biotransformacja paracetamolu
Biotransformacja paracetamolu (acetaminofenu) to proces metabolicznych przemian, jakim podlega ten popularny lek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy w organizmie. Paracetamol jest metabolizowany głównie w wątrobie, gdzie podlega trzem szlakom metabolicznym: glukuronidacji (około 60%), sulfatacji (około 30%) oraz utlenianiu przy udziale cytochromu P450 (około 5-10%).
Najważniejszym aspektem biotransformacji paracetamolu jest powstawanie toksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy (NAPQI) w wyniku utleniania przez cytochrom P450 (głównie izoenzym CYP2E1). W warunkach terapeutycznych, NAPQI jest szybko detoksyfikowany przez sprzężenie z glutationem wątrobowym. Jednak w przypadku przedawkowania paracetamolu, zapasy glutationu zostają wyczerpane, a niezdetoksyfikowany NAPQI wiąże się kowalencyjnie z białkami hepatocytów, prowadząc do martwicy wątroby.
Znajomość biotransformacji paracetamolu ma kluczowe znaczenie kliniczne, szczególnie w kontekście jego toksyczności. W leczeniu przedawkowania stosuje się N-acetylocysteinę, która działa jako prekursor glutationu i zwiększa zdolność wątroby do detoksyfikacji NAPQI. Warto pamiętać, że ryzyko hepatotoksyczności wzrasta u pacjentów z chorobami wątroby, niedożywionych, nadużywających alkoholu oraz przyjmujących leki indukujące cytochrom P450 (np. ryfampicynę, karbamazepinę).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przeciwwskazania – Laboratoria PolfaŁódź Paracetamol 500 mg
Przy kwalifikacji pacjenta do leczenia lekiem Laboratoria PolfaŁódź Paracetamol 500 mg w formie tabletek, kluczowe jest uwzględnienie przeciwwskazań, które wykluczają bezpieczne stosowanie preparatu. Podstawowym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na paracetamol lub substancje pomocnicze, w tym sorbitol (E420) w dawce 170 mg na tabletkę, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją tego składnika. Reakcje nadwrażliwości mogą obejmować objawy skórne (wysypka, świąd, pokrzywka), oddechowe (skurcz oskrzeli) oraz reakcje ogólnoustrojowe, które stanowią bezwzględne wskazanie do odrzucenia terapii tym lekiem.
biotransformacja paracetamolu, choroba alkoholowa, CYP2E1, cytochrom P450, glutation, hepatotoksyczność, metabolizm paracetamolu, nadużywanie alkoholu, nadwrażliwość na paracetamol, NAPQI, nietolerancja sorbitolu, objawy skórne, pokrzywka, reakcja nadwrażliwości, reakcja ogólnoustrojowa, reakcja układu oddechowego, skurcz oskrzeli, sorbitol, substancja czynna, substancja pomocnicza, toksyczny metabolit, uszkodzenie wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paramax Quick 500 mg
Paracetamol, substancja czynna leku Paramax Quick, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 30-60 minut, co umożliwia szybki początek działania przeciwbólowego i przeciwgorączkowego. Po wchłonięciu lek dystrybuuje się równomiernie do wszystkich tkanek, z niskim stopniem wiązania z białkami osocza przy dawkach terapeutycznych, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym (60-80%) i siarkowym (20-30%), a mniej niż 5% ulega oksydacji przez CYP2E1, prowadząc do powstania toksycznego metabolitu iminy N-acetylo-p-benzochinonu, którego akumulacja w przypadku przedawkowania może wywołać hepatotoksyczność. Paracetamol jest eliminowany głównie przez nerki (90% dawki w ciągu 24 godzin), głównie w postaci metabolitów sprzężonych, z okresem półtrwania około 2 godzin.
ADME, biotransformacja paracetamolu, CYP2E1, cytochrom P450, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka paracetamolu, glukuronidacja, hepatotoksyczność paracetamolu, klirens kreatyniny, metabolity sprzężone, N-acetylo-p-benzochinon, niewydolność nerek, okres półtrwania, sprzęganie z glutationem, stężenie maksymalne w osoczu, sulfonacja, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Apenal 500 mg
Paracetamol, substancja czynna leku Apenal, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego metabolizm wątrobowy oraz ryzyko hepatotoksyczności. Leki indukujące enzymy cytochromu P450, takie jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna, omeprazol, zydowudyna oraz preparaty ziołowe (dziurawiec), zwiększają produkcję toksycznych metabolitów paracetamolu, co wymaga monitorowania funkcji wątroby i rozważenia zmniejszenia dawki paracetamolu. Probenecyd opóźnia eliminację paracetamolu, wydłużając jego okres półtrwania, co może podnosić stężenia leku w surowicy. Długotrwałe stosowanie paracetamolu w dużych dawkach nasila działanie doustnych antykoagulantów z grupy pochodnych kumaryny (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień i wymagając monitorowania INR oraz dostosowania dawek leków przeciwzakrzepowych.
