prozapalne cytokiny
Prozapalne cytokiny to grupa białek sygnałowych układu immunologicznego, które inicjują i nasilają odpowiedź zapalną organizmu. Do najważniejszych prozapalnych cytokin należą: interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6), czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) oraz interferon gamma (IFN-γ).
Cytokiny te są produkowane głównie przez aktywowane makrofagi, monocyty, limfocyty T oraz komórki dendrytyczne w odpowiedzi na infekcję, uraz lub inne czynniki stresowe. Działają one poprzez wiązanie się ze specyficznymi receptorami na powierzchni komórek docelowych, uruchamiając kaskady sygnałowe, które prowadzą do ekspresji genów związanych z procesem zapalnym.
Nadmierna lub przedłużona produkcja prozapalnych cytokin jest związana z patogenezą wielu chorób autoimmunologicznych (np. reumatoidalne zapalenie stawów, łuszczyca), chorób metabolicznych (np. cukrzyca typu 2), chorób neurodegeneracyjnych oraz niektórych nowotworów. Z tego powodu blokowanie działania prozapalnych cytokin stanowi ważną strategię terapeutyczną w leczeniu tych schorzeń.
W diagnostyce medycznej poziom prozapalnych cytokin we krwi lub innych płynach ustrojowych może służyć jako biomarker stanu zapalnego oraz monitorowania aktywności choroby. W ostatnich latach rozwinęły się liczne terapie biologiczne ukierunkowane na neutralizację prozapalnych cytokin, w tym przeciwciała monoklonalne (np. anty-TNF, anty-IL-6) oraz małe cząsteczki hamujące szlaki sygnałowe cytokin.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Schizofrenia – Patofizjologia i mechanizm
Schizofrenia to złożone zaburzenie psychiczne o wieloczynnikowej etiologii, obejmującej interakcje genetyczne (dziedziczność 60-80%, ryzyko u krewnych I stopnia 6-13%) oraz czynniki środowiskowe, takie jak komplikacje okołoporodowe, infekcje prenatalne, stres psychospołeczny i używanie konopi. Patofizjologia obejmuje zaburzenia neurodevelopmentalne i neurodegeneracyjne, prowadzące do dysfunkcji układów neurotransmiterów, w tym dopaminergicznego (nadmierna aktywność w drodze mezolimbicznej i obniżona w mezokortykalnej), glutaminergicznego (hipofunkcja receptorów NMDA), GABA-ergicznego, serotoninergicznego oraz cholinergicznego. Badania genetyczne wskazują na ponad 287 loci związanych z chorobą, w tym geny DTNBP1 i NRG1, wpływające na synapsy glutaminianergiczne. Obserwuje się także zaburzenia synaptyczne, w tym nadmierną eliminację synaps zależną od dopełniacza, co potwierdzają badania iPSC oraz obrazowanie PET wykazujące zmniejszoną gęstość synaptyczną w korze czołowej.
adenozynotrifosforan, aktywność dopaminergiczna, badanie GWAS, dysbioza mikrobioty jelitowej, fencyklidyna, fosfolipaza A2, hipoteza synaptyczna, indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste, interleukina-6, kompleks głównego układu zgodności tkankowej, komplikacje okołoporodowe, pozytonowa tomografia emisyjna, profil lipidowy, prozapalne cytokiny, przycinanie synaptyczne, receptor NMDA, schizofrenia, tocilizumab