zredukowany glutation

Zredukowany glutation (GSH) to endogenny tripeptyd zbudowany z aminokwasów: kwasu glutaminowego, cysteiny i glicyny. Jest najważniejszym nieenzymatycznym przeciwutleniaczem występującym w komórkach organizmu, gdzie występuje w stężeniach milimolarnych.

Glutation pełni kluczową rolę w ochronie komórek przed stresem oksydacyjnym, detoksykacji ksenobiotyków, regulacji procesów metabolicznych oraz utrzymaniu prawidłowego stanu redoks komórki. W reakcji z wolnymi rodnikami GSH ulega utlenieniu do formy disulfidowej (GSSG), a proporcja GSH/GSSG jest ważnym wskaźnikiem stanu oksydacyjnego komórki.

Niedobór zredukowanego glutationu wiąże się z wieloma stanami patologicznymi, w tym z chorobami neurodegeneracyjnymi, chorobami układu sercowo-naczyniowego, cukrzycą oraz procesami starzenia. W praktyce klinicznej stosuje się preparaty zawierające zredukowany glutation lub jego prekursory (N-acetylocysteinę) w leczeniu intoksykacji paracetamolem, przewlekłych chorób wątroby oraz w terapii wspomagającej w chorobach związanych ze stresem oksydacyjnym.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Erdomed 300 mg

Erdosteina, substancja czynna leku Erdomed, jest tiolaktonową pochodną merkaptoaminokwasów o działaniu mukolitycznym, klasyfikowaną w kodzie ATC jako R05CB15. Po podaniu doustnym ulega szybkiemu metabolizmowi w wątrobie, działając jako prolek. Jej metabolity zawierające wolne grupy tiolowe rozrywają mostki dwusiarczkowe w białkach i mukoproteinach śluzu, co prowadzi do zmniejszenia lepkości i elastyczności wydzieliny oraz poprawy transportu rzęskowego. Dodatkowo, metabolity te neutralizują wolne rodniki, chroniąc α1-antytrypsynę przed utlenianiem, zapobiegając obniżeniu chemotaksji granulocytów wywołanej paleniem tytoniu oraz chroniąc przed utlenianiem fenazonu przez dym tytoniowy. Po terapii obserwuje się wzrost stężenia zredukowanego glutationu (GSH) w osoczu i płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BAL). Erdosteina zwiększa także stężenie IgA w drogach oddechowych u pacjentów z POChP oraz przeciwdziała hamowaniu chemotaksji granulocytów przez dym tytoniowy.
alfa-1-antytrypsyna, amoksycylina, chemotaksja granulocytów, erdosteina, granulocyt wielojądrzasty, grupa tiolowa, immunoglobulina A, inhibitor elastazy, kolonizacja bakteryjna, lek mukolityczny, monoterapia, mostek dwusiarczkowy, mukoproteina, nabłonek błony śluzowej, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, prolek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, terapia skojarzona, tiolaktonowa pochodna merkaptoaminokwasów, transport rzęskowy, wolna grupa tiolowa, wolny rodnik, wydzielina oskrzelowa, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Efferalgan Codeine 500 mg + 30 mg

Efferalgan Codeine to preparat zawierający paracetamol (500 mg) oraz kodeinę fosforanu półwodnego (30 mg). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 30-60 minut. Dystrybucja jest szeroka, z niskim wiązaniem z białkami osocza, a metabolizm odbywa się głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym oraz oksydację z udziałem CYP450, prowadzącą do powstania toksycznego metabolitu N-acetylo-benzochinoiminy. W warunkach terapeutycznych metabolit ten jest szybko detoksykowany, jednak przy przedawkowaniu dochodzi do jego akumulacji i uszkodzenia wątroby. Paracetamol jest wydalany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 2 godzin, a 90% dawki eliminuje się w ciągu 24 godzin w postaci sprzężonych metabolitów.
alkoholowe zapalenie wątroby, biodostępność leku, CYP2D6, CYP2E1, cytochrom P450, dystrybucja paracetamolu, fosforan kodeiny, hepatotoksyczność paracetamolu, klirens kreatyniny, kodeina, kodeino-6-glukuronid, metabolit hepatotoksyczny, metabolit pośredni, morfina, N-acetylo-benzochinoimina, niewyrównana choroba wątroby, norkodeina, okres półtrwania, paracetamol, polimorfizm genetyczny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie maksymalne w osoczu, szlak oksydacyjny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tapamol 240 mg/5 ml