biotransformacja paracetamolu, cytochrom P450, detoksykacja, dna moczanowa, doustny antykoagulant, dziurawiec, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, glutation, hepatotoksyczność, induktor enzymatyczny, inhibitor pompy protonowej, INR, karbamazepina, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, okres półtrwania, omeprazol, parametr farmakokinetyczny, parametr wątrobowy, pochodna kumaryny, probenecyd, ryfampicyna, toksyczny metabolit, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Apenal 50 mg
Paracetamol, substancja czynna leku Apenal, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do poważnych konsekwencji klinicznych. Szczególnie ważne są interakcje z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, omeprazol, ryfampicyna, zydowudyna oraz dziurawiec), które nasilają metabolizm paracetamolu do toksycznych metabolitów, zwiększając ryzyko hepatotoksyczności. Również etanol, poprzez indukcję enzymów wątrobowych, znacząco podwyższa ryzyko uszkodzenia wątroby, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem, stłuszczeniem wątroby lub upośledzoną funkcją wątroby. Probenecyd hamuje nerkową eliminację paracetamolu, wydłużając jego okres półtrwania, co wymaga dostosowania dawkowania. Długotrwałe stosowanie paracetamolu w dużych dawkach może nasilać działanie przeciwzakrzepowe pochodnych kumaryny (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień i wymagając monitorowania INR.
biotransformacja paracetamolu, dna moczanowa, dziurawiec, etanol, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor enzymów wątrobowych, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, omeprazol, paracetamol, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, probenecyd, przewlekły alkoholizm, ryfampicyna, ryzyko krwawienia, stłuszczenie wątroby, toksyczny metabolit, toksyczny metabolit paracetamolu, upośledzona funkcja wątroby, warfaryna, wydalanie paracetamolu, zydowudyna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Megapar Forte 1000 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne paracetamolu zawartego w leku Megapar Forte, przeprowadzone na modelach zwierzęcych (szczury, myszy), wykazały istotne efekty toksyczne, takie jak uszkodzenia przewodu pokarmowego, zmiany hematologiczne, hepatotoksyczność (uszkodzenie i martwica miąższu wątroby) oraz nefrotoksyczność. Mechanizm toksyczności wiąże się z metabolitem N-acetylo-p-benzochinoniminą (NAPQI), który jest odpowiedzialny za te zmiany i występuje również u ludzi, co potwierdza adekwatność modeli zwierzęcych. Długotrwałe stosowanie maksymalnych dawek terapeutycznych paracetamolu może prowadzić do rzadkich, odwracalnych przypadków przewlekłego agresywnego zapalenia wątroby, a objawy zatrucia mogą pojawić się już po około 3 tygodniach regularnego przyjmowania dawek podtoksycznych. Kompleksowe badania genotoksyczności i rakotwórczości nie wykazały mutagennego ani kancerogennego potencjału paracetamolu przy dawkach terapeutycznych i niehepatotoksycznych.
badanie rakotwórczości, badanie toksykologiczne, bariera łożyskowa, biotransformacja paracetamolu, błona śluzowa, choroba wątroby, dawka niehepatotoksyczna, dawka podtoksyczna, długotrwałe stosowanie, działanie teratogenne, efekt toksyczny, hepatotoksyczność, martwica miąższu wątroby, metabolit toksyczny, morfologia krwi, N-acetylo-p-benzochinoniminę, nadużywanie alkoholu, nefrotoksyczność, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, profil toksyczności, przedawkowanie, przewlekłe agresywne zapalenie wątroby, struktura nerkowa, szlak metaboliczny, teratogenność, toksyczność reprodukcyjna, toksyczny metabolit, uszkodzenie genetyczne, uszkodzenie przewodu pokarmowego, wpływ toksyczny, wskaźnik biochemiczny, zatrucie paracetamolem, zmiana hematologiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Talvosilen Forte 500 mg + 30 mg
Talvosilen Forte zawiera paracetamol (500 mg) oraz kodeinę fosforan półwodny (30 mg), które wykazują szybkie i niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu odpowiednio po 0,5-1,5 godziny i około 1 godziny. Paracetamol jest metabolizowany głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (55%) i siarkowym (35%), z wytworzeniem niewielkiej ilości hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinonoiminy, który jest unieczynniany przez glutation. Okres półtrwania paracetamolu wynosi około 2 godzin, a jego eliminacja następuje głównie przez nerki (90% dawki w ciągu 24 godzin, głównie jako metabolity). Kodeina ulega wątrobowej biotransformacji do morfiny, norkodeiny i produktów sprzęgania, z okresem półtrwania 3-5 godzin, który ulega wydłużeniu do 9-18 godzin u pacjentów z niewydolnością nerek lub osób starszych. Obie substancje nie wykazują wzajemnych interakcji metabolicznych ani przeszkód w eliminacji nerkowej.
