tocilizumab
Tocilizumab to humanizowane przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko receptorowi interleukiny 6 (IL-6), stosowane w leczeniu chorób autoimmunologicznych. Działa poprzez blokowanie receptora IL-6, hamując kaskadę prozapalną zależną od tej cytokiny.
Lek ten jest zarejestrowany w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów (MIZS), olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (GCA) oraz zespołu uwalniania cytokin (CRS) związanego z terapią CAR-T. W czasie pandemii COVID-19 znalazł zastosowanie w leczeniu ciężkich przypadków infekcji SARS-CoV-2 przebiegających z burzą cytokinową.
Tocilizumab może być podawany dożylnie lub podskórnie, w zależności od wskazania i protokołu leczenia. Najczęstsze działania niepożądane obejmują zwiększone ryzyko infekcji, neutropenię, trombocytopenię, podwyższenie enzymów wątrobowych oraz zaburzenia lipidowe. Przed rozpoczęciem terapii wymagane jest wykluczenie aktywnej infekcji, w tym gruźlicy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Diagnostyka i diagnoza
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) jest najczęstszym zapaleniem naczyń u osób >50 r.ż., niosącym ryzyko utraty wzroku i udaru mózgu. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej, badaniach laboratoryjnych (OB zwykle >50 mm/h, często >100 mm/h; CRP podwyższone; morfologia z niedokrwistością normocytową, leukocytozą, trombocytozą) oraz obrazowych (USG, MRI, PET-CT). Biopsja tętnicy skroniowej pozostaje złotym standardem, choć jej czułość jest zmienna (15-87%), a wynik ujemny nie wyklucza choroby ze względu na obecność skip lesions. Nowe kryteria ACR/EULAR z 2022 roku uwzględniają zaawansowane metody obrazowe, a EULAR rekomenduje ultrasonografię tętnic skroniowych i pachowych jako badanie pierwszego wyboru, wykazujące objaw „halo”, kompresji, zwężenia lub niedrożności naczynia.
białko C-reaktywne, biopsja tętnicy skroniowej, całkowita niedrożność, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowe, diagnostyka ultrasonograficzna, fluorodeoksyglukoza, komórki olbrzymie, kryteria ACR, leukocytoza, niedokrwistość normocytowa, objaw halo, objaw kompresji, obrazowanie PET, odczyn Biernackiego, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, polimialgia reumatyczna, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, rezonans magnetyczny wysokiej rozdzielczości, tocilizumab, trombocytoza, udar mózgu, ultrasonografia dopplerowska, utrata wzroku - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie naczyń – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zapalenie naczyń (vasculitis) to grupa chorób autoimmunologicznych charakteryzujących się zapaleniem ścian naczyń krwionośnych różnych kalibrów (małych, średnich i dużych), co prowadzi do ich zwężenia, niedrożności, osłabienia lub tętniaków, skutkujących uszkodzeniem narządów takich jak nerki, płuca, mózg czy nerwy. W terapii podstawową rolę odgrywają glikokortykosteroidy (np. prednizon) oraz leki immunosupresyjne (cyklofosfamid, azatiopryna, metotreksat, mykofenolan mofetylu, rytuksymab, tocilizumab). W ciężkich przypadkach stosuje się plazmaferezę i dożylne immunoglobuliny (IVIg), szczególnie w chorobie Kawasaki. Monitorowanie pacjenta obejmuje ocenę parametrów życiowych, funkcji nerek, objawów skórnych, neurologicznych i oddechowych oraz kontrolę działań niepożądanych terapii, takich jak wzrost ciśnienia tętniczego, hiperglikemia czy ryzyko infekcji. Kompleksowa opieka pielęgniarska obejmuje także edukację pacjenta, wsparcie emocjonalne oraz koordynację opieki wielospecjalistycznej.
azatiopryna, badanie funkcji nerek, badanie laboratoryjne, białko C-reaktywne, ból stawów, choroba autoimmunologiczna, choroba Kawasaki, choroba Takayasu, ciśnienie tętnicze, cyklofosfamid, funkcja nerek, glikokortykosteroid, guzkowe zapalenie tętnic, hiperglikemia, immunoglobulina, krwioplucie, leczenie immunosupresyjne, lek immunosupresyjny, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, mesna, metotreksat, mikroskopowe zapalenie naczyń, morfologia krwi, mykofenolan mofetylu, naczynia krwionośne, objawy neurologiczne, odczyn Biernackiego, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, parametry życiowe, plamica dotykalna, plamica Schönleina-Henocha, plazmafereza, Pneumocystis jiroveci, prednizon, przeciwciała ANCA, rytuksymab, stan przedrzucawkowy, tętniak, tocilizumab, układ oddechowy, wysypka, zapalenie dużych naczyń, zapalenie małych naczyń, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń z nadwrażliwości, zmiana skórna - Leksykon chorób i schorzeń
Artretyzm – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to przewlekła, ogólnoustrojowa choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się symetrycznym, nadżerkowym zapaleniem wielostawowym. Przebieg choroby jest zróżnicowany, od subklinicznych form (ok. 10%) do agresywnych, wyniszczających postaci (10-15%). Kluczowe dla ograniczenia progresji i powikłań jest wczesne rozpoznanie i leczenie, z celem osiągnięcia i utrzymania remisji, co obejmuje całkowite stłumienie stanu zapalnego i bólu oraz zapobieganie niepełnosprawności. Czynniki prognostyczne złej odpowiedzi obejmują wysoką aktywność choroby (DAS28≥5,1), obecność wysokich mian autoprzeciwciał (RF, ACPA), początkowe uszkodzenia strukturalne widoczne w RTG, a także czynniki demograficzne jak płeć i wiek. Wczesne skierowanie do reumatologa (do 3 miesięcy od objawów) znacząco poprawia rokowanie. Modele predykcyjne, uwzględniające m.in. genotypy ABCB1 rs1045642 i ABCC3 rs4793665, palenie tytoniu, BMI≥25 kg/m² oraz parametry kliniczne (HAQ≥0,6), pozwalają na przewidywanie odpowiedzi na metotreksat z dokładnością do 80%.
badanie ultrasonograficzne, choroba autoimmunologiczna, choroby układu sercowo-naczyniowego, czynnik reumatoidalny, etanercept, inhibitory JAK, metotreksat, niezróżnicowane zapalenie stawów, przeciwciała anty-CCP, remisja, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, śródmiąższowa choroba płuc, tocilizumab, uczenie maszynowe, uszkodzenie narządów, zapalenie wielostawowe - Leksykon chorób i schorzeń
Neuromielitis optica – Leczenie
Neuromielitis optica (NMO) to autoimmunologiczne zapalenie ośrodkowego układu nerwowego, które atakuje nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy, prowadząc do zapalenia nerwu wzrokowego i poprzecznego zapalenia rdzenia. Leczenie ostrych rzutów opiera się na dożylnym podaniu metyloprednizolonu w dawce 1000 mg/d przez 3-5 dni, z następczym stopniowym odstawianiem doustnych kortykosteroidów. W przypadku braku odpowiedzi stosuje się plazmaferezę (PLEX) lub immunoadsorpcję (IA) jako metody usuwania szkodliwych przeciwciał. Terapia dożylnymi immunoglobulinami (IVIG) jest opcją u pacjentów z przeciwwskazaniami do sterydów i aferezy. Wczesne i agresywne leczenie jest kluczowe dla minimalizacji trwałych uszkodzeń neurologicznych i poprawy funkcji.
antagonista receptora IL-6, azatiopryna, bewacyzumab, choroba Devica, cyklofosfamid, dożylne immunoglobuliny, ekulizumab, fizjoterapia, immunoadsorpcja, inebilizumab, inhibitor układu dopełniacza, kortykosteroidy, kwasy omega-3, medytacja, metotreksat, metyloprednizolon, mitoksantron, mykofenolan mofetylu, neuromyelitis optica, plazmafereza, poprzeczne zapalenie rdzenia, przeciwciała anty-AQP4, rawulizumab, rehabilitacja multidyscyplinarna, rytuksymab, satralizumab, suplementacja witaminy D, terapia zajęciowa, tocilizumab, toksyna botulinowa, wymiana osocza, zapalenie nerwu wzrokowego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Leczenie
Choroba Hashimoto, będąca przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy i wymaga dożywotniej terapii zastępczej lewotyroksyną (LT4), syntetycznym hormonem T4. Dawkowanie LT4 jest indywidualizowane, uwzględniając wiek, masę ciała, stopień niedoczynności oraz współistniejące schorzenia, z początkowymi dawkami 12,5-25 mcg/dzień u osób starszych lub z chorobami serca. Monitorowanie poziomów TSH i wolnej T4 odbywa się po 6-8 tygodniach od rozpoczęcia terapii, a następnie co 6-12 miesięcy, z celem utrzymania TSH w zakresie normy (w ciąży odpowiednio <2,5 mIU/l w I trymestrze, <3,0 mIU/l w II i <3,5 mIU/l w III trymestrze). W przypadku braku poprawy klinicznej mimo prawidłowych wartości TSH rozważa się terapię łączoną LT4 z liotyroniną (T3) lub stosowanie naturalnych ekstraktów tarczycy, choć ich stosowanie nie jest standardem ze względu na brak jednoznacznych dowodów skuteczności i bezpieczeństwa. W szczególnych sytuacjach klinicznych, takich jak ciąża, choroby serca, zaburzenia wchłaniania czy podeszły wiek, konieczne są modyfikacje dawkowania i formy podawania leku.