Preparat Tapamol zawiera paracetamol w postaci zawiesiny doustnej o stężeniu 240 mg/5 ml. Paracetamol charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, głównie w jelicie cienkim, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 30-60 minutach od podania. Dystrybucja obejmuje większość tkanek z wyjątkiem tkanki tłuszczowej, a lek przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka kobiecego. Wiązanie z białkami osocza jest niskie, choć wzrasta wraz ze stężeniem paracetamolu. Okres półtrwania (T½) wynosi 2-3 godziny u dorosłych oraz 1,5-2 godziny u dzieci, co ma znaczenie przy dostosowywaniu dawkowania w różnych grupach wiekowych.
bariera łożyskowa, bierna dyfuzja, biotransformacja leku, hepatotoksyczność, jelito cienkie, kwas merkapturowy, N-acetylo-p-benzochinoimina, okres półtrwania, oksydacja, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, przedawkowanie paracetamolu, sprzęganie z cysteiną, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z siarczanami, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, tkanka tłuszczowa, uszkodzenie hepatocytów, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zredukowany glutation
Leksykon substancji czynnych
Erdosteina – Właściwości farmakodynamiczne

Erdosteina, prolek mukolityczny z grupy R05CB15, po podaniu doustnym ulega szybkiej aktywacji metabolicznej w wątrobie do metabolitów zawierających wolne grupy tiolowe (SH-). Mechanizm działania polega na rozbiciu mostków dwusiarczkowych w białkach i mukoproteinach śluzu dróg oddechowych, co prowadzi do zmniejszenia lepkości i elastyczności wydzieliny oraz poprawy transportu rzęskowego. Dodatkowo metabolity erdosteiny neutralizują wolne rodniki, chroniąc α1-antytrypsynę przed utlenianiem i zapobiegając zaburzeniom funkcji granulocytów wielojądrzastych, szczególnie w kontekście ekspozycji na dym tytoniowy. Po terapii obserwuje się wzrost stężenia zredukowanego glutationu (GSH) w osoczu i płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, co podkreśla jej działanie antyoksydacyjne. Klinicznie udowodniono także wzrost poziomu IgA w drogach oddechowych u pacjentów z POChP oraz ochronę przed hamowaniem chemotaksji granulocytów.
adhezja bakterii, aktywacja metaboliczna, alfa1-antytrypsyna, antybiotykoterapia, działanie antyoksydacyjne, działanie immunomodulujące, działanie mukolityczne, granulocyt wielojądrzasty, grupa sulfhydrylowa, grupa tiolowa, immunoglobulina A, infekcja dróg oddechowych, inhibitor elastazy, lek mukolityczny, merkaptoaminokwas, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, prolek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, schorzenie układu oddechowego, transport rzęskowy, wydzielina oskrzelowa, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Erdomed 35 mg/ml

Erdosteina, będąca pochodną tiolaktonową merkaptoaminokwasów i prolekiem, wykazuje wielokierunkowe działanie w terapii chorób układu oddechowego, przede wszystkim dzięki swoim metabolitom zawierającym wolne grupy tiolowe (SH-). Mechanizm mukolityczny polega na rozrywaniu mostków dwusiarczkowych w białkach i mukoproteinach śluzu, co prowadzi do zmniejszenia lepkości i poprawy transportu rzęskowego. Dodatkowo, metabolity erdosteiny wykazują działanie antyoksydacyjne, neutralizując wolne rodniki i chroniąc α1-antytrypsynę przed utlenianiem, co jest istotne w kontekście przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). W badaniach klinicznych zaobserwowano wzrost stężenia immunoglobuliny A (IgA) w drogach oddechowych oraz poprawę funkcji granulocytów, co wskazuje na immunomodulujące właściwości leku. Ponadto, erdosteina zwiększa stężenie zredukowanego glutationu (GSH) w osoczu i płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BAL), co dodatkowo wspiera ochronę antyoksydacyjną.
adhezja bakterii, alfa1-antytrypsyna, amoksycylina, antybiotyk, chemotaksja granulocytów, działanie antyoksydacyjne, działanie immunomodulujące, działanie mukolityczne, działanie przeciwbakteryjne, erdosteina, granulocyt wielojądrzasty, immunoglobulina A, inhibitor elastazy, lek mukolityczny, nabłonek błony śluzowej, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, pochodna tiolaktonowa, prolek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, transport rzęskowy, wolna grupa tiolowa, wydzielina oskrzelowa, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paracetamol Hasco 125 mg