bariera łożyskowa, biotransformacja, biotransformacja kodeiny, biotransformacja paracetamolu, ciężka niewydolność nerek, hepatotoksyczność, kodeiny fosforan półwodny, kwas merkapturowy, morfina, N-acetylo-p-benzochinonoimina, niewydolność wątroby, norkodeina, okres półtrwania, paracetamol, parametr farmakokinetyczny, produkt sprzęgania, przewód pokarmowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne w surowicy, szlak metaboliczny, współczynnik filtracji kłębuszkowej, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zredukowany glutation - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paracetamol MEDICINAE 500 mg
Paracetamol charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (75-85%) oraz szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, co umożliwia osiągnięcie maksymalnego stężenia w surowicy w czasie 0,5-2 godzin, zależnie od formy farmaceutycznej. Efekt terapeutyczny pojawia się po 1-3 godzinach i utrzymuje się przez 3-4 godziny. Lek wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (~10%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie (90-95%) i wykazuje kinetykę liniową do dawki 2 g, powyżej której dochodzi do wysycenia szlaków metabolicznych i aktywacji alternatywnych, potencjalnie hepatotoksycznych metabolitów. Paracetamol jest wydalany głównie przez nerki w postaci sprzężonych metabolitów z kwasem glukuronowym i siarczanami, natomiast mniej niż 5% dawki jest wydalane w formie niezmienionej. Okres półtrwania wynosi 1,5-3 godziny u zdrowych dorosłych.
białka osocza, biodostępność doustna, biotransformacja, biotransformacja paracetamolu, działanie przeciwbólowe, efekt pierwszego przejścia, efekt terapeutyczny, faza eliminacji, glutation, kinetyka metabolizmu, klirens kreatyniny, kumulacja substancji czynnej, kwas glukuronowy, metabolity toksyczne, metabolizm paracetamolu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, paracetamol, perfuzja wątroby, przedawkowanie paracetamolu, sprzęganie paracetamolu, stężenie w surowicy, szlaki metaboliczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apap 500 mg
Paracetamol, będący substancją czynną leku APAP 500 mg, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu po około 1 godzinie od podania doustnego. Obecność pokarmu opóźnia wchłanianie, co klinicznie uzasadnia zalecenie stosowania leku na czczo dla szybszego efektu terapeutycznego. Wiązanie paracetamolu z białkami osocza wynosi 25-50% przy dawkach terapeutycznych, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie u dorosłych dominuje sprzęganie z kwasem glukuronowym (około 90% dawki), a u dzieci istotne jest także sprzęganie z kwasem siarkowym. Niewielka część (około 5%) dawki ulega przemianie do hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, który w warunkach fizjologicznych jest detoksykowany przez glutation wątrobowy. Przedawkowanie prowadzi do wysycenia mechanizmu detoksykacji i akumulacji toksycznego metabolitu, skutkując uszkodzeniem hepatocytów.
białka osocza, biotransformacja paracetamolu, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie terapeutyczne, glutation wątrobowy, hepatocyt, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, metabolit hepatotoksyczny, N-acetylo-p-benzochinoimina, okres półtrwania biologiczny, paracetamol, przewód pokarmowy, stężenie maksymalne, wydalanie leku - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Megapar Forte 1000 mg
Paracetamol zawarty w preparacie Megapar Forte w dawce 1000 mg charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 30-60 minut po podaniu. Lek wykazuje efektywną dystrybucję do wszystkich tkanek, z niskim powinowactwem do białek osocza, co oznacza, że występuje głównie w formie farmakologicznie aktywnej. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie paracetamol ulega sprzęganiu z kwasem glukuronowym (60-80%) oraz resztami siarczanowymi (20-30%), a także w mniejszym stopniu (poniżej 5%) przez szlak cytochromu P450, prowadzący do powstania toksycznego metabolitu N-acetylobenzoimino-chinonu. Przy dawkach terapeutycznych toksyczny metabolit jest szybko unieczynniany przez glutation i wydalany z moczem.
