z biodostępnością około 60%. Pokarm może obniżać biodostępność, choć kliniczne znaczenie jest niejasne. Lek wykazuje liniową kinetykę, a stan stacjonarny osiągany jest po 5-9 dniach stosowania. Po dawce 3 mg trzykrotnie dziennie, średnie Cmax w stanie stacjonarnym wynosi około 120 ng/ml, co jest 3-4 razy wyższe niż po pojedynczej dawce. Bromazepam wiąże się w 70% z białkami osocza (albumina, α1-glikoproteina), a jego objętość dystrybucji wynosi około 50 litrów. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem układu CYP450, prawdopodobnie głównie CYP1A2, co potwierdzają interakcje z fluwoksaminą, natomiast CYP3A4 i CYP2C9 mają ograniczone znaczenie. Okres półtrwania bromazepamu wynosi około 20 godzin, a klirens około 40 ml/min. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem w moczu koniugatów metabolitów: 27% 3-hydroksybromazepamu i 40% 2-(2-amino-5-bromo-3-hydroksybenzoilo)-pirydyny. W postaci niezmienionej wydalane jest jedynie 2% dawki.
benzodiazepiny, biodostępność bromazepamu, biotransformacja leku, bromazepam, CYP1A2, cytochrom P450, farmakokinetyka bromazepamu, hydroksybromazepam, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, interakcja lek-receptor, izoenzymy CYP, kinetyka leku, klirens leku, koniugaty glukuronidowe, kwaśna alfa-1-glikoproteina, Lexotan, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stan stacjonarny, stężenie w osoczu krwi, wiązanie z białkami osocza, wolna frakcja leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ibuprofen Dr. Max 400 mg

Ibuprofen, podany doustnie w dawce 400 mg w formie tabletek powlekanych (Ibuprofen Dr. Max), charakteryzuje się wysoką biodostępnością na poziomie 80-90% oraz szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin (Tmax). Spożycie posiłku nie wpływa istotnie na biodostępność leku. Ibuprofen wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (99%) oraz stosunkowo niewielką objętość dystrybucji u dorosłych (0,12-0,2 L/kg), co wskazuje na ograniczoną dystrybucję do tkanek pozanaczyniowych. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie za pośrednictwem izoformy CYP2C9 cytochromu P450, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów: 2-hydroksyibuprofenu oraz 3-karboksyibuprofenu.
2-hydroksyibuprofen, 3-karboksyibuprofen, biodostępność leku, biotransformacja, CYP2C9, cytochrom P450, działanie terapeutyczne, ibuprofen, koniugaty glukuronidowe, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bromox 6 mg

Bromazepam, substancja czynna preparatu Bromox dostępnego w dawkach 3 mg i 6 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu około 2 godzin, z biodostępnością wynoszącą 60%. Lek wykazuje liniową kinetykę, a stan stacjonarny osiągany jest po 5-9 dniach stosowania, przy czym stężenia w stanie stacjonarnym przy dawkowaniu trzykrotnym są 3-4 razy wyższe niż po pojedynczej dawce. Bromazepam wiąże się w około 70% z białkami osocza (albumina, kwaśna α1-glikoproteina), a jego objętość dystrybucji wynosi około 50 litrów, co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów cytochromu P450, prawdopodobnie CYP1A2, przy czym metabolity 3-hydroksybromazepam i 2-(2-amino-5-bromo-3-hydroksybenzoilo)-pirydyna nie wykazują aktywności farmakologicznej i mają krótszy okres półtrwania niż lek macierzysty. Okres półtrwania bromazepamu wynosi około 20 godzin, a klirens około 40 ml/min, z eliminacją głównie przez metabolizm wątrobowy i wydalaniem metabolitów w moczu (27% i 40% dawki odpowiednio).
U pacjentów w podeszłym wieku obserwuje się istotne zmiany farmakokinetyczne: wyższe Cmax, zmniejszoną objętość dystrybucji, zwiększoną wolną frakcję leku w osoczu, obniżony klirens oraz wydłużony okres półtrwania, co skutkuje dwukrotnie wyższymi stężeniami bromazepamu w stanie stacjonarnym w porównaniu z młodszymi pacjentami. Te zmiany mają istotne znaczenie kliniczne, wskazując na konieczność dostosowania dawkowania u pacjentów geriatrycznych w celu minimalizacji ryzyka działań niepożądanych i kumulacji leku. Znajomość tych parametrów jest kluczowa dla optymalizacji terapii bromazepamem, zwłaszcza w kontekście indywidualizacji leczenia i monitorowania pacjentów z grupy podwyższonego ryzyka.
biodostępność całkowita, bromazepam, Bromox, CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dawkowanie wielokrotne, flukonazol, fluwoksamina, hydroksybromazepam, itrakonazol, izoenzymy CYP, kinetyka linearna, klirens, koniugaty glukuronidowe, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent geriatryczny, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bromox 3 mg