autoimmunizacja, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, biopsja cienkoigłowa, chłoniak, choroba Hashimoto, dysfagia, etanercept, goitrogeny, guzek tarczycy, hormon tyreotropowy, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor pompy protonowej, konwersja T4 do T3, lewotyroksyna, marker zapalny, mezenchymalne komórki macierzyste, mutacja genetyczna, niedoczynność tarczycy, odpowiedź immunologiczna, poziom TSH, protokół autoimmunologiczny, przeciwciało tarczycowe, receptor opioidowy, rytuksymab, śpiączka obrzękowa, stres oksydacyjny, stridor, terapia poznawczo-behawioralna, terapia zastępcza hormonami tarczycy, tocilizumab, tyreoidektomia, tyroksyna, wole, wolna T4, zaburzenie wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (mogad) – Leczenie
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (MOGAD) to autoimmunologiczne schorzenie ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzujące się ostrymi rzutami wymagającymi szybkiego leczenia glikokortykosteroidami (metyloprednizolon 1000 mg/dobę u dorosłych lub 20-30 mg/kg/dobę u dzieci przez 5 dni). W przypadku braku odpowiedzi stosuje się terapie drugiego rzutu, takie jak plazmafereza (stosowana przez 71,2% neurologów dorosłych) lub dożylne immunoglobuliny (IVIG, preferowane przez 45,5% neurologów dziecięcych). Wczesne wdrożenie immunoterapii w ciągu 7 dni od objawów zmniejsza ryzyko nawrotu 6,7-krotnie. Po ostrym rzucie kontynuacja kortykosteroidów przez około 3 miesiące (np. prednizon ≥12,5 mg/dobę lub 0,16 mg/kg u dzieci) redukuje ryzyko nawrotu o 88%. Długoterminowa terapia immunosupresyjna jest konieczna u 40-50% pacjentów, z najczęściej stosowanymi lekami: azatiopryną (30,8%), mykofenolanem mofetylu (25%), rytuksymabem (17,3%) oraz IVIG (54,5% u dzieci). IVIG wykazuje najwyższą skuteczność w zapobieganiu nawrotom, zmniejszając medianę rocznego wskaźnika nawrotów (ARR) z 2,16 do 0,51.
alemtuzumab, azatiopryna, ból neuropatyczny, choroba autoimmunologiczna, deplecja komórek B, dożylne immunoglobuliny, fingolimod, glikokortykosteroid, gruźlica, immunoglobuliny dożylne, immunoterapia, infekcja oportunistyczna, interferon beta, leczenie podtrzymujące, metyloprednizolon, miano przeciwciał MOG, MOGAD, mykofenolan mofetylu, natalizumab, octan glatirameru, optyczna koherentna tomografia, ośrodkowy układ nerwowy, plazmafereza, przeciwciało monoklonalne, receptor interleukiny-6, rezonans magnetyczny, rozanolixizumab, rytuksymab, satralizumab, spastyczność, stwardnienie rozsiane, terapia immunosupresyjna, tocilizumab - Leksykon chorób i schorzeń
Polimialgia reumatyczna – Zapobieganie i profilaktyka
Polimialgia reumatyczna (PMR) to zapalna choroba mięśni i stawów proksymalnych, dotykająca głównie osoby powyżej 50. roku życia. Wczesne rozpoznanie i odpowiednia diagnostyka, w tym monitorowanie markerów zapalnych (OB, CRP), są kluczowe dla skutecznej profilaktyki powikłań. Leczenie opiera się na glikokortykosteroidach, jednak ze względu na ryzyko działań niepożądanych, zaleca się suplementację wapnia (1000-1200 mg/dzień) i witaminy D (do 1000 IU/dzień) od początku terapii oraz wykonanie badania gęstości mineralnej kości (DEXA). U pacjentów wysokiego ryzyka (wiek >65 lat, złamania niskoenergetyczne) wskazane jest stosowanie bisfosfonianów (alendronian, risedronian) w celu zapobiegania osteoporozie. Dodatkowo, profilaktyka powikłań żołądkowo-jelitowych obejmuje stosowanie inhibitorów pompy protonowej, a szczepienia przeciwko pneumokokom i grypie powinny być wykonane przed rozpoczęciem terapii steroidami.
alendronian, azatiopryna, badanie DEXA, bisfosfonian, ćwiczenia z obciążeniem, dieta bezglutenowa, dieta paleo, fizjoterapia, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor TNF, kwas tłuszczowy omega-3, lek oszczędzający steroidy, lek przeciwosteoporotyczny, markery zapalne, metotreksat, nawrót choroby, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, polimialgia reumatyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, risedronian, sarilumab, szczepienie przeciwko pneumokokom, tocilizumab - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba stilla u dorosłych – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba Stilla u dorosłych (Adult-onset Still’s Disease, AOSD) to rzadka, ogólnoustrojowa choroba zapalna charakteryzująca się codzienną gorączką sięgającą nawet 40°C, zapaleniem wielostawowym oraz przemijającą wysypką o łososiowym zabarwieniu. Diagnostyka i leczenie wymagają interdyscyplinarnego podejścia, w którym kluczową rolę odgrywają reumatolodzy, pielęgniarki, fizjoterapeuci, terapeuci zajęciowi oraz psycholodzy. Pielęgniarki monitorują parametry życiowe, objawy kliniczne (w tym gorączkę, wysypkę, ból i ograniczenia ruchomości stawów), a także parametry laboratoryjne (OB, CRP, leukocytoza, anemia, testy wątrobowe). Szczególną uwagę zwraca się na wczesne wykrywanie powikłań zagrażających życiu, takich jak zespół hemofagocytarny (HS), zespół aktywacji makrofagów (MAS) oraz zajęcie płuc. Leczenie obejmuje NLPZ (np. ibuprofen, naproksen, diklofenak), glikokortykosteroidy (prednizon 0,5-1,0 mg/kg/dobę), leki modyfikujące przebieg choroby (metotreksat, cyklosporyna, leflunomid, hydroksychlorochina) oraz leki biologiczne (inhibitory IL-1: anakinra, kanakinumab; IL-6: tocilizumab; TNF-α: etanercept), dobierane indywidualnie do dominującego obrazu klinicznego.
anakinra, anemia, choroba Stilla u dorosłych, cyklosporyna, dysfagia, etanercept, glikokortykosteroid, hydroksychlorochina, inhibitor IL-1, inhibitor IL-6, inhibitor TNF-α, kanakinumab, leflunomid, lek biologiczny, lek modyfikujący przebieg choroby, leukocytoza, metotreksat, mindfulness, monitorowanie parametrów życiowych, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, prednizon, remisja, terapeutyczna wymiana osocza, tocilizumab, wskaźnik stanu zapalnego, zajęcie płuc, zaostrzenie choroby, zapalenie wielostawowe, zespół aktywacji makrofagów, zespół hemofagocytarny, zespół interdyscyplinarny, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon chorób i schorzeń
Arteritis tętnicy skroniowej – Leczenie
Arteritis tętnicy skroniowej (GCA) wymaga natychmiastowego wdrożenia terapii wysokimi dawkami glikokortykosteroidów, aby zapobiec poważnym powikłaniom, zwłaszcza nieodwracalnej utracie wzroku. Standardowo stosuje się prednizon w dawce 40-60 mg/dobę, a u pacjentów z objawami ocznymi lub neurologicznymi dawki 80-100 mg/dobę, z kontrolą odpowiedzi na leczenie w ciągu 72 godzin. W ostrych przypadkach z zaburzeniami widzenia zaleca się dożylne metyloprednizolon 1000 mg/dobę przez 3 dni. Małe dawki aspiryny (81 mg/dobę) są rekomendowane w profilaktyce powikłań niedokrwiennych. Steroidy należy stopniowo redukować według schematu: 40-60 mg przez 4 tygodnie, następnie zmniejszanie o 10 mg co 2 tygodnie do 20 mg, potem o 2,5 mg co 2-4 tygodnie do 10 mg, a na końcu o 1 mg co 1-2 miesiące, monitorując objawy kliniczne i parametry zapalne (OB, CRP). Terapia powinna trwać co najmniej 2 lata, a nawroty występują u 25-60% pacjentów.
anakinra, arteritis tętnicy skroniowej, aspiryna, azatiopryna, białko C-reaktywne, biopsja tętnicy skroniowej, bisfosfonian, cyklosporyna, densytometria, glikokortykosteroid, immunosupresja, inhibitor pompy protonowej, interleukina-6, kortykosteroid, leflunomid, mavrilimumab, metotreksat, metyloprednizolon, miopatia steroidowa, nawrót choroby, OB, osteoporoza, powikłanie niedokrwienne, prednizon, tocilizumab, udar, zajęcie narządu wzroku, złamanie kompresyjne kręgu - Leksykon chorób i schorzeń
Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów – Leczenie
Leczenie młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów (MIZS) opiera się na wczesnym rozpoznaniu i agresywnej terapii mającej na celu kontrolę stanu zapalnego, osiągnięcie remisji oraz zapobieganie uszkodzeniom stawów. Podstawę farmakoterapii stanowią NLPZ (np. ibuprofen, naproxen) stosowane w łagodnych postaciach oraz DMARDs, w tym metotreksat (podawany doustnie lub parenteralnie), sulfasalazyna i leflunomid, które spowalniają progresję choroby. W cięższych lub opornych przypadkach stosuje się leki biologiczne, takie jak inhibitory TNF-alfa (etanercept, adalimumab), inhibitory IL-1 (anakinra, kanakinumab) i IL-6 (tocilizumab), a także inhibitory kinazy janusowej (tofacytynib, upadacytynib). Kortykosteroidy, zarówno systemowe (prednizon), jak i dostawowe (heksacetonian triamcynolonu), są wykorzystywane do szybkiego opanowania zapalenia, jednak ich stosowanie ogólnoustrojowe ogranicza się ze względu na działania niepożądane. Kompleksowe leczenie obejmuje również fizjoterapię, terapię zajęciową oraz regularne badania okulistyczne ze względu na ryzyko zapalenia błony naczyniowej oka.