biotransformacja paracetamolu, cytochrom P450, detoksykacja, dystrybucja tkankowa, glutation, hepatotoksyczność paracetamolu, kwas glukuronowy, Megapar Forte, metabolity leku, N-acetylobenzoimino-chinon, okres półtrwania, paracetamol, reszty siarczanowe, stężenie leku, stężenie w osoczu, wydalanie dawki, wydalanie leku - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Metafen Paracetamol 500 mg
Metafen Paracetamol w dawce 500 mg jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na paracetamol lub substancje pomocnicze, ciężką niewydolnością nerek oraz wątroby, a także u osób z chorobą alkoholową. W tych stanach metabolizm i eliminacja paracetamolu są zaburzone, co prowadzi do kumulacji leku i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych, w tym hepatotoksyczności i nefrotoksyczności. Szczególnie istotne jest unikanie leku u pacjentów z indukcją enzymów wątrobowych przez alkohol lub inne leki, gdyż zwiększa to produkcję toksycznego metabolitu NAPQI, co potęguje uszkodzenie wątroby.
biotransformacja paracetamolu, charakterystyka produktu leczniczego, choroba alkoholowa, ciężka niewydolność nerek, dawka terapeutyczna, detoksykacja metabolitów, dostosowanie dawki, działanie hepatotoksyczne, hepatotoksyczność, indukcja enzymów wątrobowych, leki indukujące enzymy wątrobowe, metabolizm paracetamolu, modyfikacja dawkowania, monitorowanie funkcji wątroby, nadwrażliwość na paracetamol, NAPQI, niewydolność wątroby, reakcja uczuleniowa, toksyczny metabolit, uszkodzenie wątroby, wyczerpanie glutationu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – FluControl Max 650 mg + 10 mg + 4 mg
Produkt leczniczy FluControl MAX zawiera trzy substancje czynne o odmiennych właściwościach farmakokinetycznych: paracetamol (650 mg), chlorowodorek fenylefryny (10 mg) oraz maleinian chlorofenaminy (4 mg). Paracetamol charakteryzuje się wysoką biodostępnością (75-85%), szybkim wchłanianiem (maksymalne stężenie w surowicy po 0,5-2 godzinach), niskim wiązaniem z białkami osocza (~10%) oraz okresem półtrwania 1,5-3 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie (90-95%) z dominującym wydalaniem nerkowym w postaci sprzężonej z kwasem glukuronowym. Efekt terapeutyczny pojawia się po 1-3 godzinach i utrzymuje przez 3-4 godziny. Przy dawkach powyżej 2 g może dojść do nieliniowości farmakokinetyki i powstawania hepatotoksycznych metabolitów. Fenylefryna wykazuje ograniczoną biodostępność (38%), szybkie, nieregularne wchłanianie oraz okres półtrwania 2-3 godziny, z intensywnym metabolizmem w jelicie cienkim i wątrobie (monoaminooksydaza). Chlorofenamina cechuje się biodostępnością 25-45%, czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia 2-6 godzin oraz długim okresem półtrwania 14-25 godzin, co wskazuje na długotrwałą dystrybucję, w tym przenikanie przez barierę krew-mózg i dystrybucję w OUN.
bariera krew-mózg, biotransformacja paracetamolu, chlorowodorek fenylefryny, działanie farmakologiczne, efekt pierwszego przejścia wątrobowego, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, hepatotoksyczność, kwas glukuronowy, maleinian chlorofenaminy, metabolizm jelitowy, monoaminooksydaza, niewydolność wątroby, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, płyn mózgowo-rdzeniowy, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Laboratoria PolfaŁódź Paracetamol 500 mg
Paracetamol, metabolizowany głównie w wątrobie, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami oraz alkoholem. Nadużywanie alkoholu indukuje enzymy wątrobowe, co zwiększa produkcję hepatotoksycznych metabolitów paracetamolu, podnosząc ryzyko ciężkiego uszkodzenia wątroby nawet przy dawkach 500 mg. Induktorami enzymów wątrobowych, takimi jak barbiturany czy trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, jest konieczne zachowanie ostrożności ze względu na zwiększone ryzyko toksyczności. Probenecyd zmniejsza klirens paracetamolu o około 50%, co wymaga redukcji dawki. Inne interakcje obejmują wydłużenie czasu wydalania chloramfenikolu, zmniejszenie biodostępności lamotryginy oraz ryzyko kwasicy metabolicznej przy jednoczesnym stosowaniu flukloksacyliny. Długotrwałe stosowanie paracetamolu z NLPZ zwiększa ryzyko nefrotoksyczności, a z lekami kumarynowymi, np. warfaryną, nasila działanie przeciwzakrzepowe, co wymaga monitorowania INR.