Paracetamol, podawany doodbytniczo w formie czopków o dawkach 80 mg, 125 mg, 250 mg lub 500 mg, charakteryzuje się dobrą biodostępnością i osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 2-3 godzinach od aplikacji. Po wchłonięciu wykazuje szeroką dystrybucję tkankową, przenikając przez łożysko oraz do mleka kobiecego, co ma istotne znaczenie kliniczne u kobiet w ciąży i karmiących. Paracetamol wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu, jednak stopień ten wzrasta wraz ze wzrostem stężenia leku, co może wpływać na ryzyko interakcji lekowych, zwłaszcza w przypadku przedawkowania.
bariera łożyskowa, biodostępność, dystrybucja tkankowa, glutation wątrobowy, kwas glukuronowy, metabolizm wątrobowy, N-acetylo-p-benzochinoimina, ostra niewydolność wątroby, podanie doodbytnicze, reakcja koniugacji, stężenie w osoczu, toksyczność paracetamolu, trudność w połykaniu, uszkodzenie hepatocytów, wiązanie z białkami osocza, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Talvosilen Forte 500 mg + 30 mg

Talvosilen Forte zawiera paracetamol (500 mg) oraz kodeinę fosforan półwodny (30 mg), które wykazują szybkie i niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu odpowiednio po 0,5-1,5 godziny i około 1 godziny. Paracetamol jest metabolizowany głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (55%) i siarkowym (35%), z wytworzeniem niewielkiej ilości hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinonoiminy, który jest unieczynniany przez glutation. Okres półtrwania paracetamolu wynosi około 2 godzin, a jego eliminacja następuje głównie przez nerki (90% dawki w ciągu 24 godzin, głównie jako metabolity). Kodeina ulega wątrobowej biotransformacji do morfiny, norkodeiny i produktów sprzęgania, z okresem półtrwania 3-5 godzin, który ulega wydłużeniu do 9-18 godzin u pacjentów z niewydolnością nerek lub osób starszych. Obie substancje nie wykazują wzajemnych interakcji metabolicznych ani przeszkód w eliminacji nerkowej.
bariera łożyskowa, biotransformacja, biotransformacja kodeiny, biotransformacja paracetamolu, ciężka niewydolność nerek, hepatotoksyczność, kodeiny fosforan półwodny, kwas merkapturowy, morfina, N-acetylo-p-benzochinonoimina, niewydolność wątroby, norkodeina, okres półtrwania, paracetamol, parametr farmakokinetyczny, produkt sprzęgania, przewód pokarmowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne w surowicy, szlak metaboliczny, współczynnik filtracji kłębuszkowej, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramadol hydrochloride + Paracetamol Accord 37,5 mg + 325 mg

Produkt leczniczy Tramadol hydrochloride + Paracetamol Accord w dawce 37,5 mg tramadolu chlorowodorku i 325 mg paracetamolu w postaci tabletek musujących charakteryzuje się odmiennymi parametrami farmakokinetycznymi obu substancji czynnych. Tramadol wykazuje maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) na poziomie 94,1 ng/ml osiągane po około 1,1 godziny (Tmax), z okresem półtrwania (t1/2) wynoszącym 5,7 godziny. Paracetamol osiąga Cmax 4,0 µg/ml szybciej, bo już po 0,5 godziny, a jego t1/2 wynosi 2,8 godziny. Biodostępność tramadolu wynosi około 75% po dawce pojedynczej i wzrasta do 90% przy dawkach wielokrotnych, natomiast paracetamol jest niemal całkowicie wchłaniany. Objętość dystrybucji tramadolu to 203 ± 40 l, a paracetamolu około 0,9 l/kg, przy wiązaniu z białkami osocza na poziomie około 20% dla obu substancji. Wchłanianie obu składników nie jest istotnie modyfikowane przez spożycie posiłków, co umożliwia stosowanie leku niezależnie od pory przyjmowania pokarmu.
biodostępność tramadolu, Cmax, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, kwas merkapturowy, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, N-acetylo benzochinonoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paracetamol, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, T1/2, Tmax, tramadolu chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paracetamol Teva 500 mg