abatacept, adalimumab, anakinra, endoprotezoplastyka, etanercept, fizjoterapia, hydroterapia, inhibitor interleukiny-1, inhibitor interleukiny-6, inhibitor kinazy janusowej, inhibitor limfocytów B, inhibitor TNF-alfa, iniekcja dostawowa, iniekcja dostawowa kortykosteroidów, kortykosteroid, leflunomid, lek biologiczny, lek modyfikujący przebieg choroby, metotreksat, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, niesteroidowy lek przeciwzapalny, postać wielostawowa MIZS, prednizon, remisja, reumatolog dziecięcy, rytuksymab, sulfasalazyna, synowektomia, szyna i orteza, terapia zajęciowa, tocilizumab, tofacytynib, upadacytynib, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie tęczówki, zespół aktywacji makrofagów - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół sjögrena – Leczenie
Zespół Sjögrena (ZS) to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się suchością oczu i jamy ustnej spowodowaną uszkodzeniem gruczołów łzowych i ślinowych. Leczenie jest objawowe i indywidualnie dostosowane, obejmując stosowanie sztucznych łez, leków takich jak cyklosporyna, lifitegrast, pilocarpina (Salagen) i cewimeline (Evoxac), a także zabiegi zamknięcia punktów łzowych czy stosowanie surowicy własnej pacjenta. W przypadku zajęcia narządów wewnętrznych stosuje się kortykosteroidy (np. prednizon), leki immunosupresyjne (cyklofosfamid, azatiopryna, mykofenolan mofetylu, metotreksat) oraz leki biologiczne, przede wszystkim rituximab (Rituxan). Leczenie objawów stawowych obejmuje NLPZ, hydroksychlorochinę i w cięższych przypadkach DMARDs. Zalecane jest także podejście multidyscyplinarne z udziałem reumatologa, okulisty, stomatologa i innych specjalistów.
abatacept, azatiopryna, belimumab, cewimeline, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, cyklosporyna, dieta przeciwzapalna, gruczoł łzowy, gruczoł ślinowy, hydroksychlorochina, kortykosteroid, krioglobulinemia, krople nawilżające, kwas omega-3, leflunomid, lek biologiczny, lek immunosupresyjny, lek modyfikujący przebieg choroby, lifitegrast, metotreksat, mezenchymalna komórka macierzysta, mykofenolan mofetylu, neuropatia obwodowa, neurostymulacja, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pilocarpina, przeciwciało monoklonalne anty-CD20, punkty łzowe, rituximab, śródmiąższowa choroba płuc, suchość jamy ustnej, suchość oczu, sztuczna ślina, tocilizumab, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie naczyń, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Arteritis tętnicy skroniowej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) jest najczęstszym zapaleniem naczyń u osób >50 r.ż., a rokowanie zależy od szybkiego wdrożenia terapii kortykosteroidami, które znacząco poprawiły przeżywalność (wcześniej śmiertelność wynosiła 12,5%). Długoterminowo przeżycie pacjentów z GCA jest porównywalne z populacją ogólną, nawet przy powikłaniach dużych naczyń. Wczesne leczenie jest kluczowe dla zachowania wzroku – opóźnienie zwiększa ryzyko niedokrwiennych powikłań oka, takich jak AAION czy CRAO, które rzadko ulegają poprawie. Pogorszenie widzenia podczas terapii występuje u 9-17% pacjentów, najczęściej w ciągu pierwszych 5 dni, a zajęcie drugiego oka mimo leczenia dotyczy około 9% chorych (w porównaniu do 20-62% u nieleczonych). Biopsja tętnicy skroniowej pozostaje złotym standardem diagnostycznym, a obecność komórek olbrzymich może wskazywać na bardziej agresywną postać choroby z wyższym ryzykiem ślepoty i polimialgii reumatycznej.
anemia, białko C-reaktywne, biopsja tętnicy skroniowej, chromanie żuchwy, glikokortykosteroid, kortykosteroid, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, ostrość widzenia, polimialgia reumatyczna, przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, steroid, tocilizumab, trombocytoza, udar mózgu, wstrzyknięcie podskórne, zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki, zapalenie dużych naczyń, zapalenie tętnic wieńcowych, zapalenie tętnicy skroniowej, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (mis-c) – Leczenie
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (MIS-C) jest poważnym powikłaniem po zakażeniu SARS-CoV-2, wymagającym natychmiastowej hospitalizacji i intensywnej terapii. Podstawą leczenia jest modulacja odpowiedzi immunologicznej, głównie za pomocą dożylnego podania immunoglobulin (IVIG) w dawce 2 g/kg masy ciała (maksymalnie 100 g), z uwzględnieniem wydłużonego czasu infuzji u pacjentów z niewydolnością serca. Glikokortykosteroidy (metyloprednizolon 1-2 mg/kg/dobę) stosuje się jako terapię wspomagającą, szczególnie u chorych z wstrząsem lub niewydolnością narządową, z możliwością zwiększenia dawki do pulsacyjnej (10-30 mg/kg/dobę) w przypadkach opornych. W terapii opornej na IVIG i sterydy rozważa się leki biologiczne: anakinrę (2-6 mg/kg/dobę), tocilizumab (12 mg/kg dożylnie <30 kg, 8 mg/kg ≥30 kg) oraz infliksymab, zwłaszcza w ciężkich przypadkach. Leczenie wspomagające obejmuje dożylne płyny, wsparcie oddechowe, leki inotropowe oraz przeciwgorączkowe, a także profilaktykę przeciwzakrzepową kwasem acetylosalicylowym (3-5 mg/kg/dobę przez 6-8 tygodni) i heparyną drobnocząsteczkową u pacjentów z podwyższonymi D-dimerami (>5-krotna norma) lub innymi czynnikami ryzyka zakrzepicy.
Amerykańskie Kolegium Reumatologiczne, anakinra, antagonista receptora IL-1, antagonista receptora IL-6, antybiotyk o szerokim spektrum, badanie echokardiograficzne, bezwzględna liczba limfocytów, białko C-reaktywne, D-dimer, dożylne immunoglobuliny, dożylne podawanie płynów, enzym sercowy, enzym wątrobowy, glikokortykosteroid, hematolog, heparyna drobnocząsteczkowa, infliksymab, inhibitor TNF-α, kardiolog dziecięcy, kwas acetylosalicylowy, leczenie immunomodulujące, lek przeciwgorączkowy, leki wazoaktywne, marker stanu zapalnego, niewydolność oddechowa, oddział intensywnej terapii pediatrycznej, profilaktyka przeciwzakrzepowa, remdesiwir, reumatolog, sepsa bakteryjna, stan nadkrzepliwości, terapia immunosupresyjna, terapia przeciwwirusowa, tętnica wieńcowa, tocilizumab, wentylacja mechaniczna, wsparcie inotropowe, wsparcie oddechowe, wstrząs, zakażenie SARS-CoV-2, zespół aktywacji makrofagów, zespół zapalny wielonarządowy u dzieci - Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów – Leczenie
Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to przewlekła choroba autoimmunologiczna, której leczenie opiera się na wczesnym i agresywnym stosowaniu leków modyfikujących przebieg choroby (DMARDs), co pozwala na osiągnięcie remisji lub niskiej aktywności choroby oraz minimalizację uszkodzeń stawów. Metotreksat jest lekiem pierwszego wyboru, z działaniem rozpoczynającym się po 6-8 tygodniach, charakteryzującym się dobrym profilem toksyczności i niskim kosztem. W przypadku niewystarczającej odpowiedzi stosuje się terapię potrójną (metotreksat, hydroksychlorochina, sulfasalazyna) lub leki biologiczne (inhibitory TNF-alfa, IL-6, komórek B, kostymulacji limfocytów T) oraz inhibitory JAK (tofacitinib, barycytynib, upadacytynib). NLPZ i kortykosteroidy pełnią rolę leków wspomagających, stosowanych głównie do kontroli objawów i zaostrzeń, przy czym kortykosteroidy powinny być używane w najmniejszych dawkach i przez krótki czas ze względu na ryzyko działań niepożądanych.
