kodeino-6-glukuronid
Kodeino-6-glukuronid (C6G) to główny metabolit kodeiny, powstający w wyniku sprzęgania kodeiny z kwasem glukuronowym przy udziale enzymu UGT2B7 (urydyno-difosfoglukuronozylotransferaza 2B7). Proces ten zachodzi głównie w wątrobie i stanowi około 70-80% metabolizmu kodeiny.
Pod względem farmakologicznym, kodeino-6-glukuronid wykazuje słabsze działanie przeciwbólowe niż kodeina czy morfina. W przeciwieństwie do morfino-6-glukuronidu (metabolitu morfiny), który ma silniejsze działanie analgetyczne niż związek macierzysty, C6G charakteryzuje się mniejszym powinowactwem do receptorów opioidowych.
Monitorowanie stężenia kodeino-6-glukuronidu we krwi lub moczu ma znaczenie w medycynie sądowej oraz toksykologii klinicznej, pomagając w identyfikacji zażycia kodeiny. Ponadto, ocena stężenia tego metabolitu może być istotna u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby lub nerek, gdzie jego kumulacja może potencjalnie wpływać na efekty kliniczne terapii kodeiną.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Efferalgan Codeine to preparat zawierający paracetamol (500 mg) oraz kodeinę fosforanu półwodnego (30 mg). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 30-60 minut. Dystrybucja jest szeroka, z niskim wiązaniem z białkami osocza, a metabolizm odbywa się głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym oraz oksydację z udziałem CYP450, prowadzącą do powstania toksycznego metabolitu N-acetylo-benzochinoiminy. W warunkach terapeutycznych metabolit ten jest szybko detoksykowany, jednak przy przedawkowaniu dochodzi do jego akumulacji i uszkodzenia wątroby. Paracetamol jest wydalany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 2 godzin, a 90% dawki eliminuje się w ciągu 24 godzin w postaci sprzężonych metabolitów.
alkoholowe zapalenie wątroby, biodostępność leku, CYP2D6, CYP2E1, cytochrom P450, dystrybucja paracetamolu, fosforan kodeiny, hepatotoksyczność paracetamolu, klirens kreatyniny, kodeina, kodeino-6-glukuronid, metabolit hepatotoksyczny, metabolit pośredni, morfina, N-acetylo-benzochinoimina, niewyrównana choroba wątroby, norkodeina, okres półtrwania, paracetamol, polimorfizm genetyczny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie maksymalne w osoczu, szlak oksydacyjny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zredukowany glutation -
Leksykon substancji czynnych
Kodeina, będąca opioidowym lekiem przeciwbólowym i przeciwkaszlowym, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego z biodostępnością po podaniu doustnym na poziomie 40-70% względem podania domięśniowego. Maksymalne stężenie w osoczu osiąga się przeciętnie po około 60 minutach (zakres 45-120 minut). Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (25-30%) oraz objętość dystrybucji około 3,5 l/kg. Metabolizm kodeiny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP2D6 (O-demetylacja do morfiny) i CYP3A4 (N-demetylacja do norkodeiny), a także sprzęgania z kwasem glukuronowym, prowadząc do powstania aktywnych i nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania kodeiny wynosi 3-4 godziny (zakres 2,5-5 godzin), a wydalanie odbywa się głównie przez nerki (85-90%), z około 10% dawki wydalanej w postaci niezmienionej. Całkowite wydalanie następuje w ciągu 24-48 godzin.
ADME, białko osocza, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, działanie przeciwkaszlowe, farmakokinetyka, fosforan kodeiny, hydrokodon, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, kodeino-6-glukuronid, kwas glukuronowy, lek opioidowy, lek przeciwkaszlowy, łożysko, metabolizer wolny, morfina, N-demetylacja, niewydolność nerek, norkodeina, normorfina, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paracetamol, polimorfizm genetyczny, przewód pokarmowy, stężenie maksymalne w osoczu -
Leksykon leków
Produkt leczniczy Klipal zawiera paracetamol (300 mg) oraz kodeinę fosforan półwodny (25 mg, odpowiadający 18,4 mg kodeiny), których farmakokinetyka po podaniu doustnym wykazuje szybkie i efektywne wchłanianie z przewodu pokarmowego. Paracetamol osiąga maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 30-60 minut, wykazuje niewielkie wiązanie z białkami osocza i jest metabolizowany głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (60-80%) oraz siarczanami (20-30%), z niewielkim udziałem cytochromu P450, co prowadzi do powstania toksycznego metabolitu N-acetylobenzoimino-chinonu, szczególnie w przypadku przedawkowania. Paracetamol jest eliminowany głównie przez nerki (90% dawki w ciągu 24 godzin), z okresem półtrwania około 2 godzin, a jego farmakokinetyka ulega zmianom w ciężkiej niewydolności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), gdzie eliminacja jest spowolniona.
cytochrom P450, dystrybucja kodeiny, dystrybucja paracetamolu, glutation zredukowany, klirens kreatyniny, kodeino-6-glukuronid, kodeiny fosforan półwodny, kwas glukuronowy, metabolizm kodeiny, metabolizm paracetamolu, metabolizm wątrobowy, N-acetylobenzoimino-chinon, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, okres półtrwania kodeiny, okres półtrwania paracetamolu, paracetamol, parametry farmakokinetyczne, reszty siarczanowe, wchłanianie kodeiny, wchłanianie paracetamolu, wydalanie kodeiny, wydalanie paracetamolu -
Leksykon leków
Lek Klipal zawiera paracetamol (600 mg) oraz kodeinę fosforan półwodny (50 mg, odpowiadający 36,8 mg kodeiny). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 30-60 minut. Dystrybucja jest szybka i szeroka, z niskim wiązaniem do białek osocza. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym (60-80%) i siarczanami (20-30%), z udziałem cytochromu P450 prowadzącym do powstania toksycznego metabolitu N-acetylobenzoimino-chinonu, szczególnie istotnego przy przedawkowaniu. Paracetamol jest eliminowany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 2 godzin. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) obserwuje się spowolnienie eliminacji, natomiast u osób starszych procesy sprzęgania pozostają niezmienione.
bariera łożyskowa, białka osocza, cysteina, cytochrom P450, eliminacja paracetamolu, eliminacja przez nerki, klirens kreatyniny, kodeina fosforan półwodny, kodeino-6-glukuronid, kwas glukuronowy, kwas merkaptopurowy, metabolizm wątrobowy, mleko kobiece, N-acetylobenzoimino-chinon, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, okres półtrwania, paracetamol, parametry farmakokinetyczne, przedawkowanie leku, reszty siarczanowe, stężenie w osoczu, toksyczny metabolit, zredukowany glutation