Paracetamol, podawany doustnie w dawce 500 mg, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 30 minut do 2 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 1 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest słabe w dawkach terapeutycznych, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm u dorosłych odbywa się głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (60%) i siarkowym (35%), z niewielkim udziałem cytochromu P450 (około 3%), który generuje toksyczny metabolit N-acetyl-benzochinonoiminę neutralizowany przez glutation. U dzieci poniżej 12 lat dominującą drogą jest sprzęganie z kwasem siarkowym, a glukuronidacja jest mniej wydajna, jednak całkowita eliminacja pozostaje porównywalna do dorosłych.
cytochrom P450, farmakokinetyka paracetamolu, faza eliminacji, glukuronidacja, klirens kreatyniny, kwas merkaptopurowy, metabolit paracetamolu, N-acetyl-benzochinonoimina, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paracetamol, przedawkowanie, przewód pokarmowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fenirex 500 mg + 25 mg + 200 mg

Fenirex to preparat doustny zawierający paracetamol (500 mg), feniraminę maleinian (25 mg) oraz kwas askorbinowy (200 mg). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 30 minut do 2 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym (dominujący szlak) oraz siarkowym, a także w mniejszym stopniu przez cytochrom P-450 (CYP2E1), co prowadzi do powstania toksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, szybko detoksykowanego przez glutation. Paracetamol jest wydalany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 2 godzin, który może się wydłużać w niewydolności nerek, wątroby, przedawkowaniu lub u noworodków. Feniramina maleinian wykazuje dobre wchłanianie i wysokie powinowactwo do tkanek, z okresem półtrwania 1-1,5 godziny, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki. Kwas askorbowy dobrze się wchłania, szeroko dystrybuuje do tkanek i jest metabolizowany do kwasu dehydroaskorbinowego oraz nieaktywnych metabolitów askorbinianu-2-siarczanu i kwasu szczawiowego, które są wydalane przez nerki.
askorbinian-2-siarczan, białko osocza, CYP2E1, cytochrom P-450, droga eliminacji, dystrybucja w organizmie, feniramina, Fenirex, izoforma CYP2E1, kwas askorbowy, kwas dehydroaskorbinowy, kwas merkaptopurowy, kwas szczawiowy, N-acetylo-p-benzochinoimina, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, paracetamol, parametr farmakokinetyczny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, sprzężenie z cysteiną, stężenie maksymalne, szlak metaboliczny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, witamina C, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Poltram Combo Forte 75 mg + 650 mg

Poltram Combo Forte, zawierający 75 mg tramadolu chlorowodorku i 650 mg paracetamolu, wykazuje złożony profil farmakokinetyczny wynikający z obecności dwóch substancji czynnych o odmiennych właściwościach. Tramadol, podawany w formie mieszaniny racemicznej, charakteryzuje się szybkim i prawie całkowitym wchłanianiem (biodostępność jednorazowa 75%, wzrastająca do 90% przy długotrwałym stosowaniu), z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym po około 1,8 h (64,3/55,5 ng/ml dla izomerów +/-). Jego okres półtrwania wynosi około 5 h, a metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (O-demetylacja do aktywnego metabolitu M1) oraz CYP3A (N-demetylacja do metabolitu M2). Metabolit M1, o okresie półtrwania 7 h, wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż związek macierzysty. Paracetamol jest szybko i prawie całkowicie wchłaniany głównie w jelicie cienkim, osiągając maksymalne stężenie około 4,2 µg/ml po 0,9 h, z okresem półtrwania 2-3 h. Zarówno tramadol, jak i paracetamol wiążą się z białkami osocza w około 20%, a ich dystrybucja obejmuje większość tkanek (Vd tramadolu 203 ± 40 l, paracetamolu około 0,9 l/kg).
biodostępność, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, eliminacja tramadolu, inhibitory izoenzymów, koniugacja z cysteiną, kwas merkapturowy, marskość wątroby, metabolit hepatotoksyczny, metabolit M1, metabolizm tramadolu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-p-benzochinoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paracetamol, pochodne glukuronowe i siarczanowe, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z siarczanami, stężenie w surowicy, tramadolu chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Erdomed Muko 225 mg