Bromazepam charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 2 godzin, z biodostępnością na poziomie 60%. W stanie stacjonarnym, osiąganym po 5-9 dniach stosowania, stężenia leku są 3-4-krotnie wyższe przy dawkowaniu trzykrotnym w ciągu doby. Lek wiąże się z białkami osocza w około 70%, a jego objętość dystrybucji wynosi około 50 litrów, co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową. Bromazepam podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie do dwóch metabolitów: 3-hydroksybromazepamu (mniej aktywny farmakologicznie) oraz 2-(2-amino-5-bromo-3-hydroksybenzoilo)-pirydyny (nieaktywny). Metabolizm ten jest częściowo zależny od cytochromu P450, z udziałem izoenzymu CYP1A2, co potwierdzają interakcje z fluwoksaminą, natomiast CYP3A4 i CYP2C9 nie odgrywają istotnej roli.
2-(2-amino-5-bromo-3-hydroksybenzoilo)-pirydyna, 3-hydroksybromazepam, biodostępność bromazepamu, bromazepam, cytochrom P450, dysfagia, farmakokinetyka bromazepamu, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP1A2, izoenzymy CYP, kinetyka linearna, klirens, koniugaty glukuronidowe, krążenie ogólne, kwaśna α1-glikoproteina, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewód pokarmowy, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paracetamol Baxter 10 mg/ml

Paracetamol Baxter w stężeniu 10 mg/ml podawany dożylnie wykazuje liniową farmakokinetykę do dawki 2 g, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 15 µg/ml dla dawki 500 mg oraz 30 µg/ml dla dawki 1 g po 15-minutowej infuzji. Objętość dystrybucji wynosi około 1 l/kg masy ciała, a lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza. Szybka penetracja do OUN potwierdzona jest stężeniem około 1,5 µg/ml w płynie mózgowo-rdzeniowym już 20 minut po podaniu dawki 1 g. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym, z niewielkim udziałem cytochromu P450 (<4%), który generuje toksyczny metabolit N-acetylo benzochinonoiminę. Metabolity wydalane są głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 2,7 godziny i klirensem 18 l/godz. Biodostępność i parametry farmakokinetyczne u dzieci i niemowląt są zbliżone do dorosłych, choć u noworodków okres półtrwania jest wydłużony do około 3,5 godziny, a profil metaboliczny wykazuje większe wydalanie koniugatów siarczanowych kosztem glukuronidowych, co wynika z niedojrzałości enzymatycznej.
biodostępność, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, farmakokinetyka paracetamolu, glutation, infuzja dożylna, klirens kreatyniny, klirens leku, koniugaty glukuronidowe, koniugaty siarczanowe, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, metabolit reaktywny, N-acetylo benzochinonoimina, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, przedawkowanie, stężenie leku w osoczu, uszkodzenie wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lexotan 6 mg

Bromazepam, substancja czynna leku Lexotan, jest benzodiazepiną charakteryzującą się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po około 2 godzinach, z biodostępnością na poziomie 60%. Wchłanianie jest liniowe, a stan stacjonarny stężenia bromazepamu osiągany jest po 5-9 dniach regularnego stosowania. Po podaniu dawki 3 mg trzy razy dziennie, maksymalne stężenie w stanie stacjonarnym wynosi średnio 120 ng/ml, co jest 3-4-krotnie wyższe niż po pojedynczej dawce. Bromazepam wiąże się z białkami osocza w około 70%, ma objętość dystrybucji około 50 litrów i jest metabolizowany głównie w wątrobie do dwóch głównych metabolitów: 3-hydroksybromazepamu (o mniejszej aktywności) oraz nieaktywnego 2-(2-amino-5-bromo-3-hydroksybenzoilo)-pirydyny. Metabolizm jest częściowo zależny od cytochromu P450, prawdopodobnie głównie CYP1A2, co potwierdzają interakcje z fluwoksaminą, natomiast CYP3A4 i CYP2C9 wydają się mieć mniejsze znaczenie.
2-(2-amino-5-bromo-3-hydroksybenzoilo)-pirydyna, 3-hydroksybromazepam, albumina, benzodiazepiny, biodostępność, bromazepam, cytochrom P450, dystrybucja leku, flukonazol, fluwoksamina, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP1A2, kinetyka liniowa, klirens, koniugaty glukuronidowe, kwaśna α1-glikoproteina, Lexotan, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, wątroba, wchłanianie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axia 0,02 mg + 3 mg