barbiturat, biodostępność, biotransformacja paracetamolu, chloramfenikol, cholestyramina, dysfagia, efekt nefrotoksyczny, farmakokinetyka paracetamolu, flukloksacylina, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja lekowa, izoniazyd, klirens paracetamolu, krwawienie, kumaryna, kumulacja leku, kwas glukuronowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lamotrygina, lek przeciwzakrzepowy, metabolit hepatotoksyczny, metabolizm wątrobowy, metoda oksydazy-peroksydazy, metoklopramid, neuropatia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, probenecyd, salicylamid, stężenie glukozy, szpik kostny, toksyczny metabolit, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Theraflu Grip Miód i Cytryna 500 mg
Paracetamol zawarty w preparacie Theraflu GRIP Miód i Cytryna (500 mg) charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 30-60 minut. Dystrybucja leku jest szybka i obejmuje wszystkie tkanki, z niewielkim wiązaniem z białkami osocza, co wpływa na dostępność farmakologiczną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym (60-80%) oraz kwasem siarkowym (20-30%), a niewielka część (<5%) jest metabolizowana przez cytochrom P450 (głównie CYP2E1), co może prowadzić do powstania toksycznego metabolitu w przypadku przedawkowania. Paracetamol jest wydalany głównie przez nerki, z 90% dawki eliminowanej w moczu w ciągu 24 godzin, głównie w postaci metabolitów, a okres półtrwania wynosi około 2 godziny.
białko osocza, biotransformacja, biotransformacja paracetamolu, CYP2E1, cytochrom P450, dystrybucja paracetamolu, farmakokinetyka, glutation, hepatotoksyczność paracetamolu, klirens kreatyniny, kwas glukuronowy, kwas siarkowy, metabolizm paracetamolu, N-acetylo-p-benzochinon, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, osocze, paracetamol, szlak metaboliczny, Theraflu, uszkodzenie hepatocytów, wchłanianie - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apap Direct 500 mg
Paracetamol, substancja czynna leku Apap Direct, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (5-20 μg/ml przy dawkach do 50 mg) w ciągu 30-60 minut. Lek wykazuje słabe wiązanie z białkami osocza, co umożliwia jego szeroką dystrybucję do tkanek oraz porównywalne stężenia w osoczu i ślinie. Maksymalny efekt terapeutyczny pojawia się po 1-3 godzinach, a całkowity czas działania wynosi 3-4 godziny. Paracetamol ulega głównie metabolizmowi w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym, z eliminacją 90% dawki w postaci metabolitów z moczem w ciągu 24 godzin. Okres półtrwania leku wynosi około 2 godziny.
absorpcja paracetamolu, biodostępność, biotransformacja paracetamolu, cytochrom P450, dystrybucja paracetamolu, efekt terapeutyczny, farmakokinetyka paracetamolu, glukuronidacja, hepatotoksyczność, klirens kreatyniny, metabolit reaktywny, metabolity sprzężone, NAPQI, niewydolność nerek, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, sulfonacja, szlaki metaboliczne, wiązanie z białkami, wydalanie nerkowe, zatrucie paracetamolem - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Acenol Forte 500 mg
Acenol Forte zawiera 500 mg paracetamolu, który charakteryzuje się wysoką biodostępnością (88%) i szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (>64 µg/ml) w czasie 1-2 godzin (Tmax). Objętość pozornej dystrybucji wynosi 67-70 l/70 kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (20-30%). Paracetamol wykazuje okres półtrwania około 2 godzin, a jego metabolizm odbywa się głównie w wątrobie poprzez koniugację z kwasem glukuronowym i siarczanem (95%), natomiast około 5% ulega przemianie przez cytochrom P-450 do toksycznego metabolitu, który jest neutralizowany przez glutation. Eliminacja leku następuje głównie przez metabolity wydalane z moczem, przy czym tylko około 4% dawki jest wydalane w formie niezmienionej. Lek przenika przez barierę krew-mózg, łożyskową oraz do mleka kobiet karmiących piersią, co ma znaczenie kliniczne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących.