Erdosteina, substancja czynna leku Erdomed Muko, jest tiolaktonową pochodną merkaptoaminokwasów o działaniu mukolitycznym, stosowaną w terapii chorób układu oddechowego (kod ATC: R05CB15). Po podaniu doustnym ulega szybkiemu metabolizmowi w wątrobie do aktywnych metabolitów zawierających wolne grupy tiolowe, które rozbijają mostki dwusiarczkowe w białkach i mukoproteinach śluzu, zmniejszając jego lepkość i poprawiając transport rzęskowy. Metabolity te wykazują także działanie antyoksydacyjne, chroniąc α1-antytrypsynę przed utlenianiem, zapobiegając obniżeniu chemotaksji granulocytów wywołanej paleniem tytoniu oraz neutralizując wolne rodniki. Po terapii obserwuje się wzrost stężenia zredukowanego glutationu (GSH) w osoczu i płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BAL), a także zwiększenie poziomu immunoglobuliny A (IgA) w drogach oddechowych u pacjentów z POChP.
adhezja bakterii, alfa1-antytrypsyna, amoksycylina, chemotaksja granulocytów, działanie antyoksydacyjne, działanie immunomodulujące, erdosteina, immunoglobulina A, inhibitor elastazy, lek mukolityczny, merkaptoaminokwas, mostek dwusiarczkowy, nabłonek błony śluzowej, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, pochodna tiolaktonowa, prolek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, śluz oskrzelowy, transport rzęskowy, wolna grupa tiolowa, wydzielina oskrzelowa, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doreta 75 mg + 650 mg

Doreta to preparat zawierający tramadol chlorowodorek (75 mg, odpowiadający 65,88 mg tramadolu) oraz paracetamol (650 mg) w formie tabletek powlekanych. Farmakokinetyka obu składników różni się istotnie: tramadol, podawany w formie racemicznej, osiąga maksymalne stężenia w osoczu 64,3 ng/ml (+) i 55,5 ng/ml (-) po 1,8 godz., z okresem półtrwania odpowiednio 5,1 i 4,7 godz., natomiast paracetamol osiąga stężenie 4,2 µg/ml po 0,9 godz. i ma krótszy okres półtrwania około 2,5 godz. Obie substancje charakteryzują się wysoką dostępnością biologiczną po podaniu doustnym (tramadol 75% przy pojedynczej dawce, wzrastającej do 90% przy wielokrotnym podaniu; paracetamol niemal całkowicie wchłania się w jelicie cienkim). Wchłanianie i parametry farmakokinetyczne nie ulegają istotnym zmianom pod wpływem jedzenia, co umożliwia podawanie leku niezależnie od posiłków.
chlorowodorek tramadolu, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dostosowanie dawkowania, działanie przeciwbólowe, kwas glukuronowy, kwas siarkowy, marskość wątroby, metabolit M1, N-acetylobenzochinonoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametry kinetyczne, postać racemiczna, powinowactwo do tkanek, przedawkowanie paracetamolu, przemiany metaboliczne, stężenie w osoczu, tramadol chlorowodorek, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, wydalanie w moczu, złożony produkt leczniczy, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doreta 37,5 mg + 325 mg

