secukinumab
Secukinumab to lek biologiczny należący do grupy przeciwciał monoklonalnych, który selektywnie wiąże i neutralizuje interleukinę 17A (IL-17A). Ten mechanizm działania prowadzi do zahamowania kaskady zapalnej zależnej od IL-17, odgrywającej kluczową rolę w patogenezie wielu chorób autoimmunologicznych.
Lek jest zarejestrowany w leczeniu łuszczycy plackowatej o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego, łuszczycowego zapalenia stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa oraz spondyloartropatii osiowej bez zmian radiograficznych. Secukinumab wykazuje wysoką skuteczność w redukcji objawów skórnych łuszczycy, z szybkim początkiem działania już w pierwszych tygodniach terapii.
Secukinumab podawany jest we wstrzyknięciach podskórnych, zazwyczaj w schemacie dawkowania obejmującym fazę indukcji (większe dawki w pierwszych tygodniach) oraz fazę podtrzymującą. Profil bezpieczeństwa leku obejmuje zwiększone ryzyko infekcji, głównie górnych dróg oddechowych, oraz reakcji w miejscu wstrzyknięcia. Przeciwwskazaniem do stosowania jest aktywna gruźlica lub ciężkie, aktywne zakażenia.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Glikokortykosteroidy (GKS) pozostają fundamentem terapii olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (GCA), z zalecanym rozpoczęciem leczenia prednizonem/prednizolonem w dawce 40-60 mg/dobę, podawanym jednorazowo. W przypadku objawów niedokrwiennych, zwłaszcza zajęcia narządu wzroku, wskazane jest podanie pulsów metyloprednizolonu dożylnie w dawce 250-1000 mg przez 3 dni, a następnie kontynuacja doustnej terapii GKS. Dawki początkowe utrzymuje się około 4 tygodni, po czym stopniowo redukuje się prednizon według schematu: o 10 mg co 2 tygodnie do 20 mg, następnie o 2,5 mg co 2-4 tygodnie do 10 mg, a finalnie o 1 mg co 1-2 miesiące, z uwzględnieniem ryzyka nawrotów, które najczęściej występują przy dawkach <20 mg/dobę. Leczenie trwa zwykle 1-2 lata, a u części pacjentów konieczne jest długotrwałe podtrzymanie małymi dawkami GKS. W terapii wspomagającej stosuje się kwas acetylosalicylowy (81 mg/dobę), inhibitory pompy protonowej oraz preparaty chroniące kości (bisfosfoniany, wapń, witamina D), aby minimalizować powikłania związane z długotrwałym stosowaniem GKS.
abatacept, amaurosis fugax, anakinra, azatiopryna, badanie gęstości mineralnej kości, biopsja tętnicy skroniowej, glikokortykosteroid, inhibitor JAK, inhibitor pompy protonowej, inhibitor TNF-alfa, jaskra, kwas acetylosalicylowy, leflunomid, mavrilimumab, metotreksat, metyloprednizolon, miopatia posteroidowa, neutropenia, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, parametry zapalne, podejście treat-to-target, prednizon, profilaktyka osteoporozy, przeciwciało monoklonalne, receptor interleukiny-6, remisja, secukinumab, tocilizumab, ustekinumab, utrata wzroku, zajęcie dużych naczyń, zajęcie narządu wzroku -
Leksykon chorób i schorzeń
Wyprysk dyshidrotyczny (pompholyx) to przewlekła, nawracająca dermatoza charakteryzująca się świądem i obecnością pęcherzyków na dłoniach, palcach oraz podeszwach stóp. Patogeneza jest wieloczynnikowa i obejmuje nadekspresję akwaporyn 3 i 10 (AQP3, AQP10) w naskórku, co prowadzi do zaburzeń gospodarki wodnej i glicerolowej skóry, sprzyjając odwodnieniu i zaostrzeniom choroby. W około 50% przypadków współistnieje atopowe zapalenie skóry, a predyspozycje genetyczne, w tym mutacje filagryny, mogą wpływać na zaburzenia bariery skórnej. Mechanizmy immunologiczne, w tym reakcje nadwrażliwości typu I i IV na metale takie jak nikiel i kobalt, oraz aktywacja limfocytów T i cytokiny prozapalne (np. IL-1, IL-36) odgrywają kluczową rolę w patogenezie i utrzymaniu stanu zapalnego. Czynniki egzogenne, takie jak kontakt z metalami, kosmetykami, infekcje dermatofitowe i bakteryjne, a także stres i czynniki środowiskowe, są istotnymi wyzwalaczami zaostrzeń.
akwaporyna, atopowe zapalenie skóry, bariera skórna, dupilumab, gruczoły potowe, grzybica stóp, immunoglobulina, interleukina, interleukina 36, interleukina-17A, keratynocyt, kontaktowe zapalenie skóry, lek biologiczny, limfocyt T, mutacja genu filagryny, nadwrażliwość typu I, nadwrażliwość typu IV, pęcherzyk skórny, przeciwciało monoklonalne, przewlekła dermatoza, przewlekły wyprysk rąk, secukinumab, Staphylococcus aureus, terapia antyretrowirusowa, wyprysk dyshidrotyczny, zakażenie dermatofitowe -
Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica płaska (Lichen planus) to przewlekła choroba zapalna o podłożu autoimmunologicznym, obejmująca skórę oraz błony śluzowe, z przebiegiem trwającym zwykle 6-24 miesiące dla zmian skórnych, natomiast postać śluzówkowa może być bardziej oporna i długotrwała. Leczenie pierwszego rzutu opiera się na miejscowych kortykosteroidach o wysokiej potencji, takich jak klobetazol 0,05% stosowany 2 razy dziennie przez 2-4 tygodnie, z zastosowaniem preparatów o niższej sile działania na delikatne okolice. W przypadku zmian hiperkeratotycznych stosuje się iniekcje triamcynolonu (5-10 mg/ml) co 4 tygodnie. W cięższych przypadkach wskazane są kortykosteroidy doustne (prednizon 30-60 mg/dzień) z krótkotrwałym schematem. Dodatkowo, leki przeciwhistaminowe, fototerapia UVB (2-3 razy w tygodniu) lub PUVA, miejscowe inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus) oraz retinoidy (acytretyna 30 mg/dzień, izotretynoina 10 mg 2x/dzień) stanowią uzupełnienie terapii, szczególnie w opornych lub rozległych postaciach.
acytretyna, aloes vera, apremilast, azatiopryna, baricitynib, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, dapson, dupilumab, grzybica płaska, grzybica płaska jamy ustnej, grzybica płaska paznokci, hydroksychlorochina, inhibitor fosfodiesterazy-4, inhibitor JAK, inhibitor kalcyneuryny, interleukina, izotretynoina, klobetazol, kortykosteroidy, kortykosteroidy miejscowe, kortykosteroidy systemowe, lek przeciwhistaminowy, lidokaina, metotreksat, metronidazol, mykofenolan mofetylu, nadżerka, pimekrolimus, prednizon, promieniowanie UVB, retinoidy, secukinumab, środek znieczulający, sulfasalazyna, takrolimus, terapia fotodynamiczna, terapia PUVA, transformacja nowotworowa, triamcynolon