bariera łożyskowa, biodostępność leku, biotransformacja paracetamolu, cytochrom P-450, hepatotoksyczność, koniugacja z glutationem, koniugacja z kwasem glukuronowym, kumulacja metabolitów, maksymalne stężenie leku, metabolity sprzężone, objętość dystrybucji, okres półtrwania, osoczowy okres półtrwania, przedawkowanie paracetamolu, przewlekła niewydolność nerek, stężenie osoczowe, toksyczny metabolit, transformacja metaboliczna, upośledzenie czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza, wyrównana niewydolność wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Excedrin Duo 200 mg + 500 mg
Excedrin Duo to preparat zawierający 500 mg paracetamolu oraz 200 mg ibuprofenu w formie tabletek powlekanych, opracowany z technologią umożliwiającą jednoczesne uwolnienie obu substancji czynnych, co zapewnia ich skojarzone działanie terapeutyczne. Ibuprofen wykazuje szybkie wchłanianie z przewodu pokarmowego, z wykrywalnością w osoczu już po 5 minutach i osiągnięciem maksymalnego stężenia w ciągu 1-2 godzin. Podanie z posiłkiem wydłuża Tmax o około 25 minut i zmniejsza Cmax, nie zmieniając jednak całkowitego stopnia wchłaniania. Ibuprofen wiąże się znacznie z białkami osocza, przenika do płynu stawowego oraz w niskich stężeniach do mleka matki. Metabolizowany jest w wątrobie, a eliminacja przez nerki jest szybka i całkowita, z okresem półtrwania około 2 godzin. U osób starszych nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych.
absorpcja ibuprofenu, absorpcja paracetamolu, biotransformacja ibuprofenu, biotransformacja paracetamolu, dostępność biologiczna, dystrybucja ibuprofenu, dystrybucja paracetamolu, działanie skojarzone, eliminacja paracetamolu, glutation wątrobowy, koniugaty glukuronidowe, koniugaty siarczanowe, metabolit glukuronidowy, metabolit hydroksylowany, metabolit siarczanowy, metabolizm ibuprofenu, metabolizm paracetamolu, okres półtrwania, paracetamol i ibuprofen, profil farmakokinetyczny, przedawkowanie paracetamolu, stężenie maksymalne, uszkodzenie wątroby, wchłanianie ibuprofenu, wchłanianie paracetamolu, wiązanie z białkami, wydalanie ibuprofenu - Leksykon leków
Przedawkowanie – PARAMIG Fast Junior 250 mg
Przedawkowanie paracetamolu, substancji czynnej PARAMIG Fast Junior, stanowi poważne zagrożenie zdrowotne, szczególnie u osób starszych, dzieci, pacjentów z chorobami wątroby, przewlekłym alkoholizmem oraz niedożywieniem. Dawka toksyczna u dorosłych to ≥10 g jednorazowo, a u dzieci ≥150 mg/kg masy ciała. Zatrucie przebiega dwufazowo: w pierwszych 24 godzinach dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, ból brzucha), natomiast po 12-48 godzinach pojawiają się biochemiczne markery uszkodzenia wątroby, takie jak wzrost AspAT, AlAT, LDH, bilirubiny oraz spadek protrombiny. Przedawkowanie prowadzi do martwicy hepatocytów, niewydolności wątroby, kwasicy metabolicznej i encefalopatii wątrobowej, które mogą skutkować śpiączką i zgonem.
AlAT, aminotransferazy wątrobowe, AspAT, biotransformacja paracetamolu, ból brzucha, choroba wątroby, dawka toksyczna, dehydrogenaza mleczanowa, detoksykacja, encefalopatia wątrobowa, farmakokinetyka leku, faza zatrucia, glutation, hepatotoksyczność, jadłowstręt, kwasica metaboliczna, LDH, martwica hepatocytów, martwica wątroby, N-acetylocysteina, niewydolność narządu, nudność, płukanie żołądka, przedawkowanie paracetamolu, przewlekłe niedożywienie, przewlekły alkoholizm, śpiączka, stężenie bilirubiny, stężenie paracetamolu, stężenie protrombiny, substancja czynna, wymioty, zatrucie