Produkt leczniczy Axia zawiera drospirenon (3 mg) oraz etynyloestradiol (0,02 mg), które charakteryzują się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym. Drospirenon osiąga maksymalne stężenie 38 ng/ml po 1-2 godzinach, z biodostępnością 76-85%, a jego okres półtrwania wynosi 31 godzin. W stanie stacjonarnym stężenie drospirenonu wzrasta do około 70 ng/ml po około 8 dniach stosowania, z kumulacją na poziomie około 3. Drospirenon wiąże się głównie z albuminami, nie z SHBG ani CBG, a metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z eliminacją metabolitów w stosunku kał:mocz 1,2:1,4. U pacjentek z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek lub wątroby (Child-Pugh B) stężenia drospirenonu są odpowiednio zmodyfikowane, jednak bez klinicznie istotnego wpływu na stężenie potasu w surowicy.
biodostępność, CYP3A4, drospirenon, efekt pierwszego przejścia, etynyloestradiol, globulina wiążąca hormony płciowe, globulina wiążąca kortykosteroidy, hiperkaliemia, hydroksylacja aromatyczna, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4/5, klirens kreatyniny, klirens metaboliczny, klirens po podaniu doustnym, koniugacja przedukładowa, koniugaty glukuronidowe, metabolity, metabolity hydroksylowane, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, stężenie w surowicy, współczynnik kumulacji, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Propofol Baxter 10 mg/ml

Propofol wykazuje złożoną farmakokinetykę z szybkim początkiem działania i wielofazowym profilem eliminacji. Po podaniu dożylnym charakteryzuje się wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~98%) oraz dużą objętością dystrybucji (V początkowa 22-76 l, Vdβ 387-1587 l), co wskazuje na szeroką dystrybucję w organizmie. Okresy półtrwania faz farmakokinetycznych wynoszą odpowiednio: α (dystrybucji) 1,8-4,1 min, β (eliminacji) 34-64 min oraz γ (głębokiej) 184-382 min. Całkowity klirens propofolu mieści się w zakresie 1,5-2 l/min, a biodostępność po podaniu dożylnym wynosi 100%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie powstają nieaktywne metabolity, głównie glukuronidy i koniugaty siarczanowe 2,6-diizopropylo-1,4-chinolu, które są wydalane głównie przez nerki (ok. 88% dawki). Niewielka ilość (0,3%) jest wydalana w postaci niezmienionej ze stolcem.
biodostępność dożylna, biotransformacja, dawka dożylna, dystrybucja leku, dystrybucja w organizmie, farmakokinetyka propofolu, faza dystrybucji, faza eliminacji, klirens całkowity, klirens propofolu, koniugaty glukuronidowe, koniugaty siarczanowe, metabolity propofolu, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie dożylne, propofol, wiązanie z białkami osocza, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Excedrin Duo 200 mg + 500 mg

Excedrin Duo to preparat zawierający 500 mg paracetamolu oraz 200 mg ibuprofenu w formie tabletek powlekanych, opracowany z technologią umożliwiającą jednoczesne uwolnienie obu substancji czynnych, co zapewnia ich skojarzone działanie terapeutyczne. Ibuprofen wykazuje szybkie wchłanianie z przewodu pokarmowego, z wykrywalnością w osoczu już po 5 minutach i osiągnięciem maksymalnego stężenia w ciągu 1-2 godzin. Podanie z posiłkiem wydłuża Tmax o około 25 minut i zmniejsza Cmax, nie zmieniając jednak całkowitego stopnia wchłaniania. Ibuprofen wiąże się znacznie z białkami osocza, przenika do płynu stawowego oraz w niskich stężeniach do mleka matki. Metabolizowany jest w wątrobie, a eliminacja przez nerki jest szybka i całkowita, z okresem półtrwania około 2 godzin. U osób starszych nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych.
absorpcja ibuprofenu, absorpcja paracetamolu, biotransformacja ibuprofenu, biotransformacja paracetamolu, dostępność biologiczna, dystrybucja ibuprofenu, dystrybucja paracetamolu, działanie skojarzone, eliminacja paracetamolu, glutation wątrobowy, koniugaty glukuronidowe, koniugaty siarczanowe, metabolit glukuronidowy, metabolit hydroksylowany, metabolit siarczanowy, metabolizm ibuprofenu, metabolizm paracetamolu, okres półtrwania, paracetamol i ibuprofen, profil farmakokinetyczny, przedawkowanie paracetamolu, stężenie maksymalne, uszkodzenie wątroby, wchłanianie ibuprofenu, wchłanianie paracetamolu, wiązanie z białkami, wydalanie ibuprofenu