abatacept, adalimumab, akupunktura, artrodeza, artroplastyka, choroba autoimmunologiczna, dieta śródziemnomorska, DMARD, edukacja pacjenta, etanercept, fizjoterapeuta, fizjoterapia, hydroksychlorochina, hydroterapia, infliksymab, inhibitor BTK, inhibitor IL-6, inhibitor interleukiny, inhibitor JAK, inhibitor TNF-alfa, kortykosteroid, leflunomid, lek biologiczny, lek modyfikujący przebieg choroby, metotreksat, mezenchymalne komórki macierzyste, nadżerka, niesteroidowy lek przeciwzapalny, podejście treat-to-target, prednizon, remisja, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, sulfasalazyna, synowektomia, terapia potrójna, terapia zajęciowa, tocilizumab, tofacytynib, upadacytynib, uszkodzenie stawu, zapalenie błony maziowej, zdjęcie rentgenowskie - Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Leczenie
Glikokortykosteroidy (GKS) pozostają fundamentem terapii olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (GCA), z zalecanym rozpoczęciem leczenia prednizonem/prednizolonem w dawce 40-60 mg/dobę, podawanym jednorazowo. W przypadku objawów niedokrwiennych, zwłaszcza zajęcia narządu wzroku, wskazane jest podanie pulsów metyloprednizolonu dożylnie w dawce 250-1000 mg przez 3 dni, a następnie kontynuacja doustnej terapii GKS. Dawki początkowe utrzymuje się około 4 tygodni, po czym stopniowo redukuje się prednizon według schematu: o 10 mg co 2 tygodnie do 20 mg, następnie o 2,5 mg co 2-4 tygodnie do 10 mg, a finalnie o 1 mg co 1-2 miesiące, z uwzględnieniem ryzyka nawrotów, które najczęściej występują przy dawkach <20 mg/dobę. Leczenie trwa zwykle 1-2 lata, a u części pacjentów konieczne jest długotrwałe podtrzymanie małymi dawkami GKS. W terapii wspomagającej stosuje się kwas acetylosalicylowy (81 mg/dobę), inhibitory pompy protonowej oraz preparaty chroniące kości (bisfosfoniany, wapń, witamina D), aby minimalizować powikłania związane z długotrwałym stosowaniem GKS.
abatacept, amaurosis fugax, anakinra, azatiopryna, badanie gęstości mineralnej kości, biopsja tętnicy skroniowej, glikokortykosteroid, inhibitor JAK, inhibitor pompy protonowej, inhibitor TNF-alfa, jaskra, kwas acetylosalicylowy, leflunomid, mavrilimumab, metotreksat, metyloprednizolon, miopatia posteroidowa, neutropenia, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, parametry zapalne, podejście treat-to-target, prednizon, profilaktyka osteoporozy, przeciwciało monoklonalne, receptor interleukiny-6, remisja, secukinumab, tocilizumab, ustekinumab, utrata wzroku, zajęcie dużych naczyń, zajęcie narządu wzroku - Leksykon chorób i schorzeń
Amyloidoza – Leczenie
Amyloidoza to grupa chorób charakteryzujących się odkładaniem patologicznych białek amyloidowych w tkankach, zróżnicowanych pod względem etiologii i leczenia. W amyloidozie AL, najczęstszej postaci systemowej, leczenie pierwszej linii opiera się na schemacie Dara-CyBorD (daratumumab, cyklofosfamid, bortezomib, deksametazon), zatwierdzonym przez FDA w 2021 roku, który znacząco poprawia wskaźniki remisji hematologicznej i funkcji narządów (59% pacjentów bez oznak choroby po 20 miesiącach). Alternatywne schematy obejmują VCd, BMdex oraz bortezomib z deksametazonem. W wybranych przypadkach stosuje się wysokodawkową chemioterapię z autologicznym przeszczepem komórek macierzystych (ASCT), z kryteriami kwalifikacji: wiek <70 lat, ECOG ≤2, brak istotnej dysfunkcji narządów. Badania nad nowymi terapiami, takimi jak przeciwciała monoklonalne (CAEL-101, birtamimab) oraz inhibitory BCL-2 (venetoclax) i BCMA, są w toku i mogą zrewolucjonizować leczenie amyloidozy AL.
acoramidis, amyloid, amyloidoza, amyloidoza AA, amyloidoza AL, amyloidoza ATTR, amyloidoza pierwotna, amyloidoza transtyretynowa, amyloidoza wtórna, antysensowny oligonukleotyd, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, CRISPR/Cas9, cyklofosfamid, dializoterapia, diflunisal, diuretyk pętlowy, edycja genomu, hematolog, inhibitor interleukiny-1, inhibitor interleukiny-6, inhibitor proteasomu, inotersen, interferencja RNA, kardiolog, kardiomiopatia amyloidowa, komórki plazmatyczne, makroglobulinemia Waldenströma, melfalan, nefrolog, neurolog, neuropatia obwodowa, patisiran, polineuropatia, przeszczep komórek macierzystych, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, surowiczy amyloid A, szpiczak mnogi, tafamidis, talidomid, tocilizumab, transtyretyna, vutrisiran, zespół nerczycowy - Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Objawy
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) jest najczęstszą formą zapalenia naczyń u osób >50 r.ż., charakteryzującą się zapaleniem dużych i średnich tętnic, głównie czaszkowych i dużych naczyń, prowadzącym do ich zwężenia i niedokrwienia. Dominującym objawem jest nowy, uporczywy ból głowy (70-80% pacjentów), często zlokalizowany w okolicy skroniowej, któremu towarzyszy tkliwość skóry głowy (50%) oraz klaudykacja żuchwy (ok. 50%), będąca wysoce specyficznym objawem niedokrwienia mięśni żwaczy. Zaburzenia widzenia występują u 20-50% chorych i obejmują amaurosis fugax, diplopię, ubytki w polu widzenia oraz nagłą, trwałą utratę wzroku, która jest najpoważniejszym powikłaniem GCA. Objawy ogólnoustrojowe, takie jak niska gorączka, zmęczenie, utrata masy ciała i poty nocne, występują u około połowy pacjentów i mogą poprzedzać objawy naczyniowe. Współistniejąca polimialgia reumatyczna dotyczy 40-60% pacjentów.
amaurosis fugax, białko C-reaktywne, diplopia, kortykosteroid, mięsień żuchwy, neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego, niedokrwienie narządów, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, polimialgia reumatyczna, przejściowy atak niedokrwienny, remisja choroby, rozwarstwienie aorty, tętniak aorty, tętnica skroniowa, tętnica środkowa siatkówki, tkliwość skóry głowy, tocilizumab, udar mózgu, uporczywy ból głowy, utrata wzroku, zaburzenie widzenia, zajęcie dużych naczyń, zapalenie naczyń krwionośnych, zawał mięśnia sercowego, zwężenie naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie naczyń – Leczenie
Zapalenie naczyń to heterogenna grupa chorób charakteryzujących się zapaleniem ścian naczyń krwionośnych, wymagająca terapii dwufazowej: indukcji remisji i leczenia podtrzymującego. Podstawą leczenia są glikokortykosteroidy, najczęściej prednizon w dawce 1 mg/kg/dobę, z możliwością dożylnych pulsów metyloprednizolonu do 3 g w ciężkich przypadkach. W celu ograniczenia działań niepożądanych steroidów stosuje się leki immunosupresyjne, takie jak cyklofosfamid (doustnie lub dożylnie), metotreksat (15-25 mg/tydzień), azatiopryna (2 mg/kg/dobę) oraz mykofenolan mofetylu (2-3 g/dobę). Nowoczesne terapie biologiczne, w tym rytuksymab (375 mg/m² co tydzień przez 4 tygodnie), tocilizumab i mepolizumab, umożliwiają selektywne celowanie w mechanizmy immunologiczne, poprawiając skuteczność leczenia i redukując ekspozycję na glikokortykosteroidy. W ciężkich przypadkach stosuje się także plazmaferezę i dożylne immunoglobuliny (IVIG).
adalimumab, angioplastyka, antygen CD20, avacopan, azatiopryna, bisfosfonian, choroba Kawasaki, cyklofosfamid, dożylna immunoglobulina, echokardiografia, eozynofilowe ziarniniakowe zapalenie naczyń, etanercept, glikokortykosteroid, indukcja remisji, infliksymab, inhibitor czynnika martwicy nowotworów, inhibitor Janus kinazy, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, krwotok płucny, leczenie podtrzymujące, mepolizumab, metotreksat, metyloprednizolon, mikroskopowe zapalenie naczyń, morfologia krwi, mykofenolan mofetylu, niewydolność nerek, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, plazmafereza, prednizon, przeciwciało ANCA, receptor interleukiny-6, rytuksymab, tętniak, tocilizumab, wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie naczyń, zapalenie tętnic Takayasu - Leksykon chorób i schorzeń
Polimialgia reumatyczna – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Polimialgia reumatyczna (PMR) to zapalna choroba mięśni, manifestująca się bólem i poranną sztywnością w obrębie dużych stawów, zwłaszcza bioder, szyi i ramion, dotykająca głównie osoby powyżej 50. roku życia, ze średnim wiekiem zachorowania około 70 lat, częściej kobiety (2:1). Diagnostycznie istotne jest szybkie ustąpienie objawów po wprowadzeniu glikokortykosteroidów, zwykle prednizonu w dawce początkowej 10-15 mg/dobę (niekiedy 12,5-25 mg/dobę), z poprawą w ciągu 1-3 dni i całkowitą remisją w 2-4 tygodnie. Leczenie wymaga stopniowego zmniejszania dawki do 2,5-5 mg/dobę w ciągu 1-2 lat, z uwzględnieniem kontroli klinicznej i markerów zapalnych (OB, CRP). Należy monitorować ryzyko współistnienia olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (GCA), które wymaga pilnej interwencji. W terapii wspomagającej stosuje się metotreksat (10-20 mg/tydzień) oraz tocilizumab w przypadkach powiązanego GCA, a także NLPZ i paracetamol jako uzupełnienie leczenia.
alendronian, badanie gęstości mineralnej kości, bisfosfonian, CRP, densytometria, GCA, glikokortykosteroid doustny, inhibitor IL-6, jaskra, kwas omega-3, marker zapalny, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, polimialgia reumatyczna, prednizolon, prednizon, suplementacja wapnia, sztywność mięśniowa, tocilizumab, utrata masy kostnej, witamina D, złamanie kręgu - Leksykon chorób i schorzeń
Neuromielitis optica – Zapobieganie i profilaktyka
Neuromielitis optica (NMO) to autoimmunologiczna choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się preferencyjnym zajęciem nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego. Ryzyko nawrotów przekracza 90%, co wymaga długoterminowej immunoterapii, zwłaszcza u pacjentów z obecnością przeciwciał AQP4-IgG, u których leczenie zapobiegawcze powinno być wdrożone już po pierwszym ataku. FDA zatwierdziła od 2019 roku cztery leki: ekulizumab (zmniejsza ryzyko nawrotu o 94%), rawulizumab (98,6%), inebilizumab (73%) oraz satralizumab (55%). Wcześniej stosowano azatioprynę (2,5 mg/kg/dzień), rytuksymab (redukcja nawrotów o 88%), mykofenolan mofetylu (87,4%) oraz metotreksat i mitoksantron, których stosowanie ogranicza się ze względu na toksyczność i brak danych. Terapia powinna trwać minimum 2-3 lata bez nawrotów, a decyzja o jej zakończeniu wymaga indywidualnej oceny ryzyka nawrotów i toksyczności leków.
alemtuzumab, analog purynowy, azatiopryna, choroba demielinizacyjna, choroba Devica, cyklofosfamid, dożylne immunoglobuliny, ekulizumab, fingolimod, immunoterapia, inebilizumab, infekcja dróg moczowych, interferon beta, kortykoid, kwas mykofenolowy, lek immunosupresyjny, limfocyt B, metotreksat, mitoksantron, mykofenolan mofetylu, natalizumab, nerw wzrokowy, neuromielitis optica, ośrodkowy układ nerwowy, prednizon, przeciwciała anty-AQP4, przeciwciała AQP4-IgG, przeciwciało monoklonalne, rawulizumab, rdzeń kręgowy, remisja kliniczna, rytuksymab, satralizumab, stwardnienie rozsiane, tocilizumab, układ dopełniacza - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Zapobieganie i profilaktyka
Autoimmunologiczna padaczka to specyficzna forma padaczki, w której napady drgawkowe wynikają z autoimmunologicznego ataku na komórki mózgowe, charakteryzująca się opornością na standardowe leki przeciwpadaczkowe. Kluczowym elementem terapii jest wczesne wdrożenie immunoterapii, obejmującej dożylne immunoglobuliny (IVIg 400 mg/kg/d przez 5 dni), sterydy w dawce 1000 mg/d przez 3-5 dni oraz wymianę osocza (1-1,5 objętości osocza z 5% albuminą). W przypadku braku odpowiedzi na leczenie pierwszego rzutu, rozważa się leki drugiego rzutu, takie jak rituximab, tocilizumab, anakinra, cyklofosfamid, mykofenolan czy azatiopryna. Wczesna interwencja immunomodulująca znacząco poprawia rokowanie, redukując częstość napadów i zapobiegając deficytom poznawczym, co podkreśla konieczność szybkiego rozpoznania i leczenia, zwłaszcza w stanach nagłych typu NORSE.
anakinra, autoimmunologiczna padaczka, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, azatiopryna, biomarker, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, cukrzyca typu 1, cyklofosfamid, dożylne immunoglobuliny, etiologia autoimmunologiczna, FIRES, immunoterapia, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, łuszczyca, mykofenolan, neurostymulacja, NORSE, oporny stan padaczkowy, patogeneza, reumatoidalne zapalenie stawów, rituximab, skala APE, stan zapalny mózgu, stwardnienie rozsiane, tocilizumab, toczeń, wymiana osocza - Leksykon chorób i schorzeń
Polimialgia reumatyczna – Leczenie
Polimialgia reumatyczna (PMR) jest chorobą zapalną leczoną głównie glikokortykosteroidami (GKS), z prednizonem lub prednizolonem jako lekami pierwszego wyboru. Zalecana dawka początkowa prednizonu wynosi 12,5-25 mg/dobę, najczęściej 15 mg/dobę, co pozwala na szybką poprawę kliniczną w ciągu 24-72 godzin. Po uzyskaniu remisji dawkę stopniowo redukuje się według schematu: 15 mg przez 3 tygodnie, następnie 12,5 mg przez kolejne 3 tygodnie, 10 mg przez 4-6 tygodni, a następnie o 1 mg co 4-8 tygodni. Całkowity czas terapii wynosi zwykle 1-2 lata. W przypadku nawrotów stosuje się ponowne zwiększenie dawki prednizonu do ostatniej skutecznej, a w nawracających zaostrzeniach rozważa się dodanie leków oszczędzających GKS, takich jak metotreksat (10-20 mg/tydzień). Długotrwałe stosowanie GKS wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, m.in. osteoporozy, nadciśnienia, cukrzycy, dlatego zaleca się profilaktykę wapniem (1000-1200 mg/dobę) i witaminą D (600-800 IU/dobę), a u pacjentów wysokiego ryzyka bisfosfoniany.
aktywność choroby, alendronian, badanie laboratoryjne, bisfosfonian, cukrzyca, diagnoza różnicowa, dieta śródziemnomorska, działanie niepożądane, fizjoterapia, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroid, hydroterapia, inhibitor receptora interleukiny-6, kwas omega-3, leflunomid, lek biologiczny, metotreksat, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odczyn Biernackiego, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, paracetamol, polimialgia reumatyczna, prednizon, remisja, ryzedronian, sarilumab, stężenie glukozy, tocilizumab, wskaźnik zapalny, zaćma, zaostrzenie choroby - Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) jest najczęstszym zapaleniem naczyń u osób >50 r.ż., charakteryzującym się ryzykiem powikłań niedokrwiennych, w tym trwałej utraty wzroku. Średni czas od pojawienia się objawów do rozpoznania wynosi około 9 tygodni, co podkreśla konieczność szybkiej diagnostyki i wdrożenia leczenia glikokortykosteroidami, które znacząco poprawia rokowanie i zmniejsza ryzyko powikłań. Czynniki ryzyka powikłań to m.in. zaawansowany wiek, nadciśnienie tętnicze, małopłytkowość, niedokrwistość oraz zajęcie dużych naczyń. Leczenie przeciwzakrzepowe przed diagnozą może mieć działanie ochronne. Nawroty choroby są częste, zwłaszcza u pacjentów <75 r.ż., kobiet i osób z zajęciem dużych naczyń, co wymaga monitorowania i dostosowania terapii.
badanie obrazowe, chorobowość, glikokortykosteroid, iniekcja steroidowa, leczenie przeciwzakrzepowe, lek immunosupresyjny, małopłytkowość, metotreksat, nadciśnienie tętnicze, nawrót choroby, niedokrwistość, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osłabienie mięśni, osteoporoza, powikłanie oczne, rezonans magnetyczny, szybka ścieżka diagnostyczna, terapia celowana, tocilizumab, toksyczność, udar mózgu, ultrasonografia, utrata wzroku, wskaźnik śmiertelności, zajęcie dużych naczyń, zapalenie dużych naczyń, zapalenie naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Arteritis tętnicy skroniowej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Arteritis tętnicy skroniowej (GCA) to zapalenie dużych i średnich naczyń, głównie u osób >50 r.ż., z ryzykiem poważnych powikłań, w tym trwałej utraty wzroku. Leczenie należy rozpocząć natychmiast po podejrzeniu choroby, nawet przed biopsją, stosując glikokortykosteroidy: prednizon 40-60 mg/d p.o. bez objawów wzrokowych lub metyloprednizolon 250 mg i.v. co 6 h przez 3 dni przy objawach wzrokowych. Monitorowanie skuteczności terapii opiera się na ocenie klinicznej oraz parametrach zapalnych (OB, CRP), a dawkę steroidów stopniowo redukuje się po 4 tygodniach. Tocilizumab, przeciwciało anty-IL-6, jest skutecznym lekiem oszczędzającym GKS, umożliwiającym remisję u 56% pacjentów po 52 tygodniach, a metotreksat stanowi alternatywę w profilaktyce nawrotów. Zaleca się także stosowanie ASA 75-150 mg/d w celu zmniejszenia ryzyka powikłań niedokrwiennych.
abatacept, arteritis tętnicy skroniowej, biopsja tętnicy skroniowej, bisfosfoniany, biżuteria medyczna, chromanie żuchwy, cukrzyca, giant cell arteritis, glikokortykosteroidy, inhibitor pompy protonowej, interleukina-6, kwas acetylosalicylowy, metotreksat, metyloprednizolon, miopatia steroidowa, nadciśnienie tętnicze, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, parametry zapalne, PET, pozytonowa tomografia emisyjna, prednizon, przeciwciało monoklonalne, retencja płynów, tętniak aorty, tocilizumab, tomografia komputerowa, udar mózgu, zaćma, zawał mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Zapobieganie i profilaktyka
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) jest najczęstszym układowym zapaleniem naczyń u osób powyżej 50. roku życia, charakteryzującym się ryzykiem powikłań niedokrwiennych, takich jak utrata wzroku i udary mózgu. Podstawą leczenia są glikokortykosteroidy, zwykle prednizon w dawce 40-60 mg/dobę, wdrażane natychmiast po podejrzeniu choroby. Stosowanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (ASA) w zakresie 75-150 mg/dobę jest rekomendowane jako profilaktyka wtórna powikłań niedokrwiennych. Leczenie wymaga także profilaktyki osteoporozy (suplementacja wapnia i witaminy D, bisfosfoniany) oraz szczepień przeciwko pneumokokom, grypie i półpaścowi, szczególnie u pacjentów leczonych glikokortykosteroidami. Profilaktyka przeciwko Pneumocystis jiroveci nie jest rutynowo zalecana ze względu na niskie ryzyko infekcji i potencjalne działania niepożądane.
agranulocytoza, beta-bloker, bisfosfoniany, choroba wrzodowa, etanercept, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroid, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, metotreksat, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza indukowana steroidami, polimialgia reumatyczna, poszerzenie aorty, profilaktyka pierwotna, przeciwciało monoklonalne, receptor interleukiny-6, suplementacja wapnia i witaminy D, terapia przeciwpłytkowa, tocilizumab, udar mózgu, układowe zapalenie naczyń, utrata wzroku, zapalenie dużych naczyń, zapalenie płuc Pneumocystis jiroveci, zapalenie tętnicy skroniowej, złamanie - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra zespół niewydolności oddechowej – Leczenie
Ostry zespół niewydolności oddechowej (SARS) wywołany przez koronawirusa SARS-CoV charakteryzuje się ciężkim przebiegiem klinicznym, wymagającym głównie leczenia objawowego i podtrzymującego. W terapii stosuje się dożylne nawodnienie, tlenoterapię oraz leczenie powikłań, a w przypadkach ostrej niewydolności oddechowej – nieinwazyjną wentylację ciśnieniową (NIPPV), wentylację mechaniczną z objętościami oddechowymi około 6 ml/kg masy ciała idealnej i ciśnieniem plateau <30 cm H₂O, pozycjonowanie na brzuchu oraz ECMO. Leki przeciwwirusowe, takie jak rybawiryna, lopinawir/rytonawir (LPV/r) i remdesiwir, były testowane, jednak rybawiryna wykazuje ograniczoną skuteczność i istotną toksyczność (np. anemia z obniżeniem hemoglobiny o ≥2 g/dl u 49% pacjentów), natomiast LPV/r i remdesiwir wykazują potencjalne korzyści, choć wymagają dalszych badań. Immunomodulacja obejmuje stosowanie kortykosteroidów, interferonów alfa-1 oraz tocilizumabu, jednak ich efektywność i bezpieczeństwo pozostają nie do końca potwierdzone, a stosowanie kortykosteroidów wiąże się z ryzykiem nasilenia replikacji wirusa i poważnych działań niepożądanych.
anemia hemolityczna, antybiotyk o szerokim spektrum, immunoglobulina dożylna, interferon, koronawirus SARS-CoV, kortykosteroid, leczenie objawowe, lek przeciwwirusowy, lopinawir/rytonawir, maska N95, osocze ozdrowieńców, ostra niewydolność oddechowa, ostry zespół niewydolności oddechowej, pozaustrojowe natlenianie krwi, pozycja na brzuchu, remdesiwir, rybawiryna, tlenoterapia, tocilizumab, tradycyjna medycyna chińska, wentylacja mechaniczna, wentylacja ochronna płuc, wtórne zakażenie bakteryjne, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba stilla u dorosłych – Leczenie
Choroba Stilla u dorosłych (AOSD) to rzadka, wielogenowa choroba autozapalna charakteryzująca się gorączką, wysypką i zapaleniem stawów, z patogenezą opartą na nadmiernym uwalnianiu cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-α). Leczenie jest zindywidualizowane i zależy od fenotypu choroby – postaci ogólnoustrojowej lub przewlekłej stawowej. NLPZ stosowane są jako terapia uzupełniająca, skuteczne jedynie u 7-15% pacjentów, natomiast glikokortykosteroidy (prednizon 0,5-1 mg/kg/dobę) pozostają podstawą terapii z odsetkiem odpowiedzi 76-95%, choć ich długotrwałe stosowanie wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych. W przypadku steroidozależności lub niewystarczającej odpowiedzi wprowadza się csDMARDs, głównie metotreksat (7,5-25 mg/tydzień), a w ciężkich lub opornych przypadkach – leki biologiczne, które zrewolucjonizowały leczenie AOSD.
adalimumab, anakinra, azatiopryna, ból stawów, choroba autozapalna, choroba Stilla u dorosłych, cyklosporyna A, cytokiny, cytokiny zapalne, destrukcja stawów, diklofenak, endoprotezoplastyka stawu, etanercept, glikokortykosteroidy, hydroksychlorochina, ibuprofen, infliksymab, inhibitory JAK, kanakinumab, leflunomid, leki biologiczne, leki modyfikujące przebieg choroby, limfadenopatia, metotreksat, metyloprednizolon, morfologia krwi, mykofenolan mofetylu, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, OB i CRP, osteoporoza, patogeneza choroby, prednizon, remisja kliniczna, rilonacept, rytuksymab, suplementacja wapnia i witaminy D, sztywność poranna, tocilizumab, wysypka skórna, zapalenie stawów, zespół aktywacji makrofagów - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba castlemana – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Castlemana (CD) to heterogenne zaburzenie limfoproliferacyjne, obejmujące podtypy: jednostkową (UCD), wieloogniskową związaną z HHV-8, związaną z zespołem POEMS oraz idiopatyczną wieloogniskową (iMCD). Patogeneza różni się w zależności od podtypu, jednak kluczową rolę odgrywa nadprodukcja cytokin, zwłaszcza IL-6, prowadząca do proliferacji limfocytów B, plazmocytów i angiogenezy. W UCD obserwuje się mutacje w genie PDGFRB (N666S) i proliferację komórek dendrytycznych grudek, natomiast w chorobie związanej z HHV-8 wirus replikuje się w plazmablastach, produkując wirusowy analog IL-6 (vIL-6), co nasila stan zapalny i objawy ogólnoustrojowe. W iMCD patogeneza jest mniej poznana, ale nadmiar IL-6 występuje u 34-44% pacjentów, a pozostałe przypadki mogą być związane z innymi cytokinami, mutacjami genów regulujących zapalenie (NCOA4, SETD1A, DNMT3A) oraz aktywacją szlaków mTOR, JAK/STAT3 i interferonu typu I. W chorobie Castlemana obserwuje się także podwyższone poziomy IL-1β, TNF-α, IL-10, IL-23, CXCL13, CXCL10, SAA i VEGF, które współuczestniczą w patogenezie i manifestacjach klinicznych.
apoptoza, autoprzeciwciała, białkomocz, burza cytokinowa, cytokiny, czynnik martwicy nowotworu, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, hiperwaskularyzacja, hipoalbuminemia, hipoproteinemia, idiopatyczna wieloogniskowa choroba Castlemana, interferon typu I, interleukina-6, komórki B pamięci, komórki T pomocnicze, ludzki herpeswirus typu 8, niewydolność narządów, polineuropatia, receptor czynnika wzrostu naskórka, rytuksymab, szlak JAK-STAT3, szlak PI3K/AKT/mTOR, tocilizumab, waskulogeneza, wieloogniskowa choroba Castlemana, wirusowa IL-6, zaburzenie limfoproliferacyjne, zespół POEMS - Leksykon chorób i schorzeń
Arteritis tętnicy skroniowej – Zapobieganie i profilaktyka
Arteritis tętnicy skroniowej (GCA) jest stanem zapalnym naczynia, który wymaga natychmiastowej interwencji w celu zapobiegania nieodwracalnej utracie wzroku oraz powikłaniom niedokrwiennym, takim jak udary mózgu. Zaleca się stosowanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81-100 mg/dobę) jako profilaktykę powikłań niedokrwiennych. Kluczowe jest szybkie rozpoznanie i natychmiastowe rozpoczęcie terapii kortykosteroidami, nawet przed potwierdzeniem diagnozy biopsją tętnicy skroniowej, która powinna być wykonana w ciągu pierwszego tygodnia, ale nie powinna opóźniać leczenia. Długotrwała terapia steroidowa wymaga profilaktyki osteoporozy poprzez suplementację wapnia (1500 mg/dobę), witaminy D3 (800 IU/dobę) oraz rozważenie bisfosfonianów (alendronian, ryzedronian). Monitorowanie aktywności choroby powinno być indywidualnie dostosowane, obejmując ocenę kliniczną, markery laboratoryjne oraz regularne badania okulistyczne.
arteritis tętnicy skroniowej, aspiryna, biomarker, biopsja tętnicy skroniowej, bisfosfonian, cukrzyca, GCA, gęstość kości, glikokortykosteroid, interleukina-6, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, marker laboratoryjny, nadciśnienie, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza indukowana steroidami, PJP, Pneumocystis jiroveci, powikłanie niedokrwienne, prednizon, przeciwciało monoklonalne, remisja choroby, reumatolog, terapia steroidowa, tocilizumab, udar mózgu, utrata wzroku, zapalenie płuc, złamanie kompresyjne kręgu - Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) to zapalenie dużych i średnich naczyń, głównie tętnic głowy i szyi, występujące u osób >50 r.ż., które wymaga pilnej interwencji ze względu na ryzyko nieodwracalnej utraty wzroku i udaru. Standardem leczenia są glikokortykosteroidy, z prednizonem w dawce 40-60 mg/dobę, a w przypadku objawów ocznych lub neurologicznych dawki mogą wzrosnąć do 80-100 mg/dobę. W ostrych przypadkach zagrażających wzrokowi stosuje się metyloprednizolon dożylnie 500-1000 mg/dobę przez 3 dni, następnie przechodząc na terapię doustną. Leczenie rozpoczyna się natychmiast, bez oczekiwania na potwierdzenie diagnozy, a dawki steroidów są stopniowo redukowane po ustąpieniu objawów i normalizacji wskaźników zapalnych (OB, CRP), dążąc do dawki podtrzymującej 5-10 mg/dobę i ewentualnego odstawienia po 1-2 latach. W przypadku nawrotów lub nietolerancji steroidów rozważa się leki oszczędzające, takie jak metotreksat, leflunomid czy tocilizumab.
badania obrazowe, biopsja tętnicy skroniowej, bisfosfoniany, chirurg naczyniowy, glikokortykosteroid, inhibitory pompy protonowej, leki oszczędzające steroidy, metyloprednizolon, neurolog, OB, obrazowanie naczyniowe, okulista, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, opieka pielęgniarska, osteoporoza, pielęgniarka specjalistyczna, prednizon, reumatolog, suplementacja wapnia, szybka ścieżka diagnostyczna, terapia immunologiczna, tocilizumab, udar mózgu, utrata wzroku, zapalenie tętnicy skroniowej - Leksykon chorób i schorzeń
Morphea – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Morphea, czyli twardzina ograniczona, to rzadka autoimmunologiczna choroba skóry charakteryzująca się miejscowym stanem zapalnym i włóknieniem skóry oraz tkanek podskórnych, bez zajęcia narządów wewnętrznych. Klinicznie manifestuje się jako czerwonawe lub fioletowe plamy przechodzące w twarde, białawe ogniska, które mogą ograniczać elastyczność skóry i prowadzić do powikłań takich jak przykurcze stawów czy atrofia tkanek. Wyróżnia się kilka podtypów morphea, m.in. ograniczoną (plaque-type), linijną, uogólnioną, głęboką i pansuklerotyczną, co ma kluczowe znaczenie dla wyboru terapii. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, biopsji skóry, badaniach serologicznych (m.in. ANA, anty-Scl-70) oraz obrazowaniu (MRI, USG) w przypadku głębokiego zajęcia tkanek. Do oceny aktywności choroby stosuje się narzędzie LoSCAT. Morphea częściej dotyka kobiety (5:1) i często rozpoczyna się przed 18. rokiem życia, a przebieg choroby trwa zwykle 3-5 lat z możliwością nawrotów.
abatacept, bielactwo, choroba autoimmunologiczna skóry, choroba z Lyme, choroby tarczycy, cyklosporyna, degradacja kolagenu, edukacja pacjenta, fototerapia, hydroksychlorochina, imatynib, immunoglobuliny dożylne, inhibitory JAK, inhibitory kalcyneuryny, kalcypotriol, łuszczyca, metotreksat, mykofenolan mofetylu, naciek limfocytarny, naczynia włosowate, objaw Raynauda, odkładanie kolagenu, peeling chemiczny, przeciwciała przeciwjądrowe, rezonans magnetyczny, sklerodaktylia, synteza kolagenu, tocilizumab, toczeń rumieniowaty, twardzina ograniczona, twardzina układowa - Leksykon chorób i schorzeń
Śródmiąższowa choroba płuc – Leczenie
Śródmiąższowa choroba płuc (ILD) obejmuje ponad 200 schorzeń charakteryzujących się zapaleniem i/lub zwłóknieniem tkanki płucnej, gdzie zwłóknienie jest nieodwracalne. Leczenie jest zindywidualizowane i opiera się na dominującym procesie patologicznym – zapaleniu lub zwłóknieniu. W przypadku przewagi zapalenia stosuje się kortykosteroidy (np. prednizon) oraz leki immunosupresyjne, takie jak azatiopryna, mykofenolan mofetylu, cyklofosfamid, metotreksat oraz leki biologiczne (rytuksymab, tocilizumab). W chorobach z przewagą zwłóknienia stosuje się leki przeciwzwłóknieniowe: nintedanib (inhibitor kinazy tyrozynowej) i pirfenidon (inhibitor szlaków zapalnych i profibrotycznych), które w badaniach klinicznych spowolniły utratę funkcji płuc – średnio o 120 ml rocznie w porównaniu do 240 ml bez leczenia. Terapia uzupełniająca obejmuje tlenoterapię, rehabilitację płucną oraz w zaawansowanych przypadkach przeszczep płuc. W leczeniu specyficznych typów ILD, takich jak IPF, NSIP czy CTD-ILD, stosuje się odpowiednio dobrane schematy farmakologiczne i niefarmakologiczne, zgodnie z aktualnymi wytycznymi i dowodami naukowymi.
azatiopryna, bliznowacenie tkanki płucnej, choroba refluksowa przełyku, cyklofosfamid, hipoksemia, idiopatyczne włóknienie płuc, inhibitor kinazy tyrozynowej, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwzapalny, lek przeciwzwłóknieniowy, metotreksat, mykofenolan mofetylu, N-acetylocysteina, nadciśnienie płucne, niespecyficzne śródmiąższowe zapalenie płuc, nintedanib, opieka paliatywna, pirfenidon, postępujące włóknienie płuc, prednison, przeszczep płuc, refluks żołądkowo-przełykowy, rehabilitacja płucna, rytuksymab, śródmiąższowa choroba płuc, tlenoterapia, tocilizumab, włókniejące HP, zapalenie płuc z nadwrażliwości, zwłóknienie tkanki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Schizofrenia – Patofizjologia i mechanizm
Schizofrenia to złożone zaburzenie psychiczne o wieloczynnikowej etiologii, obejmującej interakcje genetyczne (dziedziczność 60-80%, ryzyko u krewnych I stopnia 6-13%) oraz czynniki środowiskowe, takie jak komplikacje okołoporodowe, infekcje prenatalne, stres psychospołeczny i używanie konopi. Patofizjologia obejmuje zaburzenia neurodevelopmentalne i neurodegeneracyjne, prowadzące do dysfunkcji układów neurotransmiterów, w tym dopaminergicznego (nadmierna aktywność w drodze mezolimbicznej i obniżona w mezokortykalnej), glutaminergicznego (hipofunkcja receptorów NMDA), GABA-ergicznego, serotoninergicznego oraz cholinergicznego. Badania genetyczne wskazują na ponad 287 loci związanych z chorobą, w tym geny DTNBP1 i NRG1, wpływające na synapsy glutaminianergiczne. Obserwuje się także zaburzenia synaptyczne, w tym nadmierną eliminację synaps zależną od dopełniacza, co potwierdzają badania iPSC oraz obrazowanie PET wykazujące zmniejszoną gęstość synaptyczną w korze czołowej.
adenozynotrifosforan, aktywność dopaminergiczna, badanie GWAS, dysbioza mikrobioty jelitowej, fencyklidyna, fosfolipaza A2, hipoteza synaptyczna, indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste, interleukina-6, kompleks głównego układu zgodności tkankowej, komplikacje okołoporodowe, pozytonowa tomografia emisyjna, profil lipidowy, prozapalne cytokiny, przycinanie synaptyczne, receptor NMDA, schizofrenia, tocilizumab - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (mogad) – Zapobieganie i profilaktyka
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (MOGAD) to zapalna choroba demielinizacyjna OUN, charakteryzująca się obecnością przeciwciał anty-MOG, które wywołują zapalenie i demielinizację. Profilaktyka nawrotów, które występują u 30-60% pacjentów (do 70% przy obserwacji powyżej 5 lat), jest kluczowa dla ograniczenia niepełnosprawności neurologicznej. Leczenie profilaktyczne jest wskazane głównie u pacjentów z nawracającą postacią choroby, po drugim ataku lub przy ciężkich uszkodzeniach po pierwszym epizodzie. Czynniki ryzyka nawrotów obejmują utrzymujące się wysokie miano przeciwciał MOG, wczesne nawroty w ciągu 12 miesięcy oraz szybkie odstawienie kortykosteroidów. W terapii stosuje się doustne kortykosteroidy (np. prednizolon 10 mg/dobę), immunosupresję (azatiopryna, mykofenolan mofetylu, metotreksat) oraz leki biologiczne (rytuksymab, inebilizumab, tocilizumab, satralizumab). Dożylne immunoglobuliny (IVIG) wykazują najniższy wskaźnik nawrotów i są uważane za jedną z najskuteczniejszych opcji profilaktycznych.
ADEM, azatiopryna, demielinizacja, dysfunkcja zwieraczy, immunoglobuliny dożylne, immunoglobuliny podskórne, immunomodulacja, inebilizumab, inhibitor IL-6, interferon beta, kortykosteroidy, leki immunosupresyjne, metotreksat, miano przeciwciał MOG, MOGAD, mykofenolan mofetylu, natalizumab, niepełnosprawność neurologiczna, octan glatirameru, plazmafereza, przeciwciała anty-MOG, rezonans magnetyczny, rozanolixizumab, rytuksymab, satralizumab, tocilizumab, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie rdzenia poprzecznego - Leksykon chorób i schorzeń
Włóknienie płucne – Leczenie
Włóknienie płucne to przewlekła, postępująca choroba charakteryzująca się nieodwracalnym zwłóknieniem tkanki płucnej, prowadzącym do zaburzeń wymiany gazowej i duszności. W leczeniu idiopatycznego włóknienia płucnego (IPF) stosuje się leki przeciwfibrotyczne: nintedanib (Ofev) – inhibitor kinaz tyrozynowych blokujący VEGFR, FGFR i PDGFR, oraz pirfenidon (Esbriet) – o działaniu przeciwfibrotycznym, przeciwzapalnym i przeciwutleniającym, hamujący TGF-β i TNF. Leki te spowalniają progresję choroby i zmniejszają ryzyko zaostrzeń, a ich stosowanie wymaga monitorowania funkcji wątroby. W innych postaciach włóknienia stosuje się glikokortykosteroidy (prednizon) oraz immunosupresję (azatiopryna, cyklofosfamid, mykofenolan mofetylu, tocilizumab), szczególnie w chorobach autoimmunologicznych. Leczenie wspomagające obejmuje tlenoterapię, rehabilitację pulmonologiczną oraz leczenie objawowe kaszlu i choroby refluksowej przełyku (GERD).
azatiopryna, bliznowacenie tkanki płucnej, choroba refluksowa przełyku, choroba śródmiąższowa płuc, cyklofosfamid, cyklosporyna, długość życia, duszność, działanie niepożądane, glikokortykosteroidy, idiopatyczne włóknienie płucne, immunosupresja, inhibitor kinazy tyrozynowej, interleukina-11, lęk, lek immunosupresyjny, metotreksat, mykofenolan mofetylu, nintedanib, opieka paliatywna, pirfenidon, pneumokoki, rehabilitacja pulmonologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, sirolimus, takrolimus, TGF-β, tlenoterapia, TNF, tocilizumab, twardzina układowa, włóknienie płucne, zapalenie mięśni, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Mieszana choroba tkanki łącznej – Leczenie
Mieszana choroba tkanki łącznej (MCTD) to rzadkie schorzenie autoimmunologiczne charakteryzujące się nakładaniem objawów tocznia rumieniowatego układowego, twardziny układowej oraz zapalenia wielomięśniowego. Leczenie MCTD jest zindywidualizowane i opiera się na kontroli objawów oraz zapobieganiu powikłaniom, gdyż brak jest terapii całkowicie eliminującej chorobę. W łagodnych przypadkach stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) takie jak ibuprofen, naproksen czy celekoksyb, a także leki przeciwmalaryczne (hydroksychlorochina) i niskie dawki glikokortykosteroidów (np. prednizon 1 mg/kg/dobę w cięższych postaciach). W przypadku zajęcia narządów wewnętrznych, zwłaszcza śródmiąższowej choroby płuc (ILD), stosuje się immunosupresanty takie jak metotreksat, azatiopryna, mykofenolan mofetylu, cyklofosfamid oraz rytuksymab, który w badaniu RECITAL wykazał porównywalną skuteczność do cyklofosfamidu z mniejszą liczbą działań niepożądanych. Włóknienie płuc można spowolnić nintedanibem, który istotnie zmniejsza roczny spadek natężonej pojemności życiowej (FVC). Leczenie objawu Raynauda obejmuje blokery kanału wapniowego (nifedypina, amlodypina) oraz inhibitory fosfodiesterazy 5 (sildenafil, tadalafil). Nadciśnienie płucne, będące główną przyczyną zgonów w MCTD, wymaga specjalistycznej terapii z użyciem inhibitorów fosfodiesterazy 5, antagonistów receptora endoteliny i prostaglandyn.
antagonista receptora endoteliny, azatiopryna, belimumab, bisfosfonian, bloker kanału wapniowego, chlorochina, cyklofosfamid, cyklosporyna, dysfagia, fizjoterapia, glikokortykosteroid, hydroksychlorochina, inhibitor fosfodiesterazy 5, inhibitor pompy protonowej, interleukina-6, lek prokinetyczny, metotreksat, miażdżyca, mieszana choroba tkanki łącznej, mykofenolan mofetylu, nadciśnienie płucne, niedokrwienie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nifedypina, nintedanib, objaw Raynauda, osteoporoza, prednizon, prostaglandyna, refluks żołądkowo-przełykowy, rytuksymab, śródmiąższowa choroba płuc, terapia zajęciowa, tocilizumab, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, zapalenie stawów, zapalenie wielomięśniowe, zespół Cushinga - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gravesa-basedowa – Leczenie
Choroba Gravesa-Basedowa, będąca najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy, wymaga indywidualizacji leczenia spośród trzech głównych metod: farmakoterapii tionamidami (metimazol, propylotiouracyl), terapii jodem radioaktywnym (I-131) oraz tyreoidektomii. Metimazol, preferowany ze względu na dłuższy okres półtrwania i wygodę dawkowania (raz na dobę), stosowany jest zwykle przez 12-18 miesięcy, z remisją u 30-50% pacjentów. Propylotiouracyl zalecany jest w I trymestrze ciąży. Beta-adrenolityki (propranolol, metoprolol) stosowane są w celu kontroli objawów adrenergicznych. Terapia radiojodem, skuteczna u 60-90% pacjentów, jest przeciwwskazana w ciąży i orbitopatii tarczycowej, a najczęstszym powikłaniem jest niedoczynność tarczycy (>90% w ciągu roku), wymagająca dożywotniego leczenia lewotyroksyną. Tyreoidektomia wskazana jest przy dużym wolu (>80 g), guzach >4 cm, podejrzeniu raka, ciężkiej orbitopatii lub planowanej ciąży w ciągu 6 miesięcy; wymaga eutyreozy przedoperacyjnej i wiąże się z ryzykiem powikłań neurologicznych i metabolicznych.
beta-blokery, choroba Gravesa-Basedowa, eutyroza, glikokortykosteroidy, gruczolak przytarczyc, hepatotoksyczność, hipokalcemia, hormony tarczycy, inhibitor interleukiny-6, kołatanie serca, leczenie chirurgiczne, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwtarczycowy, lewotyroksyna, metimazol, metyloprednizolon, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, neutropenia, niedoczynność przytarczyc, niedoczynność tarczycy, oftalmopatia Gravesa, orbitopatia Gravesa, orbitopatia tarczycowa, prednizon, propylotiouracyl, radiojod, receptor IGF1, remisja choroby, rytuksymab, tachykardia, teprotumumab, terapia jodem radioaktywnym, terapia ultradźwiękowa, tionamidy, tocilizumab, tyreoidektomia, wole tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu to zespół chorób charakteryzujących się ostrym lub podostrym zapaleniem mózgu, związanym z obecnością przeciwciał przeciwko białkom powierzchniowym neuronów i białkom synaptycznym, z najczęstszą formą – zapaleniem mózgu z przeciwciałami anty-NMDAR. Choroba manifestuje się szerokim spektrum objawów neurologicznych i psychiatrycznych, takich jak napady padaczkowe, zaburzenia ruchu, dysfunkcja autonomiczna, hipowentylacja oraz zmiany stanu psychicznego. Diagnostyka opiera się na wykryciu przeciwciał w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym, badaniach neuroobrazowych (MRI, FDG-PET) oraz EEG, a także wykluczeniu przyczyn infekcyjnych. W terapii pierwszej linii stosuje się wysokodawkowe metyloprednizolony (1 g/dobę przez 3-7 dni), dożylne immunoglobuliny (0,4 g/kg/dobę przez 5 dni) oraz plazmaferezę (5-10 sesji co drugi dzień). W przypadku braku odpowiedzi po 2-4 tygodniach wdraża się leki drugiej linii, takie jak rytuksymab czy azatiopryna. Leczenie wspomagające obejmuje leki przeciwpadaczkowe, psychiatryczne oraz terapię nowotworu w przypadku zespołów paraneoplastycznych.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, azatiopryna, bortezomib, cyklofosfamid, dysfagia, dysfunkcja autonomiczna, elektroencefalografia, funkcje poznawcze, hipowentylacja, immunoglobuliny dożylne, inebilizumab, kortykosteroidy, leki przeciwpadaczkowe, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, napad padaczkowy, plazmafereza, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, prążki oligoklonalne, przeciwciała anty-NMDAR, rezonans magnetyczny mózgu, rytuksymab, seronegatywne autoimmunologiczne zapalenie mózgu, stan padaczkowy, stan zapalny, tocilizumab, zaburzenia mowy, zaburzenia ruchu, zaburzenia snu, zapalenie mózgu infekcyjne, zespół paraneoplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Leczenie
Autoimmunologiczna padaczka to jednostka chorobowa charakteryzująca się napadami padaczkowymi wywołanymi przez nieprawidłową odpowiedź immunologiczną skierowaną przeciwko komórkom mózgu. Standardowe leki przeciwpadaczkowe (AED) wykazują ograniczoną skuteczność, dlatego podstawą terapii jest immunoterapia. Leczenie pierwszego rzutu obejmuje wysokodawkowe kortykosteroidy (metyloprednizolon 1 g/dobę IV przez 3-5 dni), dożylne immunoglobuliny (IVIg 0,4 g/kg/dobę przez 3-5 dni) oraz plazmaferezę, stosowaną w przypadku przeciwwskazań lub braku odpowiedzi na wcześniejsze metody. W przypadku braku poprawy po 2 tygodniach lub pogorszenia stanu klinicznego wdraża się leki drugiego rzutu, takie jak rytuksymab (1 g IV dwukrotnie w odstępie 2 tygodni), cyklofosfamid (750 mg/m² miesięcznie do 6 miesięcy), tocilizumab czy anakinra. Leczenie podtrzymujące może obejmować mykofenolan mofetylu, azatioprynę, rytuksymab lub cyklofosfamid, a terapia AED, zwłaszcza blokery kanałów sodowych (karbamazepina, fenytoina, okskarbazepina, lakozamid), pełni rolę wspomagającą kontrolę napadów.
ablacja laserowa, anakinra, autoimmunologiczna padaczka, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, azatiopryna, bortezomib, cyklofosfamid, dieta ketogeniczna, fenytoina, immunoglobuliny dożylne, immunoterapia, inhibitor cytokin, inhibitor dopełniacza, kanał sodowy, karbamazepina, kortykosteroidy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, napad padaczkowy, neuromodulacja, okskarbazepina, plazmafereza, przeciwciała anty-LGI1, przeciwciała anty-NMDAR, przeciwciało monoklonalne, receptor interleukiny-6, rytuksymab, stan padaczkowy, tocilizumab, układ immunologiczny, zespół Rasmussena