Produkt leczniczy Doreta zawiera tramadol chlorowodorek (37,5 mg) oraz paracetamol (325 mg), które po podaniu doustnym wykazują odrębne, ale komplementarne profile farmakokinetyczne. Tramadol jest podawany w formie racemicznej, z maksymalnym stężeniem w osoczu wynoszącym 64,3 ng/ml dla formy (+) i 55,5 ng/ml dla formy (-) osiąganym po 1,8 godz., a jego okres półtrwania wynosi odpowiednio 5,1 i 4,7 godz. Paracetamol osiąga maksymalne stężenie 4,2 µg/ml po 0,9 godz., z okresem półtrwania około 2,5 godz. Biodostępność tramadolu wynosi około 75% po pojedynczej dawce i wzrasta do 90% po wielokrotnym podaniu, natomiast paracetamol jest niemal całkowicie wchłaniany. Obie substancje wiążą się z białkami osocza w około 20%, a ich dystrybucja obejmuje większość tkanek, z objętością dystrybucji tramadolu Vd,β=203 ± 40 l oraz paracetamolu około 0,9 l/kg. Podanie leku z pokarmem nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu składników, co umożliwia stosowanie niezależnie od posiłków.
białko osocza, biodostępność, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dysfagia, kwas merkapturowy, marskość wątroby, metabolit M1, N-acetylo benzochinonoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, przemiana metaboliczna, racemiczny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, sprzężenie z cysteiną, stężenie w osoczu, tramadol chlorowodorek, tramadol z paracetamolem, wchłanianie w jelicie cienkim, wiązanie z białkami osocza, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Klipal 600 mg + 50 mg

Lek Klipal zawiera paracetamol (600 mg) oraz kodeinę fosforan półwodny (50 mg, odpowiadający 36,8 mg kodeiny). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 30-60 minut. Dystrybucja jest szybka i szeroka, z niskim wiązaniem do białek osocza. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym (60-80%) i siarczanami (20-30%), z udziałem cytochromu P450 prowadzącym do powstania toksycznego metabolitu N-acetylobenzoimino-chinonu, szczególnie istotnego przy przedawkowaniu. Paracetamol jest eliminowany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 2 godzin. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) obserwuje się spowolnienie eliminacji, natomiast u osób starszych procesy sprzęgania pozostają niezmienione.
bariera łożyskowa, białka osocza, cysteina, cytochrom P450, eliminacja paracetamolu, eliminacja przez nerki, klirens kreatyniny, kodeina fosforan półwodny, kodeino-6-glukuronid, kwas glukuronowy, kwas merkaptopurowy, metabolizm wątrobowy, mleko kobiece, N-acetylobenzoimino-chinon, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, okres półtrwania, paracetamol, parametry farmakokinetyczne, przedawkowanie leku, reszty siarczanowe, stężenie w osoczu, toksyczny metabolit, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Exbol 75 mg + 650 mg

Exbol to preparat zawierający 75 mg tramadolu chlorowodorku w formie racematu oraz 650 mg paracetamolu, stosowany doustnie. Tramadol wykazuje maksymalne stężenia w osoczu odpowiednio 64,3 ng/ml dla enancjomeru (+) i 55,5 ng/ml dla (-) po 1,8 godziny, z okresem półtrwania 5,1 i 4,7 godziny. Paracetamol osiąga maksymalne stężenie 4,2 μg/ml szybciej, bo po 0,9 godziny, a jego okres półtrwania wynosi 2,5 godziny. Zarówno tramadol, jak i paracetamol charakteryzują się niskim wiązaniem z białkami osocza (~20%) oraz znaczną dystrybucją (Vd tramadolu 203 ± 40 l, paracetamolu około 0,9 l/kg). Dostępność biologiczna tramadolu wynosi około 75% po jednorazowej dawce i wzrasta do 90% po podaniu wielokrotnym, natomiast paracetamol jest niemal całkowicie wchłaniany. Podanie leku z pokarmem nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu substancji.
CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas do osiągnięcia Cmax, dostępność biologiczna bezwzględna, dysfunkcja wątroby, enancjomer lewoskrętny, enancjomer prawoskrętny, faza eliminacji, izoenzym, jelito cienkie, maksymalne stężenie, marskość wątroby, metabolit M1, metabolizm tramadolu, N-acetyl-benzochinonoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powinowactwo do tkanek, racemat, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie osoczowe, tramadolu chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zredukowany